Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Артериальная гипертония и стеноз сонных артерий. обзор литературы 12
1.1. Артериальная гипертония. Вторичные артериальные гипертонии 12
1.2. Роль каротидного синуса в регуляции артериального давления. Центральная регуляция артериального давления 18
1.3. Стеноз каротидной бифуркации при атеросклерозе, диагностика 22
1.4. Современные подходы к лечению атеросклеротического поражения каротидной бифуркации 30
ГЛАВА 2. Материалы и методы 35
2.1. Общая характеристика больных 35
2.2. Методы обследования 41
2.3. Методы лечения 56
2.4. Методы статистической обработки 61
ГЛАВА 3. Результаты 63
3.1. Вторичная цереброваскулярная артериальная гипертония при гемодинамически значимом стенозе каротидной бифуркации 63
3.2. Влияние особенности хирургической техники выполнения операции каротидной эндартерэктомии на течение артериальной гипертонии 83
3.3. Отдаленные результаты операции каротидной эндартерэктомии 96
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов 102
Выводы 118
Практические рекомендации 119
Библиографический список 1
- Роль каротидного синуса в регуляции артериального давления. Центральная регуляция артериального давления
- Современные подходы к лечению атеросклеротического поражения каротидной бифуркации
- Методы обследования
- Влияние особенности хирургической техники выполнения операции каротидной эндартерэктомии на течение артериальной гипертонии
Введение к работе
Актуальность исследования
Артериальная гипертония (АГ) является широко распространенным состоянием, которое, по оценкам разных авторов, фиксируется у 35-40% населения Земли. Более того, по имеющимся прогнозам, эти цифры будут увеличиваться, и к 2025 году число людей с этой патологией будет достигать 1,6 млрд. человек. (Hajjar I., 2000; Крюков Н.Н., 2002; Ленфант К., 2005, Kearney Р.М., 2005).
Известно, что АГ - один из самых распространенных модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности во всем мире (Оганов Р.Г., 2001; Чазова И.Е., 2001; Тожиев М.С., 2002). Именно поэтому в настоящее время принимаются активные меры по раннему выявлению повышенного артериального давления (АД), предупреждению возникновения АГ, снижению факторов риска ее развития. При этом активно разрабатываются новые методы лечения, изучаются механизмы действия антигипертензивных препаратов, совершенствуется диагностика и тактика ведения больных. Все эти мероприятия в конечном счете направлены на профилактику развития сердечно-сосудистых осложнений, увеличение продолжительности жизни населения.
Согласно данным ВОЗ (Информационный бюллетень № 310, март 2007 года), сосудистые заболевания головного мозга занимают второе место среди основных причин смерти в странах с высоким и средним уровнем дохода, уступая первенство только ишемической болезни сердца (ИБС).
Ишемический инсульт (ИИ) является одной из важнейших медико-социальных проблем. В последние десятилетия было отмечено как омоложение контингента больных, так и учащение случаев развития инсультов, в том числе с высокой долей летальных исходов и инвалидизацией больных (Виленский Б.С., 2003; Казанчан П.О., Попов В.А., 2006). В России распространенность инсульта превышает среднемировые показатели. Так, если ИИ в мире в среднем регистрируется у 450-560 на 100 тысяч населения, то в России показатель заболеваемости достигает 510-596 на 100 тысяч человек. Среди всех возможных причин развития ИИ ведущее значение отводится атеросклеротическому поражению ветвей дуги аорты – 45-75% (Покровский А.В., 2000; Ахметов В.В., 2004).
Несмотря на улучшающееся медикаментозное обеспечение пациентов, количество больных с ИИ не имеет тенденции к снижению. В настоящее время ведущим, радикальным и наиболее эффективным методом лечения этих больных признано хирургическое лечение, которое предупреждает развитие ИИ (Мирчук К.К., 2002; Свистов Д.В., 2003; Белов Ю.В., 2004; Ахметов В.В., 2006; Леменев В.Л., 2006). Наиболее часто выполняемой операцией является каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) (Покровский А.В., 2006). Многочисленные исследования доказали превосходство операции КЭАЭ над терапевтическими методами у больных с атеросклеротическим поражением каротидной бифуркации и высокую эффективность операции в профилактике ИИ (NASCET, 1999; Grego F., 2005).
Частота сочетания гемодинамически значимого атеросклеротического стеноза каротидной бифуркации и синдрома АГ велика. Причем артериальная гипертония у этих больных характеризуется резистентностью к применяемой антигипертензивной терапии.
При этом остаются мало изученными причинно-следственные связи синдрома АГ и атеросклеротического поражения каротидной бифуркации.
Кроме того, атеросклероз, являясь системным процессом, может приводить к двустороннему гемодинамически значимому стенозу каротидной бифуркации и, следовательно, к необходимости выполнения операции КЭАЭ с двух сторон. Влияние операции КЭАЭ, выполненной у одного пациента с двух сторон, на течение АГ, остается в числе неизученных вопросов.
