Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современное состояние проблемы миокардиальных мостов коронарных артерий 9
1.1. История изучения, эпидемиология, происхождение и классификация миокардиальных мостов коронарных артерий 9
1.2. Миокардиальные мосты коронарных артерий и коронарное кровообращение: патофизиологические аспекты и взаимосвзи 15
1.3. Клинические проявления и прогноз ишемической болезни сердца с наличием миокардиальных мостов коронарных артерий 21
1.4. Диагностика миокардиальных мостов коронарных артерий 23
1.5. Принципы лечения больных с миокардиальными мостами коронарных артерий 26
Глава II. Материалы и методы исследования 31
2. 1. Клинико-фенотипические методы исследования 34
2. 2. Инструментальные методы исследования 38
2. 3. Статистическая обработка полученных результатов 42
2. 4. Прогнозирование вероятности наличия миокардиального моста коронарной артерии 42
Глава III. Распространенность миокардиальных мостов коронарных артерий (клинико-анатомические особенности больных и критерии диагностики) 44
3.1. Частота и рентгеноанатомические особенности миокардиальных мостов коронарных артерий 44
3.2. Клинико-фенотипические особенности пациентов с миокардиальными мостами коронарных артерий 48
3.3. Эхо- и электрокардиографические изменения у больных со стенокардией при наличии и отсутствии миокардиальных мостов коронарных артрий 61
Глава IV. Клинико - морфологические факторы, ассоциированные с наличием миокардиального моста коронарных артерий. лечебно-диагностический алгоритм 67
4.1. Клинико-морфологические факторы, ассоциированные с наличием миокардиального моста коронарных артерий 67
4.2. Диагностическая таблица для предварительной диагностики миокардиальных мостов коронарных артерий 76
4.3. Алгоритм диагностики ММ КА 81
Глава V. Интервенционное лечение больных с микардиальными мостами коронарных артерий 83
5.1. Показания, техника и оценка эффективности интервенционных методов лечения больных с миокардиальными мостами коронарных артерий 83
5.2. Ближайшие результаты интервенционного лечения больных с миокардиальными мостами коронарных артерий 91
5.3. Отдаленные результаты интервенционного лечения больных с миокардиальными мостами коронарных артерий 95
Обсуждение полученных результатов 104
Выводы 116
Практические рекомендации 117
Литература 118
- История изучения, эпидемиология, происхождение и классификация миокардиальных мостов коронарных артерий
- Клинико-фенотипические методы исследования
- Частота и рентгеноанатомические особенности миокардиальных мостов коронарных артерий
- Клинико-морфологические факторы, ассоциированные с наличием миокардиального моста коронарных артерий
Введение к работе
Актуальность проблемы
Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности и инвалидности населения. При этом значительная часть случаев приходится на острые и хронические нарушения коронарного кровообращения. Появление высоко точных и доступных для населения рентген-ангиографических методик позволило наряду с атеросклеротическим поражением венечных артерий определять и другие причины нарушения коронарного кровотока. К таким состояниям относятся миокардиальные мосты коронарных артерий, наличие которых ряд авторов связывает с системной соединительнотканной недостаточностью [1, 4, 20, 23, 31, 35, 104, 105, 121, 133, 155, 175].
В настоящее время отсутствуют углубленные клинические исследования,
касающиеся клинических особенностей, отличительных черт функционального
состояния миокарда, биохимического профиля при наличии у больных миокар-
диальных мостов коронарных артерий. Также отсутствуют исследования в
отношении лечебной тактики, обоснования преимуществ консервативной и интервенционной терапии [3, 12, 20, 104, 109, 121, 133, 155].
В литературе имеются единичные сообщения о хирургическом и рентген-хирургическом лечении больных с миокардиальными мостами коронарных артерий [3, 20, 52, 104, 121, 165].
В связи с выше перечисленным дальнейшее изучение этой проблемы имеет существенный научный и практический интерес.
