Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1 Взаимосвязь артериальной гипертонии с атеросклерозом сонных артерий 12
1.2. Состояние циркадной гемодинамики при артериальной гипертонии и методы ее исследования 19
1.3. Состояние церебральной гемодинамики при артериальной гипертонии и атеросклерозе сонных артерий и методы его оценки 27
ГЛАВА 2. Объект и методы исследования
2.1. Общая характеристика групп обследованных больных 39
2.2. Методы исследования 45
2.3. Методы статистического анализа 50
ГЛАВА 3. Особенности циркадной гемодинамики у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом сонных артерий
3.7. Распределение больных по типу суточного профиля АД в контрольной и группах сравнения 52
3.2. Сравнительный анализ количества жалоб, длительности АГ и ЧСС в группах больных с разным типом циркадного профиля АД 56
3.3. Уровень показателей липидного спектра в венозной крови у больных артериальной гипертонией с различным типом суточного профиля АД 59
ГЛАВА 4. Состояние церебрального кровообращения у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом сонных артерий
4.1. Характеристика показателей ультразвукового исследования сонных артерий в контрольной и группах сравнения в зависимости от возраста пациентов 63
4.2. Характеристика показателей ультразвукового исследования сонных артерий пациентов с разной степенью АГ 66
4.3. Характеристика показателей ультразвукового исследования сонных артерий пациентов с разной длительностью АГ 67
4.4. Характеристика показателей ультразвукового исследования сонных артерий пациентов с разным типом суточного профиля АД 68
ГЛАВА 5. Клинико-гемодинамическая модель и верификационные предикторы атеросклеротического поражения общих сонных артерий у больных артериальной гипертонией .
5.1. Взаимосвязь показателей циркадной и церебральной гемодинамики у пациентов контрольной и групп сравнения 70
5.2. Верификационные предикторы и клиннико-гемодинамическая модель атеросклеротического поражения общих сонных артерий у больных артериальной гипертонией 73
ГЛАВА 6. Обсуждение полученных результатов 77
Выводы 88
Практические рекомендации 89
Список литературы 90
- Взаимосвязь артериальной гипертонии с атеросклерозом сонных артерий
- Состояние циркадной гемодинамики при артериальной гипертонии и методы ее исследования
- Распределение больных по типу суточного профиля АД в контрольной и группах сравнения
- Характеристика показателей ультразвукового исследования сонных артерий в контрольной и группах сравнения в зависимости от возраста пациентов
Введение к работе
Известно, что артериальная гипертония (АГ) является одним из самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваний в высокоразвитых странах (ОгановР.Г., 1997; Крюков Н.Н., 2002; Кузнецов ГЛ., 2007). Частота АГ во взрослой популяции превышает 40% (Шалыюва С.А., 2001; Котовская Ю.В., 2004; Беленков Ю.Н., 2005). Её эпидемиологическое значение возрастает ввиду того, что АГ является одним из главных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них. У лиц с повышенным АД; начиная с 45-летнего возраста, продолжительность жизни в среднем на. 10 лет короче, чем у людей без АГ, что связано с более ранним развитием атеросклероза и, как следствие — инфаркта миокарда и мозгового инсульта (Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А., 2006). Доля АГ в структуре общей смертности доходит до 50% (Blacher J. et al., 2000). На долю тесно связанных с АГ заболеваний - ИБС и цереброваскулярной патологии,- приходится почти 80% смертности от сердечно-сосудистых причин (Котовская Ю.В;,Кобалава Ж.ДІ, 2004); В России цереброваскулярные заболеваниях оставляют почти ;40% всех случаев смерти от болезней системы кровообращения (Харакоз; 0;С. и, соавт., 2001). По объединенным данным 19-летнего проспективного наблюдения 8000 мужчин в возрасте, 40-59 лет, АГ увеличивает риск смерти от коронарной болезни сердца в 3 раза, а от инсультов (геморрагических и ишемических) - в 6 раз (Бритов А.