Содержание к диссертации
Список использованных сокращений
Введение
1. Обзор литературы
1.1. Цирроз печени.
1.2. Синдром портальной гипертензии.
1.3. Классификация синдрома портальной гипертензии.
1.4. Этиология различных форм портальной гипертензии.
1.5. Клинические проявления и осложнения портальной гипртензии.
2. Материалы и методы
2.1. Материалы исследования.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Клинико-лабораторная диагностика цирроза печени.
2.2.2. Ультразвуковая диагностика цирроза печени и портальной гипертензии.
2.2.3. Эндоскопическая диагностика и изменения верхних отделов пищеварительного тракта при циррозе печени и портальной гипертензии.
2.2.4. Диагностика Helicobacter pylori-инфекции.
2.2.5. Морфологическая диагностика.
2.2.6. Методика эндоскопического лигирования варикозно расширенных вен пищевода.
3. Результаты собственных исследований
3.1. Характеристика больных, включённых в исследование.
3.1.1. Эндоскопическая характеристика изменений слизистой оболочки пищевода, желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки у больных циррозом печени.
3.1.2. Результаты клинико-лабораторного обследования больных.
3.1.3. Результаты ультразвукового исследования печени, состояния кровотока в сосудах портальной системы у больных циррозом печени.
3.2. Сравнительная характеристика групп пациентов с наличием и отсутствием портальной гипертензионной гастропатии.
3.2.1. Эндоскопическая характеристика изменений слизистой оболочки пищевода, желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки у больных циррозом печени с наличием и отсутствием портальной гипертензионной гастропатии.
3.2.2. Клинические проявления цирроза печени в зависимости от наличия и отсутствия портальной гипертензионной гастропатии.
3.2.3. Лабораторные показатели у больных циррозом печени с наличием и отсутствием портальной гипертензионной гастропатии.
3.3. Сравнительная характеристика групп пациентов с наличием портальной гипертензионной гастропатии легкой и тяжелой степени.
3.3.1. Эндоскопическая характеристика изменений слизистой оболочки пищевода, желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки у больных циррозом печени с портальной гипертензионной гастропатией различной степени тяжести.
3.3.2. Клинические проявления цирроза печени в зависимости от степени тяжести портальной гипертензионной гастропатии.
3.3.3. Лабораторные показатели больных циррозом печени с наличием портальной гипертензионной гастропатии различной степени тяжести.
3.4. Морфологические проявления портальной гипертензионной гастропатии у больных циррозом печени с портальной гипертензией.
3.5. Течение портальной гипертензионной гастропатии после эндоскопического лигирования варикозно расширенных вен пищевода.
Обсуждение результатов исследования
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Введение к работе
Актуальность проблемы
В настоящее время в экономически развитых странах цирроз печени (ЦП) входит в число шести основных причин смерти у лиц в возрасте 35-64 лет. Несмотря на совершенствование методов диагностики и лечения заболеваний печени, количество больных ЦП не уменьшается (Sherlock Sh.,1993). Ежегодная смертность от ЦП и его осложнений растет, составляя, в среднем, около 300 тыс. человек в мире (Комаров Ф.И., Гребенев А.Л., Хазанов А.И.,1995).
Наиболее частыми причинами развития ЦП являются вирусная инфекция и хроническая интоксикация алкоголем. Эти этиологические факторы определяют развитие более 80 % циррозов печени. Характерно то, что в настоящее время нередки случаи выявления ЦП у лиц молодого возраста.
Одной из причин смерти больных ЦП являются осложнения портальной гипертензии (ПГ). Наиболее опасным считается кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и кровотечение из слизистой оболочки желудка при развитии портальной гипертензионной гастропатии (Пациора М.Д.,1970; Burroughs А., 1986; Walram S., Dabis М., Nurmerley Н.,1974).
Данные о частоте выявления ПГТ у больных ЦП варьируют от 10% (Gostout C.J., 1995; Tran Т., 2002) до 85-100% случаев (Кислый Н.Д.,1997; Буткевич Е.И., 2003). Смертность от острых кровотечений, связанных с ПГТ, составляет около 12% (Primignani М. et.al., 2000).
Хронические кровотечения приводят к выраженным нарушениям функции печени (Тиали А., 1997; Thalheimer U., 2005), возникновению печёночной энцефалопатии (Крылов Н.Н., 2001; Iwao Т., 1992), значительно утяжеляя состояние больного.