Цель исследования - установить взаимосвязь между артериальной гипертонией и гемодинамически значимым стенозом каротидной бифуркации при атеросклерозе посредством изучения влияния операции каротидной эндартерэктомии на течение артериальной гипертонии.
Задачи исследования:
1. Изучить особенности течения артериальной гипертонии у пациентов с гемодинамически значимым стенозом сонных артерий при атеросклерозе.
2. Оптимизировать алгоритм комплексного обследования больного с артериальной гипертонией и гемодинамически значимым стенозом каротидной бифуркации.
3. Изучить влияние операции каротидной эндартерэктомии на течение артериальной гипертонии.
4. Определить рациональную тактику выполнения операции каротидной эндартерэктомии у больных с двухсторонним поражением каротидной бифуркации.
Новизна результатов исследования
В работе изучена взаимосвязь гемодинамически значимого стеноза каротидной бифуркации при атеросклерозе с формированием стойкого синдрома артериальной гипертонии. Впервые сформулировано понятие вторичной цереброваскулярной артериальной гипертонии, доказана необходимость выделения ее в отдельную самостоятельную форму вторичной артериальной гипертонии, описаны ее особенности. При этом изучено влияние операции каротидной эндартерэктомии на течение артериальной гипертонии. Показано, что после операции каротидной эндартерэктомии необходимо пересматривать ранее применявшуюся антигипертензивную терапию.
Впервые доказана необходимость сохранения каротидного гломуса при выполнении операции каротидной эндартерэктомии с двух сторон у одного больного.
Оптимизирован алгоритм комплексного обследования для больных с вторичной цереброваскулярной артериальной гипертонией.
Практическая значимость работы
На основании полученных в исследовании результатов, введено понятие и дана характеристика вторичной цереброваскулярной артериальной гипертонии при стенозе каротидной бифуркации. Обозначена программа диагностического поиска для больных артериальной гипертонией и гемодинамически значимым стенозом каротидной бифуркации при атеросклерозе. Разработаны методы рациональной хирургической тактики при необходимости выполнения операции каротидной эндартерэктомии с 2-х сторон. Данные, полученные в результате выполненного исследования, могут быть использованы в отделениях кардиологии, сосудистой хирургии, неврологии.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Необходимо выделение цереброваскулярной артериальной гипертонии при гемодинамически значимом стенозе каротидной бифуркации в отдельную самостоятельную форму вторичной артериальной гипертонии.
2. Для пациентов с артериальной гипертонией обязательным является выполнение ультразвукового исследования брахиоцефальных сосудов.
3. Для нормализации артериального давления у пациента с гемодинамически значимым стенозом каротидной бифуркации целесообразно выполнение операции каротидной эндартерэктомии.
4. При необходимости выполнения операции каротидной эндартерэктомии у одного больного с двух сторон сохранение каротидного гломуса с одной стороны является обязательным.
Внедрение результатов исследования в практику
Введенное и описанное в работе понятие вторичной цереброваскулярной артериальной гипертонии, особенности обследования больных с артериальной гипертонией, а также тактика хирургического вмешательства при выполнении операции КЭАЭ с двух сторон внедрены в практику Самарского областного центра хирургической ангионеврологии на базе клиники факультетской хирургии ГОУ ВПО «СамГМУ», в работу кардиологического отделения и ЦАГиС НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Самара». Ряд теоретических положений и практических выводов используется в преподавании студентам 5 курса лечебного факультета на кафедре факультетской хирургии, 4 курса педиатрического факультета на кафедре внутренних болезней ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет».
Апробация работы
Материалы диссертации представлены: на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2003, 2005, 2007, 2008, 2009); конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ (Москва, 2003); научно-практической конференции, посвященной 25-летию отделения реабилитации ОАО «Санаторий им. В.П.Чкалова» (Самара, 2003); VII межрегиональном кардиологическом форуме (Нижний Новгород, 2003); III Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых и студентов по медицине (Тула, 2004); в материалах 69-й межвузовской научной конференции студентов и молодых ученых (Курск, 2004); «Ратнеровcких чтениях» (Самара, 2005); международном конгрессе “Hypertension – from Korotkov to present days” (Санкт-Петербург, 2005); в материалах Пироговской студенческой научной конференции (Москва, 2005); девятой ежегодной сессии научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2005); на первом съезде кардиологов Сибирского федерального округа (2005); II Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, эндокринолога и кардиолога» (Москва, 2006); на VI съезде кардиологов Южного федерального округа (Ростов-на-Дону, 2007); Российском национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2007, 2009); I Национальном конгрессе по Кардионеврологии (Москва, 2008).
Апробация диссертации состоялась на совместном заседании кафедр внутренних болезней и факультетской хирургии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» 5 марта 2010 года.