Н. и соавт., 2002). Многими авторами отмечается сильная прямая корреляционная взаимосвязь между риском развития инсульта и. уровнем АД (Кобалава Ж.Д.,. Толкачева. ВіВі,. 2003). Єистематическая антигипертензивная: терапия снижает частоту инсультов на 20-50% (Скворцова В.И. и соавт., 2002). Риск развития инсульта значительно возрастает при сочетании АГ и окклюзионно-стенотических поражений сонных артерий (Glynn R.G., et al., 1997; Lee A.J, 2000). В патогенезе нарушения мозгового кровообращения важную роль играют атеросклеротические поражения магистральных артерий головы (МАГ), которые встречаются у 30-50% больных АГ и с которыми в 40% случаев связывают развитие острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) (Денисова Г.А. и соавт., 2000; Vasan, R.S. et ah, 2001). При этом атеротромботические инсульты в 21% случаев обусловлены тромбозом экстра - или интракраниальных сосудов, в 13% - артерио-артериальными эмболиями, в основном из "нестабильных" атеросклеротических бляшек ВСА (Верещагин Н.В. и соавт., 2004). Так, при стенозе СА менее 50% диаметра, частота последующих неврологических осложнений составляет 3,0-4,8% (Липовецкий Б.М., 2005). А если стеноз СА занимает более 70% диаметра и имеются клинические проявления, частота ипсилатерального инсульта в среднем составляет 10% в год (Van Bortel L.M. et al., 2001). При стенозе СА свыше 75% диаметра частота таких осложнений нарастает до 15-46%. (Липовецкий Б.М., 2005). Кроме того, стенозы и деформации этих артерий являются одной из необходимых составляющих гемодинамического инсульта (Верещагин Н.В. и соавт., 2004).
В патогенезе поражения органов-мишеней при АГ принимают участие многие механизмы (как клеточные, так и гуморальные), а также расстройство функционирования сосудистой системы на разных ее уровнях. В последние 10 лет появилось более четкое понимание того факта, что АГ сопровождается специфическим поражением, сосудов, и что именно это может представлять важную патофизиологическую проблему и являться потенциальной терапевтической мишенью (Struijker-Boudier Н.А. et al., 1992; Дудко В.А., 2003; Липовецкий Б.М., 2005).
Таким образом, гипертоническая болезнь предстаёт в новом ракурсе как патологический процесс, ремодулирующий не только сердце, но и всю сеть периферических, церебральных, висцеральных и коронарных сосудов (Verdecchia P. et al., 2001; Белоусов Ю.Б., 2004; Агафонов А.В., 2005). Артериальная гипертония выполняет функцию згпускающего механизма по отношению к целому ряду патологических изменений системы кровообращения, определяющих сроки жизни человека: атеросклероз, ишемические и склеротические изменения в органах, развитие сосудисто-мозговой и сердечной недостаточности (Rodgers A. et al., 1996, Kumar С.А., Das U.N., 2000).
В настоящее время уже установлена связь между показателями суточного мониторирования артериального давления (СМАД) и изменением органов-мишеней при АГ (Зелвеян Н.А. и соавт., 2001; Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., 2002; Гапон Л.И. и соавт., 2003; Рипп Т.М и соавт., 2006). Известно, что поражение органов-мишеней и как следствие этого развитие цереброваскулярных и кардиальных осложнений при АГ ассоциируется со степенью повышения АД, а также нарушением циркадного ритма и вариабельности АД (Гераскина Л.А. и соавт., 2006). Остается неясным, имеется ли единый показатель, характеризующий суточный профиль АД, в одинаковой мере сопряженный с формированием и утяжелением атеросклероза сонных артерий. Кроме того, не получен ответ на вопрос, играют ли изменения структуры артериальной стенки первичную роль в нарушении СП АД или же они являются его следствием. Имеющиеся к настоящему времени данные о влиянии нарушенного циркадного ритма АД на состояние органов-мишеней иногда противоречивы и требуют дальнейшего исследования в этой области.
Изложенное выше послужило основанием для проведения данного исследования.
