Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературных данных 12
1.1. Основные электрофизиологические механизмы возникновения фибрилляции предсердий 12
1.2. Методы оценки предсердного проведения возбуждения 16
Глава 2. Материал и методы исследования 29
2.1. Клиническая характеристика больных 29
2.2. Характеристика методов и организация исследования 31
2.3. Методы статистической обработки 42
Глава 3. Нарушения предсердного проведения возбуждения у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий по данным эндокарди- ального электрофизиологического исследования 43
Глава 4. Результаты оценки внутрипредсердного и межпредсердного проведения возбуждения при помощи крупномасштабной чреспищеводной электрограммы у больных ишемической болезнью сердца и пароксизмальной фибрилляцией предсердий 65
Глава 5. Возможность выявления предикторов пароксизмальной формы фибрилляции предсердий с помощью крупномасштабной чреспищеводной ЭКГ 86
5.1. Диагностическая и прогностическая ценность способа регистрации нарушений предсердного проведения возбуждения с помощью крупномас штабной чреспищеводной ЭКГ 86
5.2. Диагностическая и прогностическая ценность основных электрофизиологических параметров предсердного проведения возбуждения при регистрации крупномасштабной чреспищеводной ЭКГ 91
5.3. Определение вероятности возникновения пароксизмальной фибрилляции предсердий с помощью регистрации крупномасштабной чреспищеводной ЭКГ 96
Глава 6. Обсуждение результатов 100
Выводы 115
Практические рекомендации 116
Список литературы 117
Приложение 139
- Основные электрофизиологические механизмы возникновения фибрилляции предсердий
- Клиническая характеристика больных
- Диагностическая и прогностическая ценность способа регистрации нарушений предсердного проведения возбуждения с помощью крупномас штабной чреспищеводной ЭКГ
- Диагностическая и прогностическая ценность основных электрофизиологических параметров предсердного проведения возбуждения при регистрации крупномасштабной чреспищеводной ЭКГ
Введение к работе
Фибрилляция предсердий (ФП), является самой распространенной формой тахисистолии среди нарушений сердечного ритма и по частоте выявляемое, занимает второе место после экстрасистолии [31, 37, 108]. Так в США данная патология диагностируется у трети больных, госпитализированных по поводу аритмий сердца [39, 43, 207]. Одним из серьезных осложнений ФП является ишемический инсульт, частота которого среди больных с неревматической ФП составляет в среднем 5% в год, что в 2-7 раз выше, чем у лиц без ФП. Показано, что каждый шестой инсульт развивается у больных с ФП [68,77,115].
При учете ишемических инсультов и случаев транзиторных нарушений мозгового кровообращения и клинически малосимптомных инсультов, частота ишемических поражений головного мозга среди пациентов с неклапанной ФП превысила 7% [68, 71, 174]. У больных с ревматическими пороками сердца и ФП риск инсульта выше, чем у здоровых в 17 раз [1, 44, 127]. Наряду с этим ФП способствует появлению или прогрессированию недостаточности кровообращения более чем у 80% больных и сопровождается снижением качества жизни [1, 94, 193]. Установлено, что в трудоспособном возрасте ФП вызывает инвалидизацию 88% больных [1, 100, 207].
Высокая медико-социальная значимость заболевания обусловливает важность проблемы повышения эффективности неинвазивной диагностики маркеров электрофизиологических механизмов, лежащих в основе развития ФП и ее прогноза.
Проведенные экспериментальные и клинические исследования, значительно расширили представления о патофизиологических механизмах развития ФП, однако до настоящего времени остаются недостаточно изученными электрофизиологические механизмы, индуцирующие и поддерживающие ФП [24, 26, 85, 88, 101]. Высказаны предположения, что развитие ФП является
результатом нескольких механизмов, имеющих ряд электрофизиологических особенностей [47, 50, 90, 91, 133, 134] .
В последнее время появилось много подтверждений того, что в фибрил-лирующем предсердии с течением времени происходит процесс ремоделиро-вания. Этот процесс характеризуется появлением как функциональных, так и морфологических изменений, проявляющихся в изменении электрофизиологических свойств предсердного миокарда, что способствует поддержанию аритмий [52, 55, 58, 60, 72, 74]. Эти изменения, в первую очередь, касаются укорочения рефрактерного периода и дальнейшего увеличения дисперсии рефрактерности, замедления скорости проведения и, следовательно, уменьшения индекса длины фибрилляторной волны [84, ПО, 114, 120, 125, 126, 165]. В настоящее время ФП рассматривается как результат сложного взаимодействия различных факторов, включая генетические, молекулярно-биологические, электрофизиологические, спектр которых значительно варьирует у каждого пациента, создавая многообразие патофизиологических вариантов ФП. По мнению некоторых авторов [139, 199, 212, 213, 214, 215], исследование и поиск основных механизмов возникновения ФП сопряжены с большими сложностями, что обусловлено гетерогенностью патогенеза.