Публикации
По результатам проведенного исследования опубликовано 23 научные работы, в том числе 1 статья в рецензируемом научном издании, рекомендованном ВАК Министерства образования и науки РФ.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 148 страницах машинописного текста, включает 18 таблиц, 29 рисунков, библиографический указатель состоит из 127 отечественных и 117 зарубежных источников. В структуру диссертации включены введение, четыре главы, в том числе обзор литературы, глава по описанию материалов и методов, глава, посвященная результатам собственного исследования, глава по обсуждению полученных результатов, а также выводы, практические рекомендации, список литературы, патент на изобретение по материалам работы.
Роль каротидного синуса в регуляции артериального давления. Центральная регуляция артериального давления
Анатомия сосудов, осуществляющих кровоснабжение головного мозга, хорошо известна и неоднократно описана во многих руководствах [1, 3, 13,26,58,69,77,103, 107].
На уровне верхнего края щитовидного хряща расположена бифуркация общей сонной артерии (ОСА), которая делится на наружную сонную (НСА) и внутреннюю сонную артерию (ВСА). У места деления ОСА есть расширение этой артерии - сонный синус. К нему прилежит каротидный гломус, расположенный на медиальной поверхности ближе к устью ВСА. Каротидный гломус, размерами 3x5 мм, связан с наружной оболочкой сонной артерии и состоит из соединительной ткани и заложенных в ней специфических клеток. Гломус содержит значительное количество сосудов и нервов. Стенка сонного синуса имеет характерные особенности: средняя оболочка развита слабо, а наружная (адвентициальная) оболочка утолщена и содержит большое количество эластических волокон и чувствительных нервных окончаний [103, 120, 121, 165, 178, 186, 213, 232, 235].
B.C. Маят, 1968, отмечал, что у детей каротидный синус не выражен, и бифуркация ОСА имеет вид правильной развилки. С возрастом каротидный синус увеличивается в размере, уплотняется и отклоняет устье ВСА от линии тока крови. Это играет значительную роль в гемодинамике и локализации образования атеросклеротического поражения.
В области каротидного гломуса в стенке сонной артерии расположены барорецепторы, реагирующие на изменение артериального давления. Там же расположены каротидные тельца, представляющие собой артериальные хеморецепторы. Хеморецепторы реагируют на снижение в крови уровня концентрации кислорода или уровня рН, а также косвенно (за счет изменения рН) на изменение концентрации в крови двуокиси углерода. Кроме того, каротидный гломус одновременно выполняет и эндокринную функцию [103, 107, 120, 178, 213, 232, 235]. Таким образом, каротидный синус, являясь важнейшей рефлексогенной зоной человека, участвует в формировании многих рефлекторных дуг регуляции АД. И логично предположить, что поражение артерии в этой области атеросклеротическим процессом или хирургическое вмешательство, выполненное на этом участке артерии, может повлиять на регуляцию АД.
Центральная регуляция кровообращения устроена по иерархическому принципу взаимодействия сосудодвигательных нервных центров. Она представлена двумя непрерывно действующими системами: прессорно-гипертензионной и депрессорно-гипотензионной. При этом основным регулятором АД является бульбарный прессорный центр. В продолговатом мозге расположены депрессорные структуры, контролирующие тонические разряды из бульбарного центра. Высшие центры регуляции вегетативных функций находятся в висцеральных отделах головного мозга (гипоталамус, ретикулярная формация среднего мозга) и оказывают свое влияние на бульбарный аппарат. При стимуляции центрального ядра гипоталамуса возникает диастолическая гипертония сопротивления, заднего ядра -систолическая гипертензия за счет преимущественного усиления сердечной деятельности, вентромедиального - одновременный рост МО и ОПСС [103, 114, 121, 153, 191].
Корковая регуляция кровообращения осуществляется при участии лимбических структур коры и коркового представительства сердечнососудистой системы в передней половине полушарий головного мозга [66, 103,114].
Головной мозг защищен от падения артериального давления и гипоксии рядом физиологических механизмов, регулирующих как общую, так и церебральную гемодинамику, основным из которых является рефлекторный механизм с участием синокаротидной зоны, депрессора аорты и кардиоваскулярного центра в продолговатом мозге, находящегося в непосредственной связи и под влиянием гипоталамо-мезенцефальных и подкорковых сосудодвигательных центров [103, 114]. Каротидные барорецепторы относят к системе немедленной регуляции артериального давления. Они способны изменить АД за секунды [113, 125].