Взаимосвязь артериальной гипертонии с атеросклерозом сонных артерий
Артериальная гипертония и атеросклероз имеют многочисленные общие генетические, средовые и метаболические детерминанты. Тесная взаимосвязь между этими состояниями на сегодняшний день не вызывает сомнений и подтверждена экспериментальными и клиническими данными. Атеросклеротические процессы начинаются во второй декаде жизни, неуклонно прогрессируют с возрастом и длительно остаются бессимптомными. Крупномасштабные эпидемиологические исследования; (Фрамингемское, MRFIT- Multiple Risk Factor Intervention Trial) показали, что АГ часто сочетается с нарушениями липидного обмена, приводящими к повышению риска сердечно-сосудистых осложнений. По данным Фрамингемского исследования, гиперхолестеринемия у больных мягкой АГ встречается в 2-3 раза чаще; чем при нормальном АД; у этих же больных чаще обнаруживают снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности.(XG ЛВП) и гипертриглицеридемию (Gastelli W., Anderson К.,1986; Kannel W.B., 2000): Среди нелеченых больных артериальной гипертонией частота гиперхолестеринемии 240 мг/дл составляет 40%, а гиперлипидемия при эссенциальной АГ встречается в 40-60% случаев (Gastelli W., Anderson К., 1986; Stamler J.et al., 1986; Marinakis A.G. et. al., 2003). По данным других авторов, у 80% больных АГ наблюдается повышение уровня холестерина 5.2 ммоль/л и у 7-25% - снижение содержания ХС ЛВП (Kannel W.B., 2000). С другой стороны, до половины лиц с повышенным уровнем холестерина.в крови имеют систолическую и диастолическую гипертонию 140/90 мм. рт.ст. (Anderson К.М., 1987; Zanchetti А., 2001; Запесочная И.Л., 2005). Результаты этих исследований свидетельствуют о том, что чем выше уровень холестерина у пациентов с артериальной гипертонией, тем выше сердечно-сосудистая смертность. Вместе с тем при одном и том же уровне холестерина смертность больных в связи с ИБС в 3-4 раза выше при наличии артериальной гипертонии в: сравнении с лицами без гипертонии (Stamler J. et al., 1993; Лякишев А.А.,2002). Повышение же уровня ХС ЛПВП на 1 мг/дл снижает риск развития ХСН на 1% (Готто A.M., 2006). Согласно данным литературы пациенты с комбинацией двух основных факторов риска ИБС - АГ и дислипопротеидемия (ДЛП), - особенно мужчины 40-65 лет, являются одной из самых прогностически неблагоприятных групп в отношении развития острых коронарных синдромов, а также инсульта (Folsom A.R. et ah, 2001). По данным российских авторов риск развития ИБС возрастает в 2 раза при уровне холестерина (ХС) 6,5 ммоль/л и в 4 раза при уровне ХС 7,8 ммоль/л (Малышева Е.А. ш соавт., 1998). Распространенность АГ имеет положительную; корреляционную связь, с гипертриглицеридемией, гиперхолестеринемией и слабую отрицательную связь с гипоальфахолестеринемией (Константинов?В .В; и соавт, 2001). Следует отмеить, что диастолическая АГ более тесно связана с показателями липидного спектра сыворотки крови, чем систолическая, что согласуется с результатами других исследований. Установлено, что ДАД тесно коррелирует с уровнем ХС (Julius S., 1993). Изменения; липидного спектра крови увеличивают вероятность атеросклеротического поражения сонных артерий. Имеются данные о том, что повышение уровня липопротеина (а) имеет большое неблагоприятное прогностическое значение в плане развития атеросклероза экстракраниальных артерий, чем изменение содержания ХС и ТГ (Zenker Get al, 1986; Липовецкий Б.М., 2000; Лякишев А.А., 2001; Scanu A.M., 2003; Теблоев К.И., 2005). Фактором риска атеросклеротического поражения сонных артерий является также повышение уровней холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) и фибриногена в плазме крови: Гиперхолестеринемия, повышение содержания ХС ЛНП и липопротеина (а) достоверно чаще встречаются в группе больных АГ, сочетающейся с атеросклерозом СА(Ощепкова Е.В., 2002).