Цель исследования
Провести анализ клинико-диагностических особенностей и результатов интервенционного лечения больных с патологией коронарного русла, ассоциированной с наследственной соединительно-тканной недостаточностью.
Задачи исследования:
Оценить частоту и особенности клинического течения миокардиальных мостов коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца.
Исследовать особенности клинического течения ИБС с учётом наличия ММКА.
Изучить диспластикозависимые сдвиги в фенотипе больных с миокарди-альными мостами коронарных артерий.
Разработать лечебно-диагностический алгоритм ведения больных, подозрительных на наличие миокардиальных мостов коронарных артерий.
Провести анализ результатов интервенционного лечения больных с миокардиальными мостами коронарных артерий.
Научная новизна работы
Впервые проанализирована частота и особенности клинического течения миокардиальных мостов коронарных артерий у больных с учетом других соматических проявлений дисплазии соединительной ткани.
Впервые представлен комплексный анализ результатов интервенционного лечения больных с миокардиальными мостами коронарных артерий в зависимости от биологических факторов, клиники заболевания и исходных данных инструментальных исследований.
В работе впервые разработан диагностический алгоритм для выявления больных с подозрением на диспластикозависимую патологию коронарных артерий, а также представлены лечебно-тактические рекомендации с учетом клинико-диагностических особенностей заболевания у данных больных.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. ММКА представляют собой самостоятельную причину ИБС у лиц трудоспособного возраста, выявляемую посредством выполнения коронароангио-графии с применением соответствующих проекций.
ММКА представляют собой частное проявление синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани.
Наличие ММКА может быть предварительно спрогнозировано с учетом определенных диагностических критериев.
4. Патологическое влияние гемодинамически значимым ММКА может
быть успешно скорректировано с помощью интервенционных методов, таких
как стентирование причинного сегмента коронарной артерии, миотомии мио-
кардиального моста, а также аорто-коронарное шунирование с наложением
шунта, минуя миокардиальный мост.
Научно-практическая значимость работы
Выполненная работа позволила уточнить клинические особенности, присущие миокардиальным мостам коронарных артерий.
Выявлена связь ассоциации миокардиальных мостов коронарных артерий с возрастом, полом, конституциональным типом, наличием у больных сопут-свующей патологией, малыми аномалиями сердца.
Уточнены показания для выполнения коронароангиографии больным, подозрительным на наличие миокардиальных мостов коронарных артерий.
Разработан алгоритм выявления миокардиальных мостов у больных с ИБС.
Изучена динамика качества жизни у больных с миокардиальными мостами, которым было выполнено интервенционное пособие и уточнены показания для интервенционного лечения миокардиальных мостов коронарных артерий.
Внедрение результатов е практику.
Результаты исследования внедрены в клиническую работу отделений сердечно-сосудистой хирургии и рентгенохирургических методов диагностики и лечения ГУЗ «СККЦ СВМП».
Полученные данные используются в лекциях и на практических занятиях кафедр сердечно-сосудистой хирургии и высоких хирургических технологий факультета последипломного образования, внутренних болезней №2 лечебного факультета Ставропольской государственной медицинской академии.
Апробация и публикации. Материалы диссертации доложены на V съезде кардиологов Южного федерального округа «Диспансеризация, качественная диагностика, лечение и реабилитация - залог успеха кардиологической службы» - Кисловодск, 2006, XIV Итоговой (межрегиональной) научной конференции студентов и молодых ученых — Ставрополь, 2006. По теме диссертации опубликовано 14 научных работ.
История изучения, эпидемиология, происхождение и классификация миокардиальных мостов коронарных артерий
Под миокардиальным мостом коронарных артерий (ММКА) понимают врождённую аномалию коронарной, обычно передней межжелудочковой (ПМЖА), артерии, которая обусловлена включением миокардом в себя сосуда, на том или ином протяжении, в процессе онтогенеза и представляющая собой пересечение артерии мышечными волокнами поперечно, перпендикулярно, косо или даже спирально на различной глубине и протяжённости в толще миокарда. При этом, за счет сокращения мышечных структур, расположенных вокруг сосуда, происходит его сужение в фазу систолы, что приводит к ишемии миокарда и развитию клинической картины ишемической болезни сердца (ИБС) [1,4, 20, 23, 31, 35, 104,105, 121, 133, 155, 175].
Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) определяется как нозологически самостоятельный синдром полигенно-мультифакториальной природы, проявляющийся внешними фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани в сочетании с клинически значимой дисфункцией одного или нескольких органов.
ДСТ представляет собой генетически детерминированный системный проградиентный процесс, который формирует своеобразные признаки наследственной патологии и служит фоном при ассоциированных заболеваниях.
Впервые о ММКА упоминает Н.С. Reyman (1737), как о мышце, располагающейся над внутримиокардиальным сегментом эпикардиальной коронарной артерии. Однако пристальное изучение данного феномена началось только со второй половины XX столетия, что было связано, во-первых, с возрастающим клиническим интересом к проблеме миокардиальной ишемии и, во-вторых, с развитием рентгенологических, а позже и ультразвуковых методов диагностики. Систематические исследования ММКА были вызваны в первую очередь сочетанием этой патологии с ИБС [2, 77, 111, 122, 166].
В 1951 г. Е. Geiringer был представлен тщательно проведённый анализ вскрытия трупов с обнаружением данной патологии, и сделал вывод, согласно которому пережатие передней нисходящей артерии в стенке сердца не порождает клинической картины, характерной для атеромы. С этого момента было принято считать, что интима сегмента артерии с ММКА всегда остаётся свободной от атеросклероза [67].
В своих статьях чехословацкий учёный P. Polacek (1961 - 1968) сообщает о высокой частоте обнаружения ММКА при вскрытиях - до 86 %, что, возможно, объясняется отнесением к ММКА миокардиальных петель [143, 144, 145].
Исследование ММКА in vivo стало возможным только после внедрения в диагностическую практику коронарографии, а термин «миокардиальный мост» впервые был употреблён в 1961 году при описании случая систолического сужения передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, выявленного на ангиографии [146].
В своих работах S.S. Lee et al. (1972) высказывает предположение, что механизм защиты внутристеночного отрезка коронарной артерии от атеросклероза может быть объяснён с позиций реологии, а выраженные атеросклеротиче-ские изменения в отрезке, расположенном вне стенки сердца, очевидно, являются следствием суммации длительного воздействия повышенного давления [ИЗ].
В 1982 г. J.R. Kramer пытается дать подробную характеристику клинических проявлений ММКА, а в 1986 г. издаются описания A.M. Feldman случаев инфаркта миокарда у больных с ММКА [58, 106].
Японские исследователи Т. Ishii и Т. Osaka (1986 - 1991), сообщили о высокой распространённости ММКА среди населения Японии и Тайваня, а также о возможной причинной связи этого обстоятельства с меньшей распространённостью и выраженностью атеросклероза среди азиатов. Также по данным нек-ропсии 642 сердец Т. Ishii классифицировали ММКА по локализации на проксимальные, срединные и дистальные [88, 89].
Бразильский учёный A.G. Ferreira (1991), с анатомической точки зрения выделил два типа мышечных мостиков: (1) поверхностные мосты (75 % случаев), пересекающие артерии перпендикулярно или под острым углом к вершине, и (2) мышечные ветви, происходящие из правой желудочковой апикальной тра-бекулы (25 % случаев), которые пересекают ПМЖА поперечно, косо или спирально перед завершением в межжелудочковой перегородке [59].
С середины 90-х гг. благодаря внедрению новых технологий (внутрисосу-дистое УЗИ и Doppler) началось более детальное и глубокое изучение гемодинамики в артериях с ММКА, которое продолжается до настоящего времени [24, 40, 51, 53, 64, 65, 66, 68, 100, 102, 110, 120, 128, 154, 160, 161, 183].
