Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления об этиологии и патогенезе хронического синусита 13
1.1. Принципы классификации хронического синусита, особенности клинических проявлений и характер осложнений при указанной патологии 13
1.2. Этиологические факторы и факторы риска развития хронического синусита 22
1.3. Патогенез локальных нарушений микроциркуляции, структурных и функциональных расстройств в зоне воспаления. Механизмы индукции синдрома системного воспалительного ответа при обострении хронического синусита 27
ГЛАВА 2. Характеристика обследованного контингента больных и используемых методов исследований 51
Глава 3. Оценка заболеваемости хроническим синуситом в г. Саратове в 2000-2006 гг. Этиологические факторы и факторы риска развития хронического синусита 59
Глава 4. Анализ состояния больных в стадии обострения хронического синусита 64
ГЛАВА 5. Особенности изменений клеточного состава периферической крови, интегративных показателей гемостаза и фибринолиза при обострении хронического синусита 71
ГЛАВА 6. Характер и патогенез системных метаболических расстройств при обострении хронического синусита 79
6.1. Закономерности изменений белкового спектра крови и уровня глюкозы в крови в период обострения хронического синусита 79
6.2. Состояние процессов липопероксидации и активности антиоксидантной системы крови у больных с обострением хронического синусита 83
6.3. Оценка тяжести эндогенной интоксикации и степени выраженности синдрома цитолиза у больных с обострением хронического синусита 95
6.4. О роли нарушений цитокинового статуса в патогенезе хронического синусита 100
ГЛАВА 7. Сравнительная оценка эффективности традиционных методов комплексной терапии хронического синусита и терапии с включением антиоксидантов 107
Алгоритм диагностики синдрома системного воспалительного ответа 119
Заключение 128
Выводы 156
Литература 159
- Принципы классификации хронического синусита, особенности клинических проявлений и характер осложнений при указанной патологии
- Этиологические факторы и факторы риска развития хронического синусита
- Оценка заболеваемости хроническим синуситом в г. Саратове в 2000-2006 гг. Этиологические факторы и факторы риска развития хронического синусита
- Закономерности изменений белкового спектра крови и уровня глюкозы в крови в период обострения хронического синусита
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Воспалительные заболевания околоносовых пазух являются одной из наиболее актуальных проблем оториноларингологии. В последние десятилетия заболеваемость синуситами возросла почти в 3 раза, при этом наблюдается отчетливая тенденция к увеличению частоты рецидивирующих и хронических форм синусита [3, 4, 39, 93, 122,138, 174, 276, 290, 298, 303, 312]. Среди госпитализированных в ЛОР-клиники доля больных риносинуситом составляет 29-46% [61].
Возрастание распространенности воспалительных заболеваний околоносовых пазух, возможно, связано с воздействием экологических, а также ряда социальных факторов - алкоголизма, наркомании, табакокурения, что ведет к развитию иммунодефицитных состояний и нарушению иммунологического надзора за внутренней средой. Не исключается и возможность развития ятрогеннных иммуноде-фицитов с последующей активацией эндогенной микрофлоры [221].
Актуальность изучения проблем этиологии, патогенеза и разработки эффективных принципов терапии синусита обусловлена также возникновением в ряде случаев тяжелого пансинусита с орбитальными или внутричерепными осложнениями, развитием септического состояния [204, 205]. В то же время хронические заболевания полости носа и околоносовых пазух зачастую ведут к аллергизации организма, развитию бронхолегочной патологии, а также дисфункции многих внутренних органов и систем организма [42,108,124,222,275,313].
В последние годы отмечается тенденция к преобладанию форм синусита со стертой клинической симптоматикой, что приводит к недооценке тяжести течения патологии, недостаточному объему лечебных мероприятий и развитию риноген-ных орбитальных и внутричерепных осложнений [135,143, 167,208,290,306].
Общепринятые методы комплексной терапии воспалительных заболеваний околоносовых пазух носят зачастую симптоматический характер, далеко не всегда характеризуются высокой эффективностью [3, 4, 39]. Традиционное лечение гнойных синуситов направлено на уничтожение возбудителей и включает эвакуацию
гноя из полостей, общую и местную антибиотикотерапию, использование гипосен-сибилизирующей, дезинтоксикационной и витаминотерапии, а также сосудосуживающих и муколитических препаратов [133, 150, 163, 174, 192,222]. Однако в ряде случаев, несмотря на использование указанных способов терапии синуситов, возникают аллергические реакции, рецидивирование заболевания, затяжное течение и хронизация воспаления.