История развития представления о патогенезе атеросклероза ведет свое начало с 1904 г., когда Marchand описал атеросклероз как особую форму поражения крупных артерий эластического типа. Marchand рассматривал атеросклероз как поражение внутренней оболочки артерий дегенеративного характера и связывал его с гиперплазией и нарушением питания сосудистой стенки. В 1906 г. Adami и Aschoff впервые обнаружили в атеросклеротических бляшках скопление жировых веществ, в частности холестерина и его эфиров.
В дальнейшем выдающуюся роль в изучении патогенеза атеросклероза сыграли отечественные ученые, создавшие модель экспериментального атеросклероза. Эта модель до сих пор служит для исследования как патогенеза, так и возможности влияния на этот процесс различных вмешательств. В 1908 г. А. И. Игнатовский обнаружил- у кроликов, получавших в пищу молоко, мясо и яйца, изменения артерий, близкие к атеросклерозу у человека. Классические экспериментальные работы Н. Н. Аничкова и С.С. Халатова, результаты которых были доложены в 1912 г. на заседании Общества русских врачей в Санкт-Петербурге, послужили основой для дальнейшего представления о ключевой роли отложения холестерина в сосудистой стенке в патогенезе атеросклероза.
Н. Н. Аничковым на основании экспериментальных исследований его школы в 1915 г. была сформулирована так называемая инфильтративно-комбинационная теория атеросклероза. Согласно этой теории, в механизме развития атеросклероза кроме нарушения обмена холестерина имеют значение дополнительные факторы, такие как механическое воздействие на сосудистую стенку, в частности связанное с повышением артериального давления, а также изменения в самой сосудистой стенке дегенеративного типа.
Состояние циркадной гемодинамики при артериальной гипертонии и методы ее исследования
Основным методом диагностики АГ и оценки эффективности её лечения остается разовое или 3-4-кратное определение АД по методу Н.С.Короткова.
Однако разовые цифры не всегда отражают истинное АД, не дают представление о суточной его динамике, не позволяют подобрать и адекватно оценить гипотензивную активность препаратов. Кроме того, у значительного процента больных имеет место «феномен белого халата». Большие надежды связывают с суточным мониторированием АД, использование которого существенно расширило наши представления о динамике АД и открыло новые возможности для индивидуального подбора антигипертензивной терапии (Крюков Н.Н., Качковский М.А., 2002).
В многочисленных исследованиях показано соответствие данных, полученных при неинвазивном мониторировании АД с интервалом 30 минут, с результатами внутриартериальной регистрации АД, при этом неудобства, причиняемые обследуемому, сводятся до минимума. Измерения становятся менее точными только при наличии серьезных аритмий сердца. Это, прежде \ всего, относится к больным, у которых гипертония сочетается с фибрилляцией или мерцанием предсердий: значительная вариабельность ударной волны и интенсивности тонов Короткова делает затруднительным точное измерение АД.
В исследованиях, выполненных в последние 10-15 лет, неоднократно \ подтверждено, что показатели суточного профиля (СП) АД по сравнению с клиническим АД, измеренным традиционным методом, более тесно коррелируют с поражением органов-мишеней: с массой миокарда и нарушением функции левого желудочка, микро-и макропротеинурией, церебральными осложнениями, тяжестью ретинопатии (Mancia G., 2000; Рогоза А.Н., 2002; Зелвеян ПА. и соавт., 2002; Маколкин В.И., 2002; Кобалава Ж.Д., 2004). Таким образом, данные СМАД точнее отражают тяжесть гипертонии и её прогноз.
Прогностическая ценность мониторирования АД проявляется также в возможности предвидеть на основании полученных данных риск развития осложнений АГ и наступления смерти. В работе Perloff D. и соавт. (1991) впервые приведены результаты наблюдения за 1076 больными в течение 5 лет. В группах лиц с более высокими средними величинами АД частота развития сердечно-сосудистых осложнений и смертность были выше. В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании Syst-Eur продемонстрировано, что повышение среднесуточного АД на 10 мм рт.ст. в отличие от повышения уровня клинического АД сопровождается увеличением риска развития конечных точек (Staessen J.A., 1999; Котовская Ю.В., Кобалава Ж.Д, 2005). При этом большее предсказывающее значение в отношении риска общей смертности для ночного, чем для дневного уровня АД.