В 1994 г. J. Ge из Эссенского Университета в Германии приводит сравнительный анализ диагностики ММКА при помощи ангиографии и внутрисосуди-стого ультразвука. При регистрации проксимального и дистального давления одновременно он зафиксировал повышенное внутрисосудистое давление только проксимальнее моста и градиент давления поперек моста. В 1999 г. этим же исследователем, с использованием внутрикоранарного УЗИ и Doppler при ММКА, была выявлена систолическая компрессия и замедление скорости коронарного кровотока в раннюю диастолу с характерным отчётливым кратковременным пиком («феномен кончика пальца») [64, 66].
В 1997 г. H.G. Klues et al. регистрировали максимальное систолическое давление в пределах туннельного сегмента, но не нашли никакого градиента давления поперек моста. В том же году E.R. Schwarz et al. при помощи коронарного Doppler выявили замедление диастолического сосудистого прироста и сопутствующего увеличения диастолических скоростей потока, которые нарастали быстрыми темпами [100, 161].
При пересмотре 36 коронарограмм детей с гипертрофической кардиомио-патией А.Т. Yetman (1998) обнаружил, что у пациентов с ангиографически доказанным наличием ММКА чаще по сравнению с детьми без ММКА отмечались боль в груди, асистолия с последующим возобновлением ритма и желудочковая тахикардия [181].
В 1997 г. японские учёные Ishikawa Y. и Ishsii Т. возвращаются к проблеме взаимосвязи ММКА и атеросклероза [89, 91].
В России интерес к проблеме ММКА возник с конца XX века [1, 2, 3, 4, 6, 7,8,9, 11, 10,12,13, 14, 15].
В это время ММКА определяли как замыкающие артерии, представляя последние, как внутриорганные артерии сердца, имеющие в своей стенке сильно развитый слой непроизвольных мышц, при сокращении которых происходит полное замыкание просвета сосуда. При этом считалось, что временный спазм «замыкающих» артерий может повлечь за собой прекращение кровоснабжения данного участка сердечной мышцы и вызвать инфаркт миокарда [11].
В 1980 г. Матевосов А.Л. сообщил о пациентах с ИБС, которым с помощью артериоскапирования было исследовано дистальное русло коронарной артерии с наличием ММКА до 70 - 80 % систолического сужения. Других изменений на коронарограмме у этих пациентов не было, хотя у них отмечалась клиническая картина стенокардии и в анамнезе имелись указания на перенесённый инфаркт миокарда передне-перегородочной локализации [9].
В том же году исследователь Малая Л.Т. и соавт. (1980) сообщили о том, что у одного из 16 больных, имеющих стеноз коронарных артерий 75 % обнаружен «ныряющий ход» левой нисходящей артерии с наличием над ней в среднем отделе довольно мощного (0,3 см) мышечного мостика, проксимальнее которого располагался свежий тромб [7].
Клинико-фенотипические методы исследования
При осуществлении клинической характеристики 120 больных основной и 907 больных контрольной групп учитывались: возраст, пол, соматический анамнез, профессиональное занятие спортом, характер жалоб, причины провоцирующие появления жалоб, в том числе болевого синдрома, интенсивность болевого синдрома, факторы способствующие прекращению жалоб. Кроме этого у всех больных нами оценивался функциональный класс (ФК) стенокардии напряжения и распространенность ОИМ.
Болевой синдром мы оценивали по международной визуальноаналоговой шкале Rudkin G. F. Для оценки интенсивности болевого синдрома использовалась шкала баллов, при которой каждый симптом, составляющий болевой синдром, оценивали от 0 до 3 (0 — отсутствие, 1 — легкая степень, 2 - средняя степень и 3 - тяжелая степень). Затем вычисляли сумму баллов - болевой индекс. Если болевой индекс не превышал 4 баллов, то это легкая степень выраженно сти болевого синдрома, 4-6 баллов - средняя степень выраженности, более 6 баллов — тяжелый болевой синдром.