Обращает на себя внимание тот факт, что в практике лечения хронического синусита не нашли широкого применения лекарственные препараты со свойствами антиоксидантов и антигипоксантов. Это связано в определенной степени с отсутствием патогенетического обоснования целесообразности использования мембра-нопротекторов при указанной патологии. Между тем, в настоящий момент довольно четко определены молекулярно-клеточные механизмы структурной и функциональной дезорганизации биосистем как в зоне локального воспалительного процесса, так и за его пределами за счет активации процессов свободнорадикального окисления [6, 90,101,198,297].
В соответствии с многочисленными данными клинической и экспериментальной медицины, эфферентным звеном развития воспаления, независимо от его локализации и пусковых этиологических факторов, является активация свободно-радикальной деструкции биомембран клеток в зоне альтерации [101, 158, 195, 196, 258].
До настоящего момента в значительной мере не изучены и другие аспекты патогенеза хронического синусита, в частности, характер и механизмы развития синдрома системного воспалительного ответа при указанном заболевании и его роль в хронизации патологии.
Между тем развитие хронического синусита, безусловно, сопровождается формированием синдрома системного воспалительного ответа за счет усиленной продукции провоспалительных цитокинов моноцитарно-макрофагальными, лим-фоидными клетками, а также фибробластами, тучными клетками и эндотелием сосудов в зоне воспаления. В то же время, очевидно, что формирование прогностически неблагоприятных системных метаболических расстройств является одним из
7 факторов потенцирования цитопатогенных эффектов возбудителей инфекции и их токсинов в зоне локального воспалительного процесса, развития рецидива болезни после завершения комплексной терапии.
Вышеизложенное убедительно свидетельствует о целесообразности углубления современных представлений о патогенезе хронического синусита и патогенетического обоснования новых принципов комплексной терапии воспалительных заболеваний околоносовых пазух с использованием антиоксидантов, антигипок-сантов, мембранопротекторов.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ: изучить характер и патогенез прогностически неблагоприятных системных метаболических расстройств при рецидивирующем синусите, патогенетически обосновать новые принципы комплексного лечения заболевания, оценки его эффективности на основе мониторинга интегративных показателей аутоинтоксикации, состояния процессов липопероксидации и коагуляциошюго потенциала в динамике патологии.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Дать оценку частоты заболеваемости хроническим синуситом среди оторинола-рингологических больных клиники ЛОР-болезней г. Саратова в период с 2000 по 2006 год, а также этиологическим факторам и факторам риска развития хронического синусита.
Изучить общие закономерности и особенности развития синдрома системного воспалительного ответа у больных с различными клиническими формами синусита в соответствии с мониторингом показателей клеточного состава периферической крови, коагуляциошюго потенциала, белкового спектра крови, степени аутоинтоксикации и выраженности синдрома цитолиза. Установить патогенетическую взаимосвязь системных метаболических расстройств с тяжестью клинических проявлений заболевания.
Изучить роль активации процессов липопероксидации в механизмах развития хронического рецидивирующего синусита по показателям содержания в крови промежуточных и конечных продуктов перекисного окисления липидов в периоды обострения заболевания и ремиссии при различных клинических формах заболе-
8 вания (изолированном поражении одной из пазух носа, комбинированном поражении двух пазух, а также при гемисинусите и пансинусите).
Исследовать состояние антирадикальной защиты клеток при хроническом синусите в периоды обострения по уровню активности ферментного и неферментного звеньев антиоксидантной системы крови (СОД каталазы, витамина Е, уровню общих SH - групп крови); установить ее взаимосвязь с тяжестью и характером клинических проявлений патологии, развитием синдрома цитолиза и аутоинтоксикации.
Изучить роль нарушений цитокинового статуса в механизмах развития системных метаболических расстройств у больных с воспалительными заболеваниями околоносовых пазух по уровню провоспалительных цитокинов в крови (IL-1, IL-8, TNFa).