Показатели 24-часового АД считаются определённо повышенными, если его значения в среднем за сутки превышают 140/90 мм рт.ст.. Как систолическое, так и диастолическое АД у человека в течение суток, колеблется по многим причинам, включая физическое и умственное напряжение, а также психоэмоциональные факторы. Определённую роль в суточном профиле АД играет наследственный фактор. Однако существуют закономерные суточные ритмы изменения АД, которые в типичных случаях заключаются в установлении плато АД в дневное время с первым пиком между 9 и 11 ч и вторым пиком около 18 ч, со снижением АД в вечернее время и достижением минимума в ночное время - обычно в период между 2 и 5 ч.. В предутренние часы АД вновь начинает повышаться по сравнению с ночным уровнем и сопровождается повышением ЧСС (Кобалава Ж.Д. Котовская Ю.В., 2002).
Описанный выше типичный суточный профиль АД свойствен- как здоровым лицам, так и большинству больных артериальной гипертонией. Он имеет двухфазный ритм, для которого характерно ночное снижение АД на 10 - 20% по сравнению с дневными показателями. Величина снижения АД во время сна варьирует в зависимости от индивидуальных особенностей и оценивается по суточному индексу (СИ).
Распределение больных по типу суточного профиля АД в контрольной и группах сравнения
Средние значения степени ночного снижения систолического и диастолического АД у обследованных нами лиц представлены в таблице 5.
Как видно из таблицы 5 по средним значениям СНС САД 2 и 3 группы сравнения статистически значимо различаются между собой и от контрольной группы. А по СНС ДАД статистически значимо различаются лишь 2 группа и контрольная.
При анализе суточного профиля по показателям среднединамического АД получены следующие данные. У 23 пациентов 1 группы (63,9% случаев) выявлен тип циркадного ритма АД «диппер», в 36,1% случаев нарушение СП АД в виде: 30,6% случаев - недостаточное ночное снижение АД (тип СП АД «нон-диппер» у 11 человек), а в 5,5% случаев отсутствие ночного снижения АД (тип СП АД «найт-пикер» у 2 человек), как показано на рисунке 1.
Таким образом, у больных ГБ и атеросклерозом СА, в отличие от здоровых лиц выявлено в 3,9 раза (на 48,1%) больше случаев недостаточного ночного снижения АД. В 3 группе чаще регистрируется недостаточное ночное снижение АД на 34,1% (в 2,1 раза) по сравнению с больными 1 группы и на 17,5% больше, чем среди пациентов 2 группы. Лиц с СП АД «овер-дипер» по среднединамическому АД в нашем исследовании не регистрировалось.
Как видно из таблицы 6 все группы, кроме 1 и контрольной, статистически значимо различаются между собой по процентной доли «дипперов». По процентной доли «нон-дипперов» статистически значимо различаются 1 и 3 между собой и 1, 2 и 3 с контрольной. Различие процентной доли «нон-дипперов» в 2 и 3 группах сравнения не достигли статистически значимого уровня, что позволяет говорить лишь о тенденции. Процентная доля «найт-пикеров» в группах статистически значимо не различается.
Кроме того, мы выделили внутри 1 группы подгруппу с 1 стадией АГ (24 человек) и вычислили в ней количество «нон-дипперов» (7 человек, 29,2%). Процентная доля «нон-дипперов» среди больных і стадией АГ статистически значимо выше (ф=2,6, для р 0,01) данного значения в контрольной группе. Для сравнительного анализа длительности АГ в зависимости от типа СП АД пациенты 1 и 3 группы сравнения были разделены на подгруппы с нормальным СП АД «диппер» и изменённым по типу «нон-диппер» или «найт пикер». Средняя длительность АГ и статистическая значимость различий показателей в данных подгруппах представлена в таблице № 7.