Локализация, продолжительность, интенсивность, причины возникновения и исчезновения, время возникновения болей, влияние короткодействующих форм нитратов на стенокардические боли, а так же аналогичные характеристики эквивалентов стенокардии выявлялись нами путем детального расспроса, уточняющего все выше перечисленные характеристики.
Наличие синдрома стенокардии выявлялось с помощью стандартного опросника ВОЗ по выявлению стенокардии напряжения, после чего определялся ее функциональный класс (мы использовали классификацию стабильной стенокардии напряжения Канадской ассоциации кардиологов).
Для исследования внешнего фенотипа, с целью выявления внешних мор-фодисплазий, применяли модифицированную фенотипическую карту, включающую 63 показателя [16]. Черепно-лицевой дисморфизм представлен долихоцефалией (преобладание продольного размера над поперечным), удлинение носового (от бровей до кончика носа) сегмента лица (в норме 5,5 - 6,0 см), удлинение нижнего (от кончика носа до нижней точки подбородка) сегмента лица (в норме 6,0 — 6,5 см), нарушение пропорции лица за счет сегментов (удлинение одного из сегментов при одновременном укорочении другого, в норме допустимо их различие на 0,5 - 1,0 см), волосы в области макушки образуют завиток с направлением против хода часовой стрелки (в норме - наоборот), низкая граница роста волос на затылке (ниже середины шеи), опущение волосяных дорожек до уровня лопаток, ранняя седина волос (до 30 лет), волосы бровей уложены в разных направлениях (в норме - в латеральном направлении), дугообразные брови, участки неодинаковой длины волос бровей, опущен концевой сегмент бровей (в норме линия бровей — горизонтальная), синофриз (брови сросшиеся либо соединены волосяной дорожкой), голубые склеры (истончение склеры и просвечивание сосудистого тракта), гетерохромия радужки (неодинаковое окрашивание различных участков радужки), антимонголоидный разрез глаз (опущены внутренние углы глазных щелей), эпикант (вертикальная кожная складка у внутреннего угла глазной щели), «тонкие, узкие» губы, срединная расщелина верхней губы, высокое небо, «готическое» небо (небо, состоящие как бы из двух скатов), зубы - аномалии положения (неровные ряды), тремы (наличие промежутков между зубами), центральная диастема (щель между центральными резцами верхней челюсти), множественный кариес, искривление носовой перегородки (отклонение средней части носовой перегородки от срединной линии), оттопыренные уши (отстояние ушей от мозгового черепа равно величине угла от 70 до 90 ), III тип мочки уха (приращение мочки к лицевой части без вырезки к щеке), гипоплазия мочки, «зубчики» на свободном крае завитка (гипоплазия завитка с образованием хрящевых зубчиков), продольная расщелина мочки уха (глубокая вырезка между козелком, противокозелком, распространяющаяся на часть мочки), раздвоение козелка (удвоение козелка с вырезкой между выступающими частями), микротия (уменьшение размера ушных раковин), «ямка» на подбородке, микрогения (малые размеры нижней челюсти), массивный тяжелый подбородок, «клиновидная» нижняя челюсть, повышенная растяжимость кожи (величина кожной складки над наружными концами ключиц была не менее Зсм), рубчики на коже по типу «папиросной» бумаги, белые стрий в области живота и бедер, не связанные с беременностью и резкими изменениями массы тела, множественные пигментные пятна, лентиго (множество темно-коричневых веснушек), воронкообразная деформация грудной клетки I — II степени (углубление по средней линии грудины 0,3 - 0,5 см и 0,5 — 0,7 см, соответственно), килевидная грудная клетка, сосковый гипертело-ризм (интермаммилярный индекс — расстояние между сосками / окружность грудной клетки х 100 - в норме 23 - 24, крыловидные лопатки (углы и внутренние края лопаток отстают от спины настолько, что под них можно просунуть кончики