Механизмы регуляции АД через барорецепторы каротидной бифуркации четко идентифицированы. Так, при повышении АД происходит растяжение стенок сонных артерий, что приводит к стимуляции барорецепторов, которые являются окончаниями языкоглоточного нерва. Чувствительные волокна языкоглоточного нерва достигают бульбарных центров (сосудодвигательного, сердечного и дыхательного), от которых начинается эфферентная часть рефлекторной дуги. По блуждающему нерву и симпатическим волокнам импульсы поступают к легким, сердцу и периферическим сосудам. В результате этого: 1) снижается постнагрузка на миокард (уменьшение симпатического влияния на артериолы и ОПСС); 2) уменьшается преднагрузка за счет снижения симпатического влияния на вены и давления наполнения миокарда; 3) снижается симпатический и повышается парасимпатический тонус в миокарде, что приводит к замедлению ЧСС и снижению сократимости; 4) ингибируется секреция вазопрессина. Антидиуретическое действие вазопрессина относится к отсроченным механизмам снижения повышенного АД.
Важно, что артериальный барорецепторный рефлекс выполняет буферную функцию, т.е. сглаживает транзиторные изменения АД и ЧСС [231]. В норме импульсы от каротидных барорецепторов оказывают подавляющее влияние на симпатическую нервную систему, и, следовательно, при денервации синокаротидной зоны происходит повышение симпатической активности, периферического сосудистого тонуса, ЧСС и минутного объема сердца [121, 231]. Эффекты денервации каротидных рецепторов были продемонстрированы в экспериментах на животных. Так, у обезьян и собак отмечалось достоверное увеличение ЧСС, повышение уровня и вариабельности АД. Все параметры возвращались к исходной норме на 7-14 сутки [190, 228]. Это объяснялось компенсацией утраченных рефлексов барорецепторами экстракаротидных сосудистых зон [215].
Эффекты денервации синокаротидной области у человека менее изучены. Некоторые авторы отмечали, что уменьшение растяжения сосудистой стенки в области баро- и хеморецепторов в каротидном синусе и дуге аорты ведет к снижению нарушению нормального функционирования регуляции АД и вносит свой вклад в развитие артериальной гипертонии [114, 124, 125]. Однако необходимо отметить, что связывают это не с развитием симптоматической АГ, а с патогенезом гипертонической болезни.
Имеющиеся на сегодняшний день данные о влиянии операции КЭАЭ на АД противоречивы. Так и не сформировано единого мнения о влиянии операции на течение артериальной гипертонии.
В ряде исследований изучались реакции центральной гемодинамики после операции КЭАЭ. О. Ше (1995) и A. Ejaz (1999) наблюдали повышение среднего уровня и лабильности АД в течение нескольких часов после односторонней КЭАЭ [188]. В других работах было отмечено, что чувствительность барорецепторов в раннем послеоперационном периоде после выполнения операции КЭАЭ снижалась, оставалась неизменной или даже повышалась [186, 198, 236]. Полученные результаты объяснялись тем, что после удаления атеросклеротической бляшки улучшаются механические свойства стенки артерии, и рецепторная область включается в кровоток, несмотря на травму каротидного синуса.
Современные подходы к лечению атеросклеротического поражения каротидной бифуркации
На этапе до операции КЭАЭ всем 320 пациентам проводилась терапия, направленная на стабилизацию атеросклеротической бляшки, лечение ИБС и коррекцию АД. С этой целью назначались статины (аторвастатин в дозе 20 мг в сутки), ацетилсалициловая кислота (100 мг в сутки), актовегин, глюкозо-инсулин-калиевая смесь, по показаниям — нитраты (изосорбида динитрат 20-80 мг в сутки), бета-адреноблокаторы (бисопролол 2,5 — 10 мг в сутки). Важно отметить, что СМАД проводилось либо в отсутствие антигипертензивной терапии либо на фоне терапии, назначенной амбулаторно на догоспитальном этапе. Большинству пациентов - 226 (70,6%) - на догоспитальном этапе были назначены ингибиторы АПФ в высоких дозировках (эналаприл до 40-60 мг/сут), бета-адреноблокаторы - 109 (34,1%) больным (бисопролол до 10 мг в сутки), 67 (20,9%) получали тиазидовые диуретики (гипотиазид - 25 мг в сутки), индапамид (1,5 мг в сутки) - 46 (14,4%) пациентов. 62 (19,4%) пациентам на догоспитальном этапе не была назначена антигипертензивная терапия.
После проведенного СМАД возникла необходимость коррекции АД у всех больных при подготовке их к операции. В связи с этим им были назначены блокаторы кальциевых каналов (нифедипин - 10-40 мг в сутки), препараты центрального действия (клонидин 0,3-0,45 мг в сутки), тиазидовые диуретики (гипотиазид 25 мг в сутки). При гипертоническом кризе применялся нейролептик (хлорпромазин 2,5%о - 2 мл).
Описанная схема медикаментозной терапии применялась в течение всего дооперационного периода, продолжительностью не менее 3 суток.
Всем пациентам, вошедшим в исследование, была выполнена операция КЭАЭ. Необходимо отметить, что все больные были прооперированы врачами одной хирургической бригады клиники факультетской хирургии СамГМУ в период с января 2005 по декабрь 2008 года.