Как видно из таблицы № 7 длительность АГ статистически значимо (для р 0,05) выше у пациентов с нарушенным СП АД 3 группы по сравнению с «дипперами» этой группы, а также длительность АГ статистически значимо (для р 0,05) различается у лиц с нарушенным СП АД 1 и 3 группы.
Кроме того, нами был проведён анализ количества жалоб у больных 1, 2, и 3 групп с разным типом циркадного профиля АД. Все жалобы, представленные в таблице 4, были разделены на церебральные и кардиальные. Процентная доля и число церебральных жалоб у больных с нарушенным СП АД были выше, чем у больных с неизменённым СП АД. Особое внимание следует обратить на 3 группу больных, где церебральные жалобы у «нон-дипперов» и «найт-пикеров» вдвое чаще регистрировались по сравнению с «дипперами», различия значимы (ф=28,6, при ф=2,34, для р 0,01). О различии групп по процентной доли и количеству кардиальных жалоб судить сложно из-за малого числа предъявляющих жалоб больных. Результаты представлены в таблице 8.
При сравнении различия такого системного гемодинамического показателя, как частота сердечных сокращений у больных с разным типом СП АД, выявлено, что в группе «нон-дипперов» и «найт-пиккеров» средняя ЧСС выше по сравнению с «дипперами», однако статистической значимости различия достигли только в 1 группе больных.
Сравнительный анализ средних значений липидов венозной крови и знначимость различий в контрольной и группах сравнения отображен в таблице 10.
Согласно данным, представленным в таблице 9, по большинству показателей группы сравнения статистически значимо различаются между собой и контрольной грруппой. По уровню холестерина крови сопоставимы 1 и 3 группы. Уровень р-липопротеидов и триглицеридов статистически значимо не различается у 2 и 3 групп. Далее мы с целью выявления влияния нарушенного суточного профиля АД на содержание липидов крови провели анализ средних значений общего холестерина, триглицеридов и Р -липопротеидов крови в зависимости от типа суточного профиля АД.
Результаты сравнительного анализа уровня липидов крови в разных группах больных с разным типом циркадного профиля представлены в таблицах 11-13.
Характеристика показателей ультразвукового исследования сонных артерий в контрольной и группах сравнения в зависимости от возраста пациентов
В нашем исследовании среднее значение ТИМ ОСА у обследованных пациентов было 0,95+0,04 мм. Результаты сравнительного анализа средних значений ТКИМ ОСА в контрольной и группах сравнения представлены в таблице 14.
Примечание: в последней графе указаны только значимые различия. Критические значения Z-критерия: Z HT = 1,96 для (р 0,05) и z = 2,58 для (Р 0,01)
Атеросклеротические бляшки выявлены у 17 пациентов (47,2%) 2 группы и 21 пациентов (61,8 %) 3 группы. Наличие атеросклеротических бляшек в основном увеличивало ТКИМ сонных артерий: средние значения ТКИМ при наличии бляшек в СА значимо выше, чем при их отсутствии. Так, нами атеросклеротические бляшки выявлены у 31 (49,2 %) больных с утолщённым слоем интима-медиа. Среди пациентов с изменёнными СА только у 7 (10%) человек 3 группы обнаружены атеросклеротические бляшки в СА при её нормальной ТКРЇМ ОСА. Анализ зависимости между ТКИМ ОСА и наличием бляшек в СА представлен в таблице 15.
Исследование зависимости между возрастом больных и наличием бляшек СА проведено в подгруппах больных до 46 лет и более 46 лет. Результаты отображены в таблице 16 и диаграмме 5.
Примечание: критические значения критерия Фишера: фкрит=1364 для уровня значимости р 0,05 и т=2,Ъ\ для уровня значимости р 0,01.
Процент выявленных атеросклеротических бляшек в правой общей сонной артерии выше, чем в левой общей сонной артерии. Различия статистически не значимые, вероятно связаны с анатомией сосудов. Как видно из таблицы 16 и рисунка 5 процент больных старше 46 лет, имеющих атеросклеротические бляшки в общих сонных артериях достоверно выше, чем данный показатель у лиц до 46 лет.