Разработать новые диагностические и прогностические критерии развития хронического синусита с целью оценки эффективности его терапии на основе мониторинга показателей липопероксидации, аутоинтоксикации, состояния антиоксидантной системы, клеточного состава крови, коагуляционного гемостаза и фибри-нолиза, уровню провоспалительных цитокинов в динамике заболевания. .
Разработать и апробировать новые дополнительные принципы комплексной терапии хронического синусита с использованием антиоксидантов, антигипоксантов. Провести сравнительную оценку традиционных методов терапии хронического синусита и терапии с включением мембраиопротекторов по ряду общеклинических и метаболических показателей.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
1. Несмотря на постоянное совершенствование методов диагностики и принципов комплексной терапии хронического рецидивирующего синусита, включающих местное консервативное лечение, эндоскопическую хирургию, общую дезинтоксикационную, антибактериальную терапию и другие способы лечения, указанное заболевание является одной из наиболее частых форм патологии в оториноларингологической практике клиники ЛОР-болезней г. Саратова в течение
последних 5 лет. Остаются в значительной мере стабильными этиологические факторы и факторы риска развития хронического синусита.
Манифестирующие в клинике фазы обострения хронического синусита симптомы "локализованного" воспалительного процесса закономерно сочетаются с развитием синдрома системного воспалительного ответа, выраженность которого коррелирует со степенью распространения воспаления в околоносовых пазухах при моносинусите, гемисинусите и пансинусите, степенью аутоинтоксикации, тяжестью клинических проявлений заболевания.
В работе впервые показано, что синдром системного воспалительного ответа при обострении хронического синусита закономерно проявляется комплексом метаболических и функциональных расстройств, включающим системную активацию процессов липопероксидации, недостаточность антиоксидантной системы крови, дестабилизацию биологических мембран.
Классические признаки синдрома системного воспалительного ответа при обострении хронического синусита в виде гипоальбуминемии, диспротеине-мии, увеличения уровня острофазных белков в крови, сдвигов в лейкоцитарной формуле, ускорения СОЭ, расстройств гемостаза и фибринолиза четко коррелируют со степенью распространения патологии (моносинусит, гемисинусит, пансину-сит) и тяжестью клинических проявлений заболевания в период его обострения.
Важная роль в патогенезе синдрома системного воспалительного ответа в период обострения хронического синусита должна быть отведена изменениям продукции провоспалительных цитокинов, недостаточности антирадикалъной защиты клеток крови, проводящей к дестабилизации биосистем, развитию типовых метаболических и функциональных сдвигов.
Установление патогенетической значимости недостаточности ферментного и неферментного звеньев антиоксидантной системы крови в развитии обострения при различных клинических формах синусита позволило рекомендовать и апробировать в комплексной терапии указанного заболевания использование фармакологических препаратов со свойствами антиоксидантов и антигипоксантов
10 (эмоксипина и мексидола), на фоне применения которых отмечены положительные сдвиги метаболизма и клинической картины.
7. На основе углубления современных представлений о патогенезе синдрома системного воспалительного ответа, установления патогенетической взаимосвязи тяжести клинических проявлений обострения хронического синусита, степени распространения воспаления в околоносовьгх пазухах с закономерностями развития системных метаболических и функциональных расстройств впервые разработан алгоритм мониторинга диагностических и прогностических критериев рецидива хронического синусита, оценки эффективности его терапии.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
В диссертационном исследовании впервые выявлены закономерности и механизмы развития прогностически неблагоприятных системных метаболических расстройств при хроническом моно, геми- и пансисинусите, установлена роль активации процессов липопероксидации, недостаточности антирадикальной защиты клеток в развитии структурной и функциональной дезорганизации организма, синдрома цитолиза, аутоинтоксикации в динамике различных клинических форм синусита.
В работе впервые установлена роль нарушений цитокинового статуса в патогенезе синдрома системного воспалительного ответа при обострении хронического синусита, а также выявлены интегративные критерии оценки нарушений коагуляционного гемостаза, фибринолиза, клеточного состава крови, коррелирующие с развитием фазы обострения хронического синусита.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Углубление существующих представлений о патогенезе системных метаболических расстройств при хроническом рецидивирующем синусите, свойственных синдрому системного воспалительного ответа, позволило впервые рекомендовать в качестве дополнительных высокоинформативных критериев прогнозирования развития фазы обострения, оценки эффективности комплексной терапии заболевания и стойкой ремиссии показатели содержания в крови промежуточных и конечных продуктов липопероксидации - гидроперекисей липидов и малонового диальдеги-
да, а также состояния антирадикальной защиты клеток - активности супероксид-дисмутазы, каталазы, уровня витамина Е и сульфгидрильных фупп в крови. В качестве интегративного показателя аутоинтоксикации при обострении хронического синусита целесообразно определение содержания в крови молекул средней массы.