К настоящему времени выполнено значительное число работ [27, 28, 48, 59, 70, 79, 89] по изучению внутрипредсердного проведения возбуждения с использованием методик эпи-или эндокардиального картирования, но в тоже время крайне незначительное число опубликованных работ описывает изменения внутрипредсердного проведения возбуждения, сопровождающие возникновение пароксизмальной ФП [192, 194].
На сегодняшний день представляется, что нарушения внутри-и меж-предсердного проведения возбуждения могут играть важную роль в возникновении и поддержании ФП у пациентов, однако этот вопрос до сих пор остается дискутабельным тем более что, до сих пор не выработано единых подходов к оценке предсердного проведения возбуждения. Ввиду- очевидных недостатков медикаментозной терапии [94, 130, 140, 163] и появления новых
перспективных инвазивных методов [49, 66, 81, 89, 107, 187] лечения ФП, так или иначе влияющих на предсердное проведение, особенно актуальным становится уточнение роли нарушений внутри-и межпредсердного проведения возбуждения в механизмах возникновения и поддержания ФП, а также разработка методов их выявления.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Определить особенности предсердного проведения возбуждения и оценить их прогностическую значимость у пациентов ишемической болезнью сердца и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.
1. Изучить наличие и характер нарушений предсердного проведения возбуж
дения у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий по
данным эндокардиального электрофизиологического исследования.
Оценить возможность применения крупномасштабной чреспищеводной ЭКГ для выявления нарушений предсердного проведения возбуждения у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.
Сопоставить диагностическую ценность результатов, полученных различными методами оценки предсердного проведения возбуждения у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.
Определить связь нарушений предсердного проведения возбуждения, выявляемых с помощью крупномасштабной чреспищеводной ЭКГ, и развитием пароксизмальной формы фибрилляции предсердий.
Исследовать возможность выявления предикторов пароксизмальной формы фибрилляции предсердий с помощью крупномасштабной чреспищеводной ЭКГ.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.
С помощью крупномасштабной чреспищеводной ЭКГ возможно изучение особенностей предсердного проведения возбуждения у больных паро-ксизмальной фибрилляцией предсердий.
Полученные с помощью инвазивного электрофизиологического исследования и крупномасштабной чреспищеводной ЭКГ электрофизиологические показатели предсердного проведения возбуждения внутри сравниваемых групп достоверно не различаются.
У больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий и нормальной величиной передне-заднего размера ЛП по данным Эхо КГ, диагностически значимыми показателями предсердного проведения возбуждения являются значения времени проведения возбуждения правого предсердия, времени межпредсердного проведения возбуждения.
Увеличение показателей времени проведения возбуждения правого предсердия, времени межпредсердного проведения возбуждения, времени проведения возбуждения левого предсердия и общего времени проведения возбуждения предсердий являются диагностически значимыми у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий и увеличенными размерами ЛП.
Необходимым условием электрофизиологического ремоделирования предсердий является превышение пороговых значений времени проведения возбуждения правого предсердия, времени межпредсердного проведения возбуждения, времени проведения возбуждения левого предсердия и общего времени проведения возбуждения предсердий.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
Выделены особенности предсердного проведения возбуждения у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий по данным крупномасштабной чреспищеводной ЭКГ.
Определена связь нарушений предсердного проведения возбуждения, выявляемых с помощью крупномасштабной чреспищеводной ЭКГ, в генезе пароксизмальной формы фибрилляции предсердий.
Выявлено прогностическое значение нарушений предсердного проведе-' ния возбуждения при помощи крупномасштабной чреспищеводной ЭКГ у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.
Установлены электрофизиологические предикторы возникновения пароксизмальной формы фибрилляции предсердий по данным крупномасштабной чреспищеводной ЭКГ.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.
Разработан неинвазивный способ определения предсердного проведения, позволяющего оценить варианты внутрипредсердного и межпредсерд-ного проведения возбуждения.
Разработаны рекомендации по применению различных способов оценки нарушения внутрипредсердного и межпредсердного проведения возбуждения.