Имеется ряд исследований, посвященных изучению факторов, влияющих на возникновение и течение ПГТ у больных ЦП (Буткевич Е.И., 2001; Кислый Н.Д., 2004; Mercel С.,2000; Primignani М., Carpinelli L.,2001; Dong L., 2003). Однако до сих пор нет единого мнения о причинах возникновения ПГТ и ее связи с другими проявлениями ЦП со стороны верхних отделов пищеварительного тракта. Так, в частности, до настоящего времени недостаточно изучена частота выявления в слизистой оболочке желудка (СОЖ) и роль H.pylori в механизме развития ПГГ, а также особенности течения ПГГ в зависимости от метода эрадиации варикозно расширенных вен пищевода и желудка ( ВРВЖ, ВРВП).
Всё вышеизложенное и определило цель данного диссертационного исследования.
Цель настоящего исследования
Изучить особенности патогенеза ПГГ и изучить влияние эндоскопического лигирования (ЭЛ) ВРВП на течение последней у больных ЦП.
Задачи исследования
1. Изучить частоту выявления и оценить степень тяжести портальной гипер-тензионной гастропатии у больных ЦП.
2. Уточнить факторы, влияющие на формирование портальной гипертензион-ной гастропатии и степень тяжести последней.
3. Оценить морфологические изменения слизистой оболочки желудка у больных ЦП с различной степенью портальной гипертензии и с наличием портальной гипертензионной гастропатии.
Уточнить частоту выявления и роль H.pylori в формировании клинико морфологических проявлений портальной гипертензионной гастропатии.
5. Изучить течение портальной гипертензионной гастропатии после лигирования ВРВП.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Частота выявления портальной гипертензионной гастропатии у больных ЦП составила 44%. Прогностическими факторами развития портальной гипертензионной гастропатии являются мужской пол, возраст пациентов выше лет, декомпенсация ЦП и наличие варикозного расширения вен пищевода и/или желудка.
2. При морфологическом исследовании СОЖ у больных ЦП на начальных стадиях развития портальной гипертензии преобладают процессы активного воспаления, ассоциированные с наличием H.pylori в СОЖ. При прогрессировании портальной гипертензии ведущим являются патология сосудов, дистрофические и атрофические изменения СОЖ, что сопровождается снижением частоты выявления H.pylori.
3. H.pylori-инфекция инфекция не играет роли в формировании портальной гипертензионнои гастропатии у больных ЦП.
4. Эндоскопическое лигирование ВРВП является фактором риска как развития, так и нарастания степени тяжести предшествующей портальной гипертензионнои гастропатии у больных ЦП.
Научная новизна
В работе впервые в отечественной практике на основании комплексного изучения этиологии и степени компенсации цирроза печени по градации. Child-Pugh, состояния вен пищевода и желудка, линейных и интегральных параметров портального кровотока, результатов клинического анализа крови и биохимических проб печени были уточнены факторы, определяющие развитие и степень тяжести пгг.
Впервые дана оценка эндоскопических и морфологических изменений СОЖ, уточнена роль H.pylori в формировании ПГГ у больных ЦП и было показано, что частота выявления H.pylori и выраженность активного гастрита значительно выше при отсутствии ПГГ или наличии легкой ее степени, чем при тяжелой форме ПГГ.
Впервые было изучено влияние эндоскопического лигирования ВРВП на течение ПГГ у больных ЦП с пищеводным варикозом 2-3 степени. Установлено, что данный метод профилактики кровотечения из варикозных вен пищевода утяжеляет течение ПГГ.
Практическая значимость.
Результаты диссертационной работы имеют непосредственное отношение к практике, а именно, к обследованию и ведению больных ЦП. При эндоскопическом исследовании у данной категории больных необходимо уделять внимание диагностике ГИТ, оценке ее тяжести.
При ведении больных ЦП следует учитывать, что имеющая место 111 Г может быть источником оккультных кровотечений и лежать в основе формирования железодефицитной анемии у данной группы пациентов.
При планировании эндоскопического вмешательства на варикозно расширенных венах пищевода необходимо обращать внимание на наличие ПГТ и следует учитывать, что тяжесть имеющейся у пациента 111 Г может нарастать.
Апробация работы.
Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на совместной научно-практической конференции кафедры гастроэнтерологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, кафедры хирургии с курсом урологии, травматологии и ортопедии ИУВ ФГУ НМХЦ им. Н.И. Пирогова Росздрава и отделения эндоскопии ЦКДК ФГУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова Росздрава». Результаты настоящего исследования представлены на IX и X Российских конференциях «Гепатология сегодня» и XII российском национальном конгрессе «Человек и лекарство». По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.
Объём и структура диссертации.
Диссертация написана на русском языке, изложена на 145 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включавшего 98 отечественных и 144 зарубежных литературных источника. Работа иллюстрирована 46 таблицами, 7 фотографиями.