Установление патогенетической значимости активации процессов липопе-роксидации в механизмах генерализации воспалительного процесса при хроническом синусите, развитии тяжелых септических осложнений заболевания делает очевидной целесообразность использования в комплексной терапии рецидивирующего синусита антиоксидантов, антигипоксантов, мембранопротекторов не только с локальным действием в зоне воспаления, но и системными биологическими эффектами. АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ ЕЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Материалы работы доложены или представлены на Всероссийской конференции "Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике" (Санкт-Петербург, 2007); 68 научно-практической конференции молодых ученых СГМУ "Молодые ученые - здравоохранению региона" (Саратов, 2007); на Всероссийской научной конференции "Роль свободных радикалов и антиоксидантов в адаптационных процессах, патогенезе и саногенезе заболеваний" (Смоленск, 2007); Всероссийской научной конференции "Патофизиология современной медицины" (Ижевск, 2007).
Работа доложена и обсуждена на совместных заседаниях кафедры оториноларингологии и кафедры патологической физиологии Саратовского государственного медицинского университета в 2006-2007 гг.
Принципы и методы прогнозирования клинического течения хронического синусита по характеру системных метаболических сдвигов, выраженности синдромов цитолиза, аутоинтоксикации, а также принципы патогенетической терапии хронического синусита с включением антиоксидантов, антигипоксантов, мембранопротекторов нашли отражение в учебно-методическом пособии "Хронический синусит. Этиология, патогенез, принципы диагностики и терапии", апробированы
12 в Клинической больнице №3 Саратовского государственного медицинского университета, МУЗ "Городская клиническая больница №6 им. В.Н.Кошелева" г. Саратова, оториноларингологическом отделении ГУЗ "Областная офтальмологическая больница" Саратовской области.
Результаты исследований используются в процессе обучения студентов на кафедре оториноларингологии Саратовского государственного медицинского университета.
ПУБЛИКАЦИИ
Основные результаты работы изложены в 11 публикациях, в том числе учебно-методическом пособии "Хронический синусит. Этиология, патогенез, принципы диагностики и терапии" (2007) и в журнале, рекомендованном ВАК: Саратовском научно-медицинском журнале.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ
Работа выполнена на 188 страницах и состоит из введения, 7 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка, состоящего из 268 отечественных и 53 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 21 таблицей и 15 рисунками.
Принципы классификации хронического синусита, особенности клинических проявлений и характер осложнений при указанной патологии
Синусит - инфекционный воспалительный процесс бактериальной или вирусной этиологии, локализующийся в слизистой оболочке околоносовых пазух.
Воспалительные заболевания околоносовых пазух являются одной из наиболее актуальных проблем оториноларингологии. В последние десятилетия заболеваемость синуситами увеличилась почти в 3 раза, при этом наблюдается отчетливая тенденция к росту заболеваемости рецидивирующими и хроническими формами синусита [3,4,39,93,122,138, 174,276,290,298,303,312].
До настоящего момента существует ряд различных классификаций хронического синусита, в основу формирования которых заложены или особенности этиологических факторов, или локализация первичных очагов инфекции, или степень распространения воспалительного процесса, а также характер экссудата, особенности клинического течения или осложнений заболевания [204,205,244,245].
Так, в 1997 году была принята отечественная классификация синусита [204], согласно которой выделяют следующие формы синусита:
I. По течению и форме поражения: острый катаральный, гнойный, некротический; хронический катаральный, гнойный, пристеночно-гиперпластический, по-липозный, фиброзный, кистозный (возможны смешанные формы, например: гнойно-полипозный, кистозно-гнойный); осложненный (остеомиелит, холестеатома, пио-мукоцеле, распространение процесса на клетчатку орбиты, венозные сосуды, полость черепа); вазомоторный - аллергический, неаллергический.