При анализе средних значений ТКИМ ОСА в зависимости от степени АГ группах сравнения выделили подгруппы с 1, 2 и 3 степенью АГ. Результаты анализа приведены в таблице 17.
Согласно данным таблицы 17 КИМ ОСА у обследуемых 1 и 3 групп статистически значимо нарастает от меньшей степени АГ к большей. Также имеются статистически значимые различия по ТКИМ ОСА между пациентами 1 и 3 группы с одинаковой степенью АГ. Кроме того, при проведении сравнительного анализа средней ТКИМ ОСА у 24 больных (66,7%) 1 группы с 1 стадией АГ и пациентов контрольной группы установлено, что ТКИМ ОСА больных 1 группы с 1 стадией АГ выше ТКИМ ОСА лиц контрольной группы 0,69±0,025 мм против 0,65±0,03 мм, но статистической значимости (для р 0,05) данное различие не достигло (U=265, при UK-p=217).
Таким образом, средние значения ТКИМ ОСА у пациентов 1 группы со 2 степенью АГ на 15,5%) выше, чем у пациентов с 1 степенью АГ. При увеличении степени АГ у пациентов 3 группы средние значения ТКИМ ОСА растут на 16,3% при переходе от 1 ко 2 степени АГ и на 20,6% при переходе от 2 к 3 степени АГ.
Сравнительный анализ по ТКИМ ОСА в разных группах больных с разной длительностью АГ мы провели, разделив 1 и 3 группу обследованных на подгруппы по длительности АГ до 5 лет и более 5 лет. Длительность менее 5 лет была у 15 больных (41,6%) 1 группы и 14 больных (41,2%) 3 группы. У остальных пациентов длительность АГ более 5 лет. Результаты анализа приведены в таблице 18 и на рисунке 6.
Примечание: - обозначена группа со статистически значимыми различиями значений ТКИМ ОСА в подгруппах (для р 0,05). Как видно из таблицы 18 и рисунка 6 средняя ТКИМ ОСА выше при длительности АГ более 5 лет, однако в 1 группе больных данные различия не достигли статистически значимого уровня. В 3 группе больных средние значения ТКИМ ОСА на 12% выше (статистически значимо для р 0,05) при длительности АГ более 5 лет.
Средние значения ТКИМ ОСА в зависимости от типа СП АД мы анализировали, выделив внутри каждой группы сравнения подгруппу с нормальным СП АД «диппер» и подгруппу с изменённым СП АД по типу «нон-диппер» или «найт-пикер». Результаты анализа представлены в таблице 19 и диаграмме 7.
Как видно из таблицы 19 и рисунка 7 у пациентов 1, 2 и 3 группы сравнения с нарушенным суточным профилем АД толщина КИМ ОСА статистически значимо выше по сравнению с пациентами с сохранённым суточным профилем АД. У пациентов с одинаковым типом суточного профиля имеется статистически значимый рост ТКИМ ОСА от 1 ко 2 и 3 группе сравнения. Между контрольной и 1 группой сравнения внутри подгрупп по типу СП АД отмечен статистически незначимый рост показателя ТКИМ ОСА, позволяющий говорить лишь о тенденции.
Таким образом, в нашем исследовании при нарушении циркадного ритма АД у больных АГ имелись структурные изменения общих сонных артерий, которые выявлись при дуплексном сканировании МАГ в виде утолщения комплекса интима-медиа общих сонных артерий в 1 группе больных на 26%, во 2 группе на 15,4%, в 3 группе на 13,1% по сравнению со средними величинами толщины комплекса интима-медиа общих сонных артерий пациентов с неизменённым суточным профилем АД.
![Частота и особенности диагностики тромбоэмболии легочной артерии при остром инфаркте миокарда [Электронный ресурс]](/i/i/4294/191481.png "Частота и особенности диагностики тромбоэмболии легочной артерии при остром инфаркте миокарда [Электронный ресурс] Прохорова Ирина Викторовна")