пальцев), гиперлордоз (искривление позвоночника кпереди, превышающее физиологическую норму), арахнодактилия (узкая длинная ладонь с длинными пальцами), положительные признаки большого пальца (дистальная фаланга большого пальца смещалась за ульнарный край ладони) и запястья (дистальные фаланги I и V пальцев частично перекрещивались при обхвате запястья противоположной руки), гиперэктензия дистальных фаланг I пальцев кисти, клинодактилия (медиальное искривление пальца), двузубец стопы (II -III или III - IV пальцы имеют одинаковую длину), трезубец стопы (одинаковая длина I, III и IV пальцев), «сандалевидная» щель (увеличенное расстояние между I и II пальцами), вросшие ногти на пальцах стопы. Продольное плоскостопие диагностировали по Фридлянду путем расчета подометрического индекса - высота свода стопы / длина стопы (высоту свода стопы измеряли от пола до верхней поверхности ладьевидной кости, длину стопы - от кончика I пальца до задней поверхности пятки (при индексе менее 29 констатировали наличие продольного плоскостопия). Переразгибание тыльной поверхности стопы на 45 и более, олигодактилия IV и V пальцев (IV и V пальцы стопы уменьшены, отступают от общего профиля). Синдром гипермобильности суставов при сумме баллов 3 и более (по методу С. Cartner и J. Wilkson, в модификации P. Beighton соавт.) учитывали объем движений в баллах в следующих суставах: переразгибание V пястно-фалангового сустава на 90 (по 1 баллу для каждой руки), приведение I пальца к предплечью (по 1 баллу для каждой руки), переразгибание локтевых и коленных суставов на 10 больше допустимых (также по 1 баллу для каждого сустава правой и левой конечности) и свободное касание ладонями пола при разогнутых коленных суставах (1 балл). За норму для локтевого и коленного суставов принимали угол разгибания, равный 180 .
Частота и рентгеноанатомические особенности миокардиальных мостов коронарных артерий
Согласно полученным данным, при выполнении коронарографии, ММКА были выявлены 120 из 1027 больных с признаками ИБС, таким образом, распространенность ММКА в обследованной группе составила 11,7 %.
При этом с ангиографических позиций указанные пациенты характеризовались следующими параметрами: изолированные ММКА гемодинамически незначимые, то есть со степенью окклюзии сосуда менее 50% выявлены у 60, изолированные ММКА гемодинамически значимые - у 50, ММКА гемодинамически незначимые в сочетании с атеросклерозом КА также гемодинамически незначимым - у 4, ММКА гемодинамически значимые в сочетании с атеросклерозом КА также гемодинамически незначимым - у 1, ММКА гемодинамически незначимые в сочетании с атеросклерозом КА гемодинамически значимым - у 2, ММКА гемодинамически значимые в сочетании с атеросклерозом КА также гемодинамически значимым — у 3. Последние две подгруппы больных с существенным атеросклеротическим поражением сосудов сердца исключены из исследования с целью объективизации влияния ММ на состояние коронарного кровобращения. Атеросклеротические изменения меньшей степени решено оставить, так как выявление у симптомных больных значительного числа случаев с изолированным присутствием ММКА, в том числе ассоциированных с окклюзией менее 50%, свидетельствовало об их самостоятельной роли в генезе клинической картины у изученного контингента.
В качестве контроля, при изучении фенотипа, жалоб и клинических проявлений ММКА, использовались 907 больных с ИБС, без ММКА. Все больные контрольной группы предъявляли жалобы, аналогичные жалобам больных основной группы, а кроме этого, имели изменения коронарного русла, сходные по своей гемодинамичской значимости изменениям венечных артерий у больных основной группы.
У всех 120 пациентов с ММКА, по данным коронароангиографии, суточному, Холтеровскому ЭКГ мониторированию и ЭхоКГ с Doppler, оценивалось анатомо-фунциональное состояние сердца.