2. По особенностям этиологических факторов и первичной локализации инфекции выделяют следующие клинические формы синусита: риногенный одонтогенный травматический синусит. 3. По характеру возбудителей и их биологических особенностей различают вирусный бактериальный аэробный бактериальный анаэробный грибковый смешанный синуситы. 4. По распространенности процесса выделяют этмоидит (передний, задний, тотальный) гайморит фронтит сфеноидит гаймороэтмоидит фронтоэтмоидит гемисинусит (левосторонний, правосторонний) пансинусит.
Указанная классификация широко используется в практической медицине г. Саратова.
Как известно, в структуре воспалительных заболеваний околоносовых пазух ведущее место занимают верхнечелюстные синуситы (гаймориты), второе место принадлежит поражению решетчатой кости (этмоидит), реже в воспалительный процесс вовлекаются лобная и клиновидная пазухи [82, 116,228, 313, 318]. лений и характер осложнению) синуситаболевания делает очевидной целесообразность использования в
Касаясь особенностей клинических проявлений хронического синусита, необходимо отметить, что наиболее частым симптомом заболевания является затрудненное носовое дыхание. Степень выраженности затруднения дыхания различна. Дыхание через нос может полностью отсутствовать. Затруднение носового дыхания может носить временный характер при обострении процесса и восстанавливаться в период ремиссии, изменяться в зависимости от некоторых условий (при переходе из теплого помещения в холодное и, наоборот, при перемене положения тела [105,122,244,245].
Столь же частой является жалоба на выделения из носа, причем характер выделений различен: гнойный, слизисто-гнойный или слизистый.
Больные синуситом жалуются на быструю утомляемость, плохой сон, изменение вкусовых ощущений в зависимости от состояния носового дыхания, снижение памяти, раздражительность, неустойчивость настроения. Головная боль, особенно утром, носит разлитой характер или локализуется в лобно-височной области с наибольшей концентрацией в районе переносья, углов глаз. Вышеуказанные общие симптомы трактуют как астеновегетативный гипоксический синдром, обусловленный хроническим воспалением в пазухах, гипоксией, нарушением функции вегетативной нервной системы [ 2,31,210,228].
Касаясь патогенеза вышеуказанных симптомов хронического синусита, следует отметить, что в условиях нормы слизистая и подслизистая носа являются мощной рефлексогенной зоной. Здесь расположены быстроадаптирующиеся, мед-ленноадаптирующиеся и промежуточные механо-, хемо-, ирритантные рецепторы чувствительных волокон тройничного, обонятельного, лицевого, языкоглоточного нервов. Афферентация от этих рецепторов через ретикулярную формацию ствола мозга распространяется в бульбарные центры: сосудодвигательный, дыхательный, слюноотделительный, а также в структуры лимбической системы, в частности, в гипоталамус и другие зоны [33, 85, 86, 198,297].
Этиологические факторы и факторы риска развития хронического синусита
Воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух широко распространены в оториноларингологической практике [3, 4, 39, 292]. Удельный вес госпитализированных по поводу болезней носа и околоносовых пазух увеличивается ежегодно на 1,5-2% [206,207].
Синусит - инфекционный воспалительный процесс бактериальной или вирусной этиологии, локализующийся в слизистой оболочке околоносовых пазух. Распространение воспалительного процесса на слизистую оболочку околоносовых пазух в основном начинается из полости носа. В то же время известно, что тесные топографические взаимоотношения верхнечелюстной пазухи с зубами верхней челюсти являются инициирующими патогенетическими факторами развития одон-тогенных гайморитов при наличии гранулем корней зубов, граничащих с нижней стенкой пазухи. Однако в равной степени к развитию гайморитов приводят и периодонтиты, при которых инфицирование пазух, по-видимому, происходит гематогенным путем. Переход воспаления из одонтогенных очагов на слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи может происходить по лимфатическим путям без непосредственного соприкосновения ее слизистой оболочки с очагом инфекции. Богатство артериальной сети сосудов верхней челюсти и богатство анастомозов между отдельными ветвями обусловливает также возможность распространения одонтогенных процессов по ходу кровеносных сосудов [81,292, 305]. Острые одонтогенные гаймориты очень часто переходят в хронические в связи с поздней их диагностикой, а следовательно, нерациональным лечением, а также выраженной вирулентностью флоры, являющейся причиной заболевания.