Показаниями к операции КЭАЭ мы считали: 1. Гемодинамически значимые стенозы сонных артерий (более 70%) с наличием или без неврологической симптоматики - 169 (52,8%) больных; 2. Выраженные стенозы сонных артерий (50% и более) при нарушении целостности покрышки бляшки и связанной с ней опасностью эмболизации или гетерогенном характере бляшки при сочетании с анамнестическим указанием на транзиторную или стойкую ишемию головного мозга на стороне поражения -151 (47,2%) пациентов.
При всех операциях использовалась микрохирургическая оптика фирмы SurgiTel (США) с увеличением хЗ,8, шовный атравматическии материал фирмы «B/Braun-Aesculap», размером 6/0, 7/0.
По классической методике операция КЭАЭ была выполнена у 27 (8,4%) больных, из них у 23 (7,2%) сохранялся каротидный гломус. Операция осуществлялась следующим образом. Под эндотрахеальным наркозом доступом по переднему краю кивательной мышцы выделяли сосудисто-нервный пучок шеи. Лигировали лицевую вену, после чего выделяли общую сонную артерию (ОСА), которую брали на держалку. Затем выделяли бифуркацию ОСА и устья внутренней сонной (ВСА) и наружной сонной (НСА) артерий. Далее в нерв каротидного гломуса вводили 1 мл 2% раствора лидокаина. Затем выделяли НСА до концевых веток и ВСА до входа в череп. ВСА и НСА также отпрепаровывали от нерва каротидного гломуса, последний не иссекался. Сохраняли восходящую артерию глотки, идущую совместно с нервом каротидного гломуса.
Разрезом в верхней трети бедра по медиальной поверхности выделяли участок большой подкожной вены, который иссекали на протяжении 5-6 см. Из участка большой подкожной вены выкраивали лоскут длиной 5-6 см, шириной не более 5 мм.
Внутривенно вводили 5000 ЕД гепарина. Затем сонные артерии пережимали сосудистыми зажимами. Продольным разрезом вскрывали ОСА с переходом на ВСА. Выполняли открытую эндартерэктомию из сонных артерий. Выполняли пластику дефекта сонных артерий из аутовены нитью Пролен №6/0,7/0. Восстанавливали кровоток по сонным артериям. Гемостаз. Ушивание ран.
У большинства — 287 (89,7%) - пациентов операция была выполнена по эверсионной методике. При этом способе хирургического вмешательства нерв каротидного гломуса иссекался. из прооперированных пациентов (14,7%) уже перенесли ранее эверсионную КЭАЭ с противоположной стороны. У 23 из них повторная операция КЭАЭ была выполнена по классической методике с сохранением каротидного синуса; у 24 человек — по эверсионной.
В послеоперационном периоде пациентам назначали гепарин — по 5000 ЕД подкожно 2 раза в сутки, продолжалась терапия бета-блокаторами (бисопролол до 10 мг в сутки), ацетилсалициловой кислотой (100 мг в сутки). После повторного проведения СМАД после операции КЭАЭ проводилось назначение, коррекция или полная отмена антигипертензивной терапии.
При анализе полученных данных применялись принципы доказательной медицины. Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы Microsoft Excel 2007. Проверка нормальности была выполнена с помощью функции «СКОС», которая возвращает асимметрию распределения. Асимметрия характеризует степень несимметричности распределения относительно его среднего. При проверке была выявлена асимметрия распределения по исследуемым параметрам. Так, для САД отклонение составило (-1,38); для ДАД - (-1,50).
Кроме того, при проверке нормальности графо-аналитическим методом также было доказано, что распределение частот параметров СМАД не соответствует условиям нормальности. Поэтому для оценки статистической значимости показателей в категориях до и после операции КЭАЭ мы использовали непараметрические критерии, в частности, критерий Уилкоксона. В результате произведенных вычислений, минимальное значение критерия Уилкоксона превзошло критическое значение для числа попарных разностей. Этим была доказана статистическая достоверность полученных данных.
При сравнении наблюдений до и после операции КЭАЭ, в том числе при анализе зависимости степени снижения АД от особенностей хирургической тактики применялся критерий согласия Пирсона - критерий X2 для произвольной таблицы сопряженности.
Кроме того, проводился анализ зависимой выборки, т.е. результаты СМАД одних и тех же больных до и после операции КЭАЭ. В этих целях применялся разностный метод. Строили график частоты . изменения параметра. Анализ полученных графиков проводили, учитывая физиологическую значимость изменения данного параметра. Для этого устанавливали границы изменения параметра, и затем проводили анализ вероятностей для каждого физиологически важного диапазона.
Также проводился корреляционный анализ. В полученных нами данных присутствовали параметры, которые могли иметь корреляционную связь. Выясняли корреляционную связь между параметрами среднее САД и ДАД за сутки, день, за ночь. Для определения корреляции использовали коэффициент линейной корреляции Пирсона R .