Предложен неинвазивный способ определения нарушений предсердного проведения возбуждения, позволяющий выделить группу пациентов с высокой вероятностью возникновения пароксизмальной ФП.
АПРОБАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ.
Основные положения выполненного исследования доложены на IV Международном славянском конгрессе "Кардиостим-2004", VIII Всероссийской конференции по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца (Санкт-Петербург, 2004); заседаниях общества кардиологов имени Г.Ф. Ланга (Санкт-Петербург, 2004, 2005); I Всероссийском съезде аритмоло-гов (Москва, 2005); Региональной научно-практической конференции (Томск, 2006); VII Международном славянском конгрессе по электрокардиостимуляции и электрофизиологии сердца "Кардиостим-2006", IX Всероссийской конференции по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца (Санкт-Петербург, 2006).
Материалы диссертации использованы при составлении руководства для врачей "Способы оценки нарушения внутрипредсердного и межпредсердного проведения возбуждения у больных с фибрилляцией предсердий". Результаты работы внедрены, в научно-практическую деятельность ФГУ "ФЦСКЭ им. В.А. Алмазова", ГУЗ "Городской диагностический консультативный центр № 1", ГУЗ "Ленинградский областной кардиологический диспансер". Материалы исследования включены в план обучения клинических ординаторов ФГУ "ФЦСКЭ им. В.А. Алмазова", а также при проведении циклов специализации по "Чреспищеводной электрокардиостимуляции предсердий с применением острых фармакологических проб".
Получен патент на изобретение № 2271144 "Способ оценки внутрипредсердного и межпредсердного проведения возбуждения". Авторы: Татарский Б.А., Воробьев И.В. Заявка № 2004111899. Приоритет изобретения 19 апреля 2004 г. Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 10 марта 2006 г. (опубликовано в Официальном Бюллетене "Изобретение. Полезные модели", № 7 от 10.03.2006 г.)
Патент на изобретение № 2290060 "Способ прогнозирования возникновения пароксизмальной фибрилляции предсердий". Авторы: Татарский Б.А.,
Воробьев И.В. Заявка № 2004123270. Приоритет изобретения 28 июля 2004 г. Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 27 декабря 2006 г. (опубликовано в Официальном Бюллетене "Изобретение. Полезные модели", № 36 от 27.12.2006 г.)
По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ.
Диссертация состоит из введения, 6 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа изложена на 140 страницах машинописного текста, содержит 25 таблиц и 22 рисунка. Указатель литературы включает 215 источников.
Основные электрофизиологические механизмы возникновения фибрилляции предсердий
Фибрилляция предсердий - одно из наиболее часто встречающихся па-роксизмальных нарушений ритма сердца. Распространенность ФП в общей популяции составляет 0,6-1%, увеличивается с возрастом, и при наличии различной патологии сердечно-сосудистой системы [37, 45, 115, 205]. Этим нарушением ритма страдают 2,3% населения в возрасте 40-60 лет, а после 65 лет ФП регистрируется у 5,9%) обследуемых лиц [29, 31, 77]. У мужчин ФП встречается в 1,5-3,4 раза чаще, чем у женщин [71, 108, 127, 136]. ФП относится к нарушениям ритма, отрицательно влияющих на внутрисердечную и общую гемодинамику. Летальность при ФП в 2-2,5 раза выше, а частота развития системных тромбоэмболических осложнений в 5-7 раз выше, чем у пациентов с синусовым ритмом [39, 42, 43, 68, 205].
Несмотря на проводимые многочисленные клинические и лабораторные исследования, электрофизиологические механизмы, провоцирующие и поддерживающие ФП, по-прежнему окончательно не выяснены [2, 27, 28, 91, 107, 133, 215]. Электрофизиологические особенности возникновения ФП, позволяют предположить существование нескольких механизмов, развития данной аритмии [5, 102, 103, 145, 213, 214].
В основе современных представлений о патогенезе ФП лежат механизмы повышенного автоматизма в одном или нескольких очагах быстрой деполяризации и микро-макро риентри. Очаги быстрой деполяризации у больных с ФП наиболее часто располагаются в устьях легочных вен (96%), реже в верхней полой вене и других отделах предсердий [30, 38, 9, 51, 83, 133, 134, 187].