Установленным фактом является воспаление околоносовых пазух в результате травм, но по сравнению с риногеннои причиной такие случаи встречаются реже.
Общепризнанно, что ведущей причиной развития патологического процесса в околоносовых пазухах остается инфекционный фактор. Нередко развитие рино-синусита является осложнением острой вирусной инфекции. В этом случае характерно развитие преимущественно двустороннего поражения пазух, преобладание катаральной формы риносинусита. При гриппе околоносовые пазухи рано вовлекаются в процесс, при парагриппе наблюдается более длительное течение синусита. Особенно неблагоприятно протекают острые синуситы при парагриппозно-аденовирусной инфекции [238, 244, 245]. Острые риносинуситы возникают значительно чаще, чем их диагностируют, поскольку в ряде случаев клиническая картина острых синуситов маскируется симптомами острых вирусных инфекций. Однако на фоне ОРВИ могут развиться и бактериальные синуситы, что объясняется снижением сопротивляемости организма, обусловленным инфекцией.
Острый синусит может возникнуть и при остром рините в результате распространения инфекции со слизистой оболочки носа на пазухи, нарушения баро-функции пазух, закрытия соустий, развития патогенной флоры в полости носа [311].
Причинами развития острого синусита могут быть тампонада носа во время кровотечения (особенно при наличии гематосинуса), травмы носа и околоносовых пазух [42,79,311].
Выделяют следующие патогенетические факторы рецидивирования воспалительного процесса в околоносовых пазухах: 1. Рецидив в результате нарушения аэродинамики полости носа; 2. Рецидив в результате хронического воспаления, вызванного персистиро-ванием в пазухе микроорганизмов - бактериальной или грибковой флоры; 3. Рецидив на фоне иммунологических нарушений или снижения общей реактивности организма [244].
Одной из важных причин, определяющих хронизацию воспалительного процесса в полости носа и околоносовых пазухах и его рецидивирование, является персистенция вирусов в слизистой оболочке. А.К. Леоновым и соавт. (2006) [128] проведено обследовано 62 пациентов с хронической рецидивирующей гнойной формой синусита в фазе обострения, находившихся на стационарном лечении в НИИ гриппа (г. Москва). Авторами было выявлено, что персистирует значительное количество вирусов: аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, вирус гриппа и парагриппа, риновирусы, вирус герпеса, как правило, в ассоциации с бактериями и грибковой инфекцией.
Результаты качественного состава обнаруженных авторами микроорганизмов у больных основной группы приведены в таблице 1.
Оценка заболеваемости хроническим синуситом в г. Саратове в 2000-2006 гг. Этиологические факторы и факторы риска развития хронического синусита
По данным различных авторов, от 5 до 15% взрослого населения страдают синуситами [2, 270]. В областях с неблагоприятными климатическими и экологическими условиями отмечена еще большая частота развития хронического синусита в структуре оториноларингологических заболеваний [59, 60] . В настоящее время увеличение частоты острых и хронических заболеваний органов дыхания связывают с ростом прямого или косвенного влияния неблагоприятных факторов индустриального общества. Обращает на себя внимание тот факт, что в последнее десятилетие заметно вырос уровень распространенности болезней носа и околоносо-вых пазух во всем мире. В России ежегодно переносят острый синусит около 10 млн. человек [222]. В 2000 году заболеваемость острыми инфекциями верхних дыхательных путей возросла на 12% по сравнению с предыдущим годом.
В связи с ухудшением экологической ситуации во всем мире и в Саратовском регионе в частности представляло определенный интерес проанализировать частоту встречаемости больных с воспалительной патологией околоносовых пазух среди пациентов отоларингологического отделения Клинической больницы №3 Саратовского государственного медицинского университета за 2000-2006 гг. Результаты проведенных наблюдений, представленные в таблице 2, свидетельствуют о том, что общее число больных с обострением хронического синусита остается стабильно высоким и не имеет тенденции к снижению. Наибольший процент встречаемости хронического синусита отмечен в 2005 году, наименьший — в 2002 году.
В последующих наблюдениях представлялось целесообразным изучить факторы риска развития обострения хронического синусита в г. Саратове по ряду общепринятых показателей, в частности возрасту и характеру сопутствующей патологии. Полученные результаты отражены в табл.3.