Наиболее частой локализацией ММКА была средняя треть ПМЖА -(89,8%). Гораздо реже миокардиальный мост располагался в проксимальной или нижней трети передней межжелудочковой артерии. Еще реже (по 1 случаю) встречалась локализация миокардиального моста в огибающей артерии, промежуточной артерии или диагональной ветви (табл. 4).
Все больные с ММКЛ предъявляли те или иные жалобы связанные с ИБС, «асимптомных» форм течения ММКА в нашем исследовании не выявлено. Наиболее частой жалобой у пациентов с ММКА, была боль в груди (60,8±4,5 и 68,8+1,5 %, соответственно). В случае отсутствия этой жалобы, а так же у части пациентов с болевым синдромом, присутствовали клинические эквиваленты стенокардии, в виде слабости, одышки, сердцебиения и чувства перебоев сердца (табл. 8).
Из клинических эквивалентов стенокардии у больных с ММКА и пациентов контрольной группы наиболее часто выявлялись жалобы на слабость и утомляемость (35,8 и 38,9 %), на втором месте по частоте находились жалобы на одышку (15,0 и 18,9 %) и сердцебиение (15,0 и 13,2 %). Реже всего встречались жалобы на чувство перебоев сердца (6,7 и 4,4 %) (табл. 9).
При изучении факторов, провоцирующих появление специфических жалоб, было установлено, что среди самых частых провоцирующих причин болей и клинических эквивалентов стенокардии, больные с ММКА отмечали перемену погоды и эмоциональное напряжение. У 23,3 % пациентов с ММКА боли и у 24,4 % - клинические эквиваленты стенокардии возникали в покое. При сравнении частоты распространения причин, провоцирующих возникновение жалоб, было установлено, что у пациентов с ММКА реже боль и эквиваленты стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту (табл. 10-11).
У большинства больных ММКА боль и эквиваленты стенокардии проходили в покое, прием лекарственных препаратов у больных ММКА приводил к прекращению боли в 43,8%, а эквивалентов стенокардии только в 16,7 % случаев. Остановка и отдых приводили к прекращению болевого синдрома в 27,4% случаев, а эквивалентов стенокардии в 23,1% случаев (табл.12-13).
Клинико-морфологические факторы, ассоциированные с наличием миокардиального моста коронарных артерий
Миокардиальным мостом коронарных артерий (ММКА) называют врождённую аномалию передней межжелудочковой артерии (ПМЖА), которая обусловлена включением миокардом в себя сосуда, на том или ином протяжении, в процессе онтогенеза и представляющая собой пересечение артерии мышечными волокнами поперечно, перпендикулярно, косо или даже спирально на различной глубине и протяжённости в толще миокарда. При этом, за счет сокращения мышечных структур, расположенных вокруг сосуда, происходит его сужение в фазу систолы, что приводит к ишемии миокарда и развитию клинической картины ишемической болезни сердца (ИБС) [1, 4, 20, 23, 31, 35, 104, 105, 121, 133, 155, 175].
Данные относительно эпидемиологии ММКА немногочисленны и отличаются определенной степенью противоречивости. Так, по мнению отечественных авторов ММКА является относительно частой находкой и при аутопсии она выявляется в 20 - 60 % случаев [1, 2, 3, 4, 6, 7, 8, 9].
По данным зарубежных авторов частота выявления ММКА составляет от 5 % до 86 % при патологоанатомических исследованиях и от 0,5 % до 22,0 % при ангиографическом обследовании [20, 67, 104, 121, 140, 151, 155, 167, 175].
Поскольку наибольшее кровоснабжение миокарда происходит в диастолу, миокардиальный мостик обычно расценивается как клинически малозначительная, случайная находка. Однако некоторые пациенты могут предъявлять жалобы на атипичную или подобную стенокардической боль в груди, тахикардию, чувство перебоев в работе сердца. При этом выраженность симптоматики обычно не зависит от длины или глубины туннельного сегмента и степени систолического сжатия коронарной артерии [1, 2, 3, 4, 12, 14, 56, 76, 77, 96, 119, 136, 137, 152, 158, 164, 166].