Достаточно распространенной является точка зрения, что эти механизмы в ряде случаев могут играть роль инициирующих факторов ФП, которая в последующем возникает и поддерживается механизмами риентри [28, 91, 160, 161, 164, 210]. По мнению ряда исследователей [6, 105, 112, 200], ведущими аргументами, свидетельствующими о возможном значении патологического автоматизма и поздней деполяризации в возникновении ФП, является, выявленная в ряде клинических и экспериментальных исследований, возможность трансформации регулярных суправентрикулярных тахикардии в ФП. Продемонстрирована возможность купирования ФП или предотвращение ее рецидивов у части пациентов в результате деструкции фокусов повышенного патологического автоматизма в миокарде предсердий [65, 66, 99, 111,117,204,].
Механизм макро-и микро-риентри, [25, 28, 133, 134, 160] неоднократно подтвержден экспериментальными и клиническими исследованиями. Так, в исследовании с применением эпикардиального картирования ФП на свободной стенке правого предсердия продемонстрировано [26, 27, 114], что миокард предсердий может активироваться как однонаправленной волной возбуждения (макро-риентри), так и двумя и более волнами, распространяющимися в разных направлениях. В экспериментах было показано, что во время ФП волна возбуждения, циркулируя по предсердиям и встречая на пути анатомические препятствия, распадается на ряд волн, которые, меняя направление и сталкиваясь, друг с другом, или прекращают свое существование либо поддерживают фибрилляцию, порождая новые волны [25, 28, 100, 106, 107]. Важным условием такого проведения, является сочетание повышенной дисперсии рефрактерности миокарда предсердий и локальных нарушений проведения возбуждения, что нашло отражение в термине "длина волны". "Длина волны" является произведением скорости проведения возбуждения и длительности рефрактерного периода. Доказано, что чем меньше длина волны, тем более благоприятные условия для поддержания ФП [132, 142, 143, 150, 153].
В основе современных представлений о развитии ФП лежит представление о том, что ФП возникает лишь при определенных взаимоотношениях между триггерами, субстратом и модулирующими факторами. В качестве триггеров можно рассматривать экстрасистолию, увеличивающую электрофизиологическую неоднородность эффективного рефрактерного периода (ЭРП) в области субстрата и скорости проведения возбуждения, а также потенцирующую однонаправленную блокаду проведения. Триггерная активность может быть обусловлена не только механизмом риентри, но и повышенным патологическим автоматизмом [10, 118, 122, 124, 203]. Субстрат рассматривается как сочетание анатомических (кардиомиоциты предсердий) и- или функциональных составляющих, представляющих электрофизиологическую основу для возникновения и поддержания механизма риентри [93, 137, 138, 148,166, 167].
Функциональные нарушения выделяются в случае формирования риентри без анатомического субстрата. Размеры, форма и пути циркуляции волны возбуждения обусловлены электрофизиологическими свойствами миокарда предсердий в области субстрата [49, 50, 64, 70, 91, 92, 184].
Модулирующие факторы имеют определенное значение, поскольку для развития механизма риентри необходимо наличие однонаправленной блокады проведения в одном направлении и свободного прохождения волны возбуждения в обратном. Для формирования однонаправленной блокады проведения необходима неоднородность возбуждения в различных отделах предсердий и нарушение анатомических и функциональных взаимоотношений между отдельными клетками [15, 75, 106, 198, 211]. В ряде случаев, при на-личии анатомического препятствия с блокированным проведением, вокруг него происходит циркуляция волны возбуждения и формируется и поддерживается механизм риентри. Наличие анатомического препятствия увеличивает путь волны возбуждения и затрудняет преждевременное ее возвращение к исходной точке циркуляции. Таким образом, блокированное проведение является необходимым элементом инициации и поддержания риентри, так как при преждевременном возвращении волны возбуждения миокард предсердий не успевает выйти из состояния рефрактерности, и соответственно, прекращается волна возбуждения [104, 131, 146,202].
Клиническая характеристика больных
Как следует из полученных данных (табл. 1), у 189 (82,2%) пациентов основным заболеванием являются различные формы ИБС, из которых у 151 (65,6%) зарегистрирована пароксизмальная (персистирующая) ФП.
Атеросклеротический кардиосклероз диагностирован у 185 (80,4%), постинфарктный у 4 (1,7%) больных. Стабильная стенокардия П-Ш ф.к., установлена у 138 (60,0%) обследованных лиц. Гипертоническая болезнь диагностирована у 106 (46,0%), миокардитический кардиосклероз у 16 (6,9%), миокардиодистрофия определена у 19 (8,3%), миокардиопатия у 9 (3,9%), пароксизмальная реципрокная АВ-узловая тахикардия (ПРАВУТ) идентифицирована у 11 пациентов (4,8%). Прочие заболевания сердечно-сосудистой системы установлены у 11 больных (4,8%). У 30 пациентов (13,0%) не выявлено заболеваний сердечно- сосудистой системы.