Мы провели расчет показателя шансов произошедшего события после выполненной операции КЭАЭ и непроизошедшего. За произошедшее событие (положительный результат) нами принималась ситуация, когда у пациента со стойкой АГ после операции КЭАЭ артериальное давление нормализовалось или снизилось настолько, что АГ перешла в более мягкую степень, и требовался пересмотр антигипертензивной терапии. За непроизошедшее событие (отрицательный результат) были приняты случаи, когда у больных течение АГ после операции КЭАЭ не менялось или наблюдалось повышение АД. Показатели шансов рассчитывались по соотношению частот произошедшего события к непроизошедшему.
Методы обследования
Таким образом, после операции КЭАЭ нами прослеживалась явная динамика к стабилизации АД и более мягкому течению артериальной гипертонии у большинства больных. Это потребовало полного пересмотра ранее применявшейся антигипертензивнои терапии по группам препаратов и по дозировкам, вплоть до перехода к монотерапии или полной ее отмены у 30,9% больных в связи с нормализацией АД после операции КЭАЭ.
При анализе показателей СМАД до и после операции у большинства пациентов отмечалось достоверное снижение артериального давления в послеоперационном периоде, которое наблюдалось у 257 (80,3%) больных и происходило чаще всего на 2-7 сутки, у 58 (18,1%) - существенно не изменилось, и только у 5 (1,6%) была отмечена тенденция к его повышению. (Диаграмма на рисунке 21).
Поступил в клинику факультетской хирургии с жалобами на периодические головные боли, головокружение, шаткость походки, слабость в правых конечностях, ухудшение памяти, шум в ушах, повышение АД максимально до 200 и 100 мм рт. столба. Из анамнеза известно, что повышение АД отмечает в течение около 10 лет. Наследственность отягощена по ГБ. На догоспитальном этапе больной получал ингибиторы АПФ в максимальных дозировках без достижения целевых цифр АД.
При обследовании до операции КЭАЭ: больному проведены общеклинические анализы - выявлена дислипидемия. Дополнительные методы (УЗИ почек, УЗДГ почечных артерий, ЭхоКГ) не выявили причин возможной вторичной артериальной гипертонии. При УЗГД БЦС выявлен гемодинамически значимый стеноз ОСА и ВСА слева с сужением просвета ВСА до 90%. Диагноз до операции: Атеросклероз. Облитерирующий атеросклероз аорты и ее ветвей. Стенозы ОСА и ВСА с двух сторон. Комбинированная (гипертоническая, атеросклеротическая) церебральная ангиопатия. ДЭ 2 ст., медленно прогрессирующее течение, субкомпенсация. ОНМК (21.05.2006), ишемический инсульт в бассейне левой СМА, ранний восстановительный период. Легкий атактический гемипарез справа. Астено-вегетативный синдром. ИБС. Стабильная стенокардия напряжения I ф.класс. ХСН І. ГБ III стадии, АГ 3 степени, риск 4.
Заключение по СМАД от 5.08.06 г.: 1. Мониторирование АД проводилось в течение 23 часов 45 минут. Интервал между измерениями в дневные часы (07:00-23:00) составил 15 минут, в ночные часы (23:00-07:00) — 30 минут. Выполнено 75 успешных измерения (валидность — 92%). 2. Среднесуточное САД составило 183 мм рт.ст., среднее ДАД — 109 мм р.ст., среднее пульсовое АД — 65 мм рт.ст. 3. В дневные часы среднее САД составило 188 мм рт.ст., среднее ДАД—112 мм рт.ст., максимальное САД зарегистрировано в 19:06 — 203 мм рт.ст.; максимальное ДАД зарегистрировано в 19:06 — 118 мм рт.ст.; минимальное САД зарегистрировано в 09:56 — 139 мм рт.ст.; минимальное ДАД зарегистрировано в 09:56 — 82 мм рт.ст. САД было выше пограничного значения 140 мм рт.ст. в 99,8% измерений, ДАД — выше пограничного значения 90 мм рт.ст. в 99,6% измерений. 4. В ночные часы среднее САД составило 176 мм рт.ст., среднее ДАД — 103 мм рт.ст., максимальное САД зарегистрировано в 04:06 — 198 мм рт.ст.; максимальное ДАД зарегистрировано в 04:06 — 109 мм рт.ст.; минимальные САД и ДАД зарегистрированы в 02:06 — 138 и 81 мм рт.ст. Значения САД и ДАД в ночные часы превышали пограничных значений
Нагрузки повышенным САД : в дневные часы индекс времени САД составил 99,8%; индекс площади САД — 9,7 мм рт.ст.; нормированный индекс площади САД — 0,9 мм рт.ст. В ночные часы индекс времени САД составил 97,9%; индекс площади САД — 9,8 мм рт.ст.; нормированный индекс площади САД — 0,9 мм рт.ст.