Анализируя представленные в табл.3 данные, следует отметить, что возрастной фактор играет определенную роль в развитии хронического синусита: наиболее высокая заболеваемость отмечена в возрастные периоды от 16-20 до 36-40 лет. Процент заболеваемости хроническим синуситом резко снижается, начиная с 41-45 лет, достигая минимума после 60 лет.
Анализ результатов собственных наблюдений (табл. 4) показал, что развитию воспалительных процессов околоносовых пазух предшествует или сопутствует ряд различных соматических заболеваний, в частности стоматологических. Как оказалось, у 17% больных развитию синусита предшествовал кариес зубов верхней челюсти; хроническим ринитом, хроническим тонзиллитом страдали 14,2% пациентов. У 6 % больных развитие хронического синусита сочеталось с бронхиальной астмой.
Достаточно часто (у 11,2% больных) встречалась нейроциркуляторная дистония. Как указывалось выше, в основе вегетативно-сосудистых расстройств у пациентов с патологией полости носа и околоносовых пазух лежит нарушение рефлекторной стимуляции со слизистой носа и носоглотки диэнцефальной области, а также бульбарного дыхательного и сосудодвигательного центров. У 19,2% больных имелось нарушение жирового обмена. Достаточно высокой (15,6%) была час тота заболеваний пищеварительной системы (хронический гастрит, энтероколит, язвенная болезнь, хронический холецистит).
Представленный анализ характера предшествующей или сопутствующей патологии с очевидностью свидетельствует о ее гетерогенности и соответственно не позволяет сделать однозначного вывода. Между тем обращает на себя внимание факт достаточно частого сочетания патологии верхних дыхательных путей и ротовой полости инфекционно-аллергического происхождения (у 49,2% больных) с хроническим синуситом.
Кроме указанных выше заболеваний, острый воспалительный процесс верхних дыхательных путей, вызванный вирусами и условно-патогенной флорой (ОР-ВИ, ангина и др.), перенесли непосредственно перед обострением хронического синусита 31% больных. Таким образом, наличие хронических и острых очагов инфекции значительно увеличивает риск развития обострения хронического синусита. Способствует переходу заболевания в хроническую форму снижение сопротивляемости организма, обусловленное перенесенными инфекционными заболеваниями, наличием хронических заболеваний (болезни крови, желудочно-кишечного тракта и др.). Однако анализ факторов риска и этиологических факторов заболевания хроническим синуситом далеко не всегда дает ответ относительно инициирующих механизмов развития заболевания и хронизации патологии.
Как указывалось выше, несмотря на использование современных принципов комплексной терапии хронического синусита, указанная форма патологии нередко приводит к развитию осложнений [181, 182, 187, 228, 233, 239, 290, 303]. Последнее свидетельствует о целесообразности дальнейшего изучения проблем патогенеза воспалительных заболеваний околоносовых пазух и совершенствования принципов патогенетической терапии, адаптированной к тяжести и характеру клинических проявлений патологии.
Закономерности изменений белкового спектра крови и уровня глюкозы в крови в период обострения хронического синусита
В последующих наблюдениях нами проведено изучение параметров белкового спектра крови в тех же группах больных с обострением хронического синусита.
Анализ результатов лабораторных исследований показал, что у больных с изолированным поражением одной из придаточных пазух носа имело место снижение уровня альбуминов в сыворотке крови с одновременным увеличением al-глобулинов по сравнению с показателями группы контроля (табл. 8). Общее содержание белка в сыворотке крови у больных с изолированным поражением одной из придаточных пазух носа оставалось в пределах нормы, также как и содержание а2-, Р и у-глобулиновых фракций белков крови. У 52% больных 1-й группы наблюдения при обследовании выявлен С-реактивный белок в крови. Как указывалось выше, при изучении состояния системы гемостаза у больных с изолированным поражением одной из придаточных пазух носа обнаружено и возрастание уровня фибриногена - другого острофазного белка - по сравнению с показателями группы сравнения (табл. 6).