С учетом поставленных задач все пациенты разделены на 4 группы. - Группу I составили здоровые лица (30 пациентов) в возрасте от 20 до 39 лет (29,7±1,16), без патологии сердечно-сосудистой системы и нарушений ритма сердца. - Группу II (контрольную) составили лица (30 больных) в возрасте от 56 до 69 лет (62,8+0,71), страдающие ИБС и стабильной стенокардией П-Ш ф.к без пароксизмальной ФП в анамнезе. По данным ультразвукового исследования сердца (Эхо КГ), средняя величина передне-заднего размера ЛП, составила 35,8±0,60 мм. - Группа III сформирована из лиц со стабильным течением ИБС и пароксизмальной ФП (120 человек), в возрасте от 57 до 73 лет (63,7±0,74). Давность аритмического анамнеза у пациентов составила от 3 месяцев до 7 лет, в среднем 21,5+1,75 месяцев. Частота приступов ФП варьировала от трех приступов в год до ежедневных, в среднем 15,6+1,53 в год. Из данной III группы, выделена группа Ш-А пациентов (60 человек) с увеличенным передне-задним размером ЛП 46,8±0,96 мм и группа Ш-В пациентов (60 больных) с нормальным передне-задним размером ЛП 36,2±0,62 мм.
- Группа IV (20 человек) составлена из (16 мужчин и 4 женщин) пациентов со стабильным течением ИБС и персистирующей формой ФП, у которых синусовый ритм был восстановлен после электрокардиоверсии (ЭКВ).
ЭКВ проводилась в соответствии с общепринятой методикой [57,87,98,156]. Возраст больных этой группы составил от 39 до 58 лет (в среднем 42,2±1,58). Давность аритмического анамнеза у больных составила от 8 месяцев до 1 года (в среднем 9,4±0,21 мес). Увеличение передне-заднего размера ЛП до 46 мм выявлено у 6 пациентов, в среднем его величина составила 38,7±0,87 мм.
Отдельную группу составили 30 пациентов, которым на фоне синусового ритма выполнено Эндо ЭФИ с одновременной регистрацией КМ Чп ЭКГ. У 19 больных выявлена пароксизмальная ФП, 11 пациентам диагностирована ПРАВУТ. В группу больных пароксизмальной ФП вошли 15 мужчин и 4 женщины страдающих ишемической болезнью сердца, (средний возраст-49,7±1,18 лет), давность аритмического анамнеза (пароксизмальной ФП) 31,6±1,97 мес, частота приступов 16,8±1,78 в год, передне-задний размер ЛП 42,5+1,04 мм. Группу пациентов с ПРАВУТ представляли 5 мужчин и 6 женщин, (средний возраст 34,4±1,36 года), длительность аритмического анамнеза 27,8±1,53 мес, количество приступов тахикардии 19,1+1,36 в год, передне-задний размер ЛП 36,3±0,60 мм.
При обследовании больных использован системный подход, включающий тщательный сбор анамнестических данных, обследование по единому протоколу, включающему совокупность клинических, лабораторных и инструментальных методов.
Из лабораторных методов использовались клинические анализы крови и мочи, исследование липидного и углеводного обмена, определение острофазовых реакций, кислотно-основного состояния, электролитов сыворотки крови.
Инструментальные методы исследования сердца включали регистрацию стандартной ЭКГ, холтеровское ЭКГ-мониторирование, крупномас штабную Чп ЭКГ, Эндо ЭФИ, Эхо КГ, нагрузочные пробы и Чп ЭКС. В ряде случаев использовали допплерографию сосудов вертебро-базиллярного бассейна, УЗИ щитовидной железы, рентгенологические методы исследования. При необходимости пациенты консультировались эндокринологом, невропатологом и другими специалистами.
ЭКГ регистрировалась в 12 общепринятых отведениях (Iі, II, III, aVR, aVL, aVF, V1-V6). Применялся электрокардиограф "BIOSET-3500" (Германия).
Всем пациентам проводилось холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение 24 часов с использованием системы с полной суточной записью ("Кар-диотехника- 4000" ИНКАРТ, г. Санкт-Петербург, Россия) для выявления нарушений ритма, проведения возбуждения и оценки функции автоматизма синусового узла.