У части больных миокардиальная ишемия, вызванная систолическим сужением коронарных артерий мышечными мостиками, потенциально может вызвать гипертрофию левого желудочка (ЛЖ). У 30 % пациентов с гипертрофической кардиомиопатией встречаются миокардиальные мостики. При этом в отличие от больных кардиомиопатией без ММКА, для пациентов с ММКА характерным является наличия загрудинных болей, случаев асистолии, пароксизмов желудочковой тахикардии [25, 46, 99, 115, 132].
Пятилетняя выживаемость после постановки диагноза гипертрофической кардиомиопатии составила 67 % среди пациентов с мостиками и 94 % среди тех, у кого их нет. Это подтверждает влияние ММКА на степень миокардиаль-ной ишемии и ее естественный прогноз [72, 126, 127, 135, 163, 179, 181].
В отдельных случаях у пациентов с ММКА возможно развитие острого инфаркта миокарда. При этом обычно поражается передняя стенка, что обусловлено пережатием питающей ее передней межжелудочковой артерии. Инфаркты на фоне ММКА часто осложняются тахиаритмиями, аневризмой ЛЖ, разрывом межжелудочковой перегородки, а также эмболией артерий мозга. Препятствуя нормальной циркуляции, ММКА могут играть роль в развитии кардиогенного шока при ОИМ нижней стенки [13, 17, 26, 27, 29, 41, 42, 62, 63, 74,94, 112, 129, 130, 133, 139, 150, 168].
Поскольку клиническая картина при ММКА достаточно енспецифична, а принятые в клинике неинвазивные методы диагностики ММКА зачастую являются неинформативными, золотым стандартом в диагностике ММКА является коронарная ангиография. Обычно при коронарографии миокардиальные мосты определяются в эпикардиально расположенных артериях. Тем не менее, даже коронарография имеет определенные ограничения и тоже не во всех случаях позволяет выявить ММКА. По данным большинства авторов ММКА обнаруживаются в 5 - 86 % патологоанатомических исследований и только в 0,5 — 16 % обследований пациентов, прошедших коронарографию. Миокардиальные мостики, не выявленные при коронароангиографии, определяются на аутопсии в 40-80% случаев [1,3, 12,22,40,51, 102, 105, ПО, 120, 128, 154, 161, 174].
В настоящее время четких рекомендаций в отношении как консервативного, так и интервенционного лечения при выявленном ММКА нет. В особенности эта проблема затрагивает пациентов с изолированными ММКА (без сопутствующего атеросклероза) [3, 20, 104, 121].
Большинство авторов склоняются к мнению, что лечение показано только пациентам с симптомными ММКА. При этом основными задачами лечения являются улучшение качества жизни и профилактика возможных осложнений ММКА. На основе вышеупомянутых механизмов ишемии в настоящее время известно два основных направления лечения ММКА: консервативное и интервенционное. К последним относятся открытее операции и стентирование туннельного сегмента коронарной артерии [1, 3, 10, 20, 26, 30, 52, 75, 81, 95, 104, 121, 124, 147, 148, 160, 161, 165, 182].
К сожалению, литературные данные, посвященные оценке эффективности интервенционных и консервативных методов лечения ММКА крайне не многочисленны и достаточно противоречивы [75, 97, 159].
Таким образом, согласно литературным данным реальная частота ММКА, по-видимому, является достаточно высокой, но, как правило, оказывается случайной находкой при аутопсии с весьма редкой прижизненной верификацией. Отсутствуют сведения о связи ММКА с сопутствующими заболеваниями, за исключением гипертрофической кардиомиопатии и ОИМ.
Клиническое течение ММКА не имеет специфических клинических симптомов, что затрудняет клиническую диагностику данного заболевания. Вопросы о прогностической значимости отдельных клинических критериев, позволяющих предположить наличие ММКА, остаются не изученными.