Нагрузки повышенным ДАД: в дневные часы индекс времени ДАД составил 98,8%; индекс площади ДАД — 9,3 мм рт.ст.; нормированный индекс площади ДАД — 0,9 мм рт.ст. В ночные часы индекс времени ДАД составил 94,2%; индекс площади ДАД — 7,8 мм рт.ст.; нормированный индекс площади ДАД — 0,8 мм рт.ст.
В дневные часы среднее САД составило 126 мм рт.ст., среднее ДАД — 91 мм рт.ст., максимальное САД зарегистрировано в 15:05 — 141 мм рт.ст.; максимальное ДАД зарегистрировано в 15:05 — 118 мм рт.ст.; минимальное САД зарегистрировано в 10:55 — 139 мм рт.ст.; минимальное ДАД зарегистрировано в 10:55 — 82 мм рт.ст. САД было выше пограничного значения 140 мм рт.ст. в 7,8% измерений, ДАД — выше пограничного значения 90 мм рт.ст. в 6,6% измерений.
На основании полученных данных, мы считаем необходимым выделение цереброваскулярной артериальной гипертонии в отдельную самостоятельную форму вторичной артериальной гипертонии.
Главным основанием для этого служит факт развития артериальной гипертонии при гемодинамически значимом стенозе каротидной бифуркации и ее обратное развитие после операции каротидной эндартерэктомии. Так, после выполненной операции КЭАЭ у 80,3% больных АД снижается по сравнению с дооперационным уровнем, у 18,1% остается на прежнем уровне, и лишь у 1,6% отмечена тенденция к его повышению.
Основными особенностями вторичной цереброваскулярной артериальной гипертонии являются: преобладание высоких степеней АГ, повышенная вариабельность САД и ДАД, высокий процент найт-пикеров, резистентность к антигипертензивной терапии.
Мы провели расчет показателя шансов произошедшего события после выполненной операции КЭАЭ и непроизошедшего. За произошедшее событие (положительный результат) нами принималась ситуация, когда у пациента со стойкой АГ после операции КЭАЭ артериальное давление нормализовалось или снизилось настолько, что АГ перешла в более мягкую степень, и требовался пересмотр антигипертензивной терапии. За непроизошедшее событие (отрицательный результат) были приняты случаи, когда у больных течение АГ после операции КЭАЭ не менялось или наблюдалось повышение АД. Показатели шансов рассчитывались по соотношению частот произошедшего события к непроизошедшему. Так, частота положительного результата операции, т.е. произошедшего события, составила 80,3%, а частота непроизошедшего события - 19,7%. Шансы в данном случае равны 0,803/0,197 = 4:1. Таким образом, шанс того, что у больного с гемодинамически значимым стенозом каротидной бифуркации и синдромом АГ, произойдет нормализация или снижение АД после операции КЭАЭ по сравнению с дооперационным уровнем, составляет
Влияние особенности хирургической техники выполнения операции каротидной эндартерэктомии на течение артериальной гипертонии
Ранее в литературе не был описан патогенез формирования вторичной цереброваскулярной артериальной гипертонии.
При объяснении возможного патогенетического механизма формирования вторичной цереброваскулярной артериальной гипертонии при гемодинамически значимом стенозе каротидной бифуркации при атеросклерозе мы акцентируем внимание на следующих основных особенностях.
Во-первых, операция КЭАЭ выполняется на области каротидной бифуркации, и затрагивает одну из важнейших рефлексогенных зон человеческого организма - каротидный гломус. В нем содержатся баро- и хеморецепторы, входящие в рефлекторные дуги регуляции АД. Поступающие для выполнения оперативного вмешательства пациенты имеют выраженное атеросклеротическое поражение каротидной бифуркации, приводящее к сужению просвета артерий и нарушениям гемодинамики. Процесс формирования атеросклеротической бляшки длительный, прогрессирование процесса происходит годами, скрытно, а за медицинской помощью больной вынужден обращаться лишь в случае возникновения клинической симптоматики нарушения мозгового кровообращения.
Таким образом, рецепторы области каротидной бифуркации длительное время функционируют в условиях измененной сосудистой стенки и нарушения гемодинамики. Это приводит к активизации компенсаторных механизмов и приспособительных реакций, что позволяет рецепторам каротидного гломуса осуществлять свою функцию регулирования АД. Однако по мере прогрессирования процесса атеросклероза и по мере увеличения степени стеноза каротидной бифуркации компенсаторные возможности будут исчерпаны, и возникший дисбаланс приводит к патологическим изменениям в рефлекторных дугах регуляции АД. Иными словами, нарушение функционирования рефлекторных дуг с участием каротидных барорецепторов мы считаем одним из патогенетических звеньев формирования вторичной цереброваскулярной артериальной гипертонии. Вторым важным моментом является то, что атеросклеротическое поражение каротидной бифуркации является причиной нарушения мозгового кровообращения. При прогрессировании стеноза ВСА происходит нарушение внутримозговой гемодинамики.