У больных с комбинированным поражением 2-х придаточных пазух носа общее содержание белка в крови было в пределах нормы. Уровень альбуминов сыворотки крови оставался таким же низким, как и у больных с изолированным поражением одной из придаточных пазух носа. Содержание al-, a2- и Р-глобулинов достоверно превышало контрольные показатели (табл.8). В то же время имело место возрастание уровня у-глобулиновой фракции, что является одним из признаков активации В-системы лимфоцитов. С-реактивный белок обнаружен в крови у 80% больных. В то же время отмечено дальнейшее возрастание уровня фибриногена в крови больных указанной группы наблюдения (табл. 6).
В ПІ группе больных с гемисинуситами и пансинуситами уровень общего белка снижался по отношению к соответствующему показателю в группе контроля (табл.8). В указанной группе больных наблюдалось выраженное снижение содержания альбуминов крови с одновременным повышением уровня al,- a2- и 3- глобулинов, что свидетельствовало о развитии диспротеинемии, как и у больных 1-й и 2-й групп наблюдения. С-реактивный белок обнаружен в крови у всех больных данной группы, содержание фибриногена значительно превышало соответствующие показатели в группе сравнения и показатели в группах больных с изолированным и комбинированним поражением 2-х придаточных пазух носа (табл.7).
Таким образом, нам удалось выявить типовые сдвиги белкового спектра крови у больных с различной степенью распространения воспалительного процесса околоносовых пазух, характеризующиеся гипоальбуминемией, гиперальфа- и гипергаммаглобулинемией, увеличением содержания в крови белков "острой фазы" - С-реактивного белка и фибриногена, коррелирующим с тяжестью течения болезни.
Обострение хронического синусита является одним из проявлений стрес-сорной ситуации для макроорганизма, характеризующейся избыточной продукцией гормонов адаптации - катехоламинов, глюкокортикоидов. Последние, как известно, обладают выраженным контринсулярным действием. В связи с этим проведена сравнительная оценка содержания глюкозы в крови в 3-х группах наблюдения с различными клиническими формами синусита.
Как оказалось, содержание глюкозы в периферической крови во всех группах обследованных больных с обострением хронического синусита не изменялось: указанный показатель оставался в пределах нормальных значений (табл. 9).
Таким образом, содержание глюкозы в крови является стабильным показателем даже при тяжелой форме синусита, уровень которого определяется сложным динамическим взаимодействием инсулина и контринсулярных гормонов и практически не изменяется при различных клинических формах синусита.
Резюмируя приведенные выше данные в целом, следует заключить, что наиболее чувствительными показателями системного действия воспалительного процесса околоносовых пазух на организм в период обострения хронического синусита являлись нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, нарастание СОЭ, четко коррелирующие с распространенностью воспалительного процесса околоносовых пазух. По мере утяжеления патологии у больных с комбинированным поражением околоносовых пазух, а также у больных с гемисинуситами и пансинуситами прогрессируют гипоальбуминемия, диспротеинемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения.
Одновременно закономерно обнаруживались гиперфибриногенемия, прогрессирующее увеличение содержания в крови С-реактивного белка.
Указанный факт свидетельствует о том, что весьма чувствительным к разви-тию воспалительного процесса придаточных пазух носа органом является печень.
До настоящего момента в значительной мере не изучена роль активации процессов свободнорадикальной дезинтеграции клеток различной морфо-функциональной организации в патогенезе обострения хронического синусита, в частности не установлена корреляционная взаимосвязь степени распространения локального воспалительного процесса при моно-, геми-, пансинусите с закономерностями системной активации процессов липопероксидации и состоянием антирадикальной защиты клеток.
Между тем в ряде экспериментальных исследований и клинических наблюдений установлена важная роль системной активации процессов липопероксидации в патогенезе заболеваний инфекционно-воспалительного характера (Колячен-ко Е.С. и соавт., 2003; Морозова О.Л. и соавт., 2006).
![Патогенетическое обоснование принципов хирургической коррекции посттравматической и послеоперационной афакии у детей [Электронный ресурс]](/i/i/4491/201958.png "Патогенетическое обоснование принципов хирургической коррекции посттравматической и послеоперационной афакии у детей [Электронный ресурс] Сенченко Надежда Яковлевна")
![Особенности метаболической устойчивости сосудистного эндотелия у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом, принципы коррекции [Электронный ресурс]](/i/i/4350/210800.png "Особенности метаболической устойчивости сосудистного эндотелия у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом, принципы коррекции [Электронный ресурс] Лукьянчиков Михаил Константинович")