Головной мозг является основным регулятором АД. При стенозе каротидной бифуркации гипоксии оказываются подвержены в том числе и центры регуляции артериального давления, расположенные в различных отделах головного мозга, в частности, в гипоталамусе, корковых отделах. Т.к. процесс прогрессирования атеросклероза длительный, происходит постепенное сужение просвета артерий, кровоснабжающих головной мозг, то в нем активизируются приспособительные процессы для функционирования в условиях нарушенного мозгового кровотока. Эти процессы приводят к компенсации функций, в том числе и по центральной регуляции АД. Однако при дальнейшем прогрессировании процесса по мере увеличения степени стеноза артерий и по мере более выраженных гемодинамических нарушений компенсаторные возможности будут исчерпаны. Это приведет в конечном итоге к дисбалансу и нарушениям функционирования регуляторных центров АД. По нашему мнению, этот процесс является вторым ключевым патогенетическим звеном в формировании вторичной цереброваскулярной артериальной гипертонии.
Суммируя все вышеизложенное, мы считаем, что в патогенезе развития вторичной цереброваскулярной артериальной гипертонии в той или иной степени могут участвовать все уровни центральной регуляции артериального давления. Ведущая роль в развитии АГ при стенозе каротидной бифуркации принадлежит непосредственно прессорному действию мозговых центров регуляции АД на всех уровнях как приспособительная реакция на ишемию, а также включение механизмов регуляции АД с участием каротидных барорецепторов. Это подтверждается тем фактом, что у большинства больных, подвергшихся операции КЭАЭ, в послеоперационном периоде наблюдается нормализация артериального давления или более мягкое течение артериальной гипертонии по сравнению с дооперационным уровнем (80,3%).
Мы полагаем, что этот факт обусловлен восстановлением мозгового кровотока в ишемизированных центрах регуляции АД, а также непосредственным воздействием хирургического вмешательства на синокаротидную область. В мозговых центрах регуляции артериального давления, которые до операции испытывали ишемию, после КЭАЭ восстанавливается нормальное кровоснабжение, и они возвращаются к исходному уровню функционирования. Вследствие этого действие прессорных центров ослабевает, и артериальное давление снижается.
Вторым аспектом нашего исследования стало изучение особенностей течения артериальной гипертонии у больных с атеросклеротическим поражением каротидной бифуркации до операции КЭАЭ, т.е. особенностей вторичной цереброваскулярной артериальной гипертонии. До нашей работы ее особенности не были описаны в литературе. На основании полученных нами данных, для данного вида ВАГ характерны: - преобладание высоких степеней АГ (у большинства - 202 - больных выявлена 3 степень АГ); - высокий уровень среднего САД и среднего ДАД за сутки, день, ночь; - повышенная вариабельность САД в течение суток, дня, ночи; - повышенная вариабельность ДАД преимущественно в ночное время; - высокий процент найт-пикеров при анализе суточного профиля СМАД (32,5%).
В нашей работе мы не ставили своей задачей сравнение эффективности консервативной терапии и хирургических методов коррекции при лечении вторичной цереброваскулярной артериальной гипертонии. Мы не проводили анализ эффективности назначения различных препаратов с помощью статистических методов. Но, тем не менее, перед практическим врачом возникает необходимость коррекции АД до операции КЭАЭ. При этом задачей на дооперационном этапе является подобрать комбинированную терапию для коррекции АД в максимально короткий период времени так, чтобы уменьшить угрозу развития ИИ и сердечно-сосудистых осложнений в до- и послеоперационном периоде. Традиционно на амбулаторном этапе таким больным назначаются ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики, блокаторы рецепторов ангиотензина II.
В существующих в настоящее время схемах лечения нет конкретных рекомендаций по лечению вторичной цереброваскулярной артериальной гипертонии.
По нашему мнению, вторичную цереброваскулярную артериальную гипертонию следует лечить не как гипертоническую болезнь, а как особый вид вторичной артериальной гипертонии, учитывая преимущественно центральные патогенетические механизмы.
![Частота и особенности диагностики тромбоэмболии легочной артерии при остром инфаркте миокарда [Электронный ресурс]](/i/i/4294/191481.png "Частота и особенности диагностики тромбоэмболии легочной артерии при остром инфаркте миокарда [Электронный ресурс] Прохорова Ирина Викторовна")
![Особенности течения, диагностики и лечения внебольничной пневмонии, сочетанной с висцеральной патологией, у пожилых пациентов [Электронный ресурс]](/i/i/4230/196785.png "Особенности течения, диагностики и лечения внебольничной пневмонии, сочетанной с висцеральной патологией, у пожилых пациентов [Электронный ресурс] Дмитриев Юрий Константинович")