Диагностическая и прогностическая ценность способа регистрации нарушений предсердного проведения возбуждения с помощью крупномас штабной чреспищеводной ЭКГ
Для решения поставленных задач 19 больным с пароксизмальной ФП и 11 пациентам с ПРАВУТ на синусовом ритме выполнено Эндо ЭФИ с одновременной регистрацией КМ Чп ЭКГ (рис. 22). В группу больных пароксизмальной ФП вошли 15 мужчин и 4 женщины страдающие ИБС, в возрасте 49,7±1,18, с давностью аритмического анамнеза (пароксизмальной ФП) 31,6+1,97 мес, и частотой приступов 16,8±1,78 в год, и передне-задним размером ЛП 38,7±0,87 мм. Референтную группу пациентов с ПРАВУТ представляли 5 мужчин и 6 женщин, в возрасте 34,4+1,36 года, с длительностью аритмического анамнеза 27,8±1,53 мес, и количеством приступов тахикардии 19,1±1,36 в год. По данным Эхо КГ, передне-задний размер ЛП у них составил 36,3±0,60 мм. В данной группе пациентов пароксизмальная ФП в анамнезе отсутствовала.
Диагностические возможности КМ Чп ЭКГ оценивались в сравнении с Эндо ЭФИ, являющимся "золотым стандартом" для определения нарушений предсердного проведения возбуждения (табл. 17). Примечания: (а)- истинно-положительные результаты исследования (наличие пароксизмов ФП и нарушений предсердного проведения возбуждения); (Ь)- ложно-положительные результаты исследования (отсутствие пароксизмов ФП и наличие нарушений предсердного проведения возбуждения); (с)- ложно-отрицательные результаты исследования (наличие пароксизмов ФП и отсутствие нарушений предсердного проведения возбуждения); (d)- истинно-отрицательные результаты исследования (отсутствие пароксизмов ФП и нарушений предсердного проведения возбуждения);
По результатам Эндо ЭФИ из 30 обследованных нарушения предсердного проведения возбуждения выявлены у 19 больных с пароксизмальной ФП (табл. 17). По результатам регистрации КМ Чп ЭКГ нарушения предсердного проведения возбуждения обнаружены у 19 больных с пароксизмальной ФП и одного пациента референтной группы (ПРАВУТ).
Для оценки диагностической значимости предложенного способа определения нарушений предсердного проведения возбуждения с помощью КМ Чп ЭКГ у пациентов с пароксизмальной ФП определяли показатели чувствительности, специфичности, положительной прогностической ценности, нега тивной предсказывающей оценки и диагностической эффективности теста (индекса точности).
Расчеты перечисленных показателей проводили по общепринятым формулам.
Согласно выполненным расчетам, предложенный способ определения нарушений предсердного проведения возбуждения с помощью регистрации КМ Чп ЭКГ имеет 100%) чувствительность, 90,9% специфичность, 95,0% положительную прогностическую ценность (PPV), 100% негативную предсказывающую оценку (NPV) и индекс точности равный 96,6%.
Примечание: ВВПП- время проведения возбуждения правого предсердия, ВМПП- время межпредсердного проведения возбуждения, ВВЛП- время проведения возбуждения левого предсердия, ОВВП- общее время проведения возбуждения предсердий.
При сравнительном анализе результатов Эндо ЭФИ и КМ Чп ЭКГ суммированных в таблице 18, в референтной группе пациентов (ПРАВУТ), не отмечено достоверных различий в значениях показателей предсердного проведения возбуждения, в частности ВВПП (24,8+1,29 и 25,9+1,18 мс, Р 0,05), ВМПП (33,3+1,31 и 34,2+1,25 мс, Р 0,05), ВВЛП (51,3+1,97 и 52,9+2,11 мс, Р 0,05) и ОВВП (84,6+2,37 и 87,1+2,26 мс, Р 0,05).
Результаты исследований Эндо ЭФИ и КМ Чп ЭКГ у пациентов с паро-ксизмальной ФП, также не обнаруживают статистически значимых различий показателей предсердного проведения возбуждения: ВВГШ (38,7±1,32 и 39,8±1,46 мс, Р 0,05), ВМПП (49,8±1,64 и 48,1+1,75 мс, Р 0,05), ВВЛП (73,4±2,02 и 76,6±2,06 мс, Р 0,05) и ОВВП (123,2±3,06 и 124,7±3,14 мс, Р 0,05).
Таким образом, согласно полученным данным, достоверных различий в значениях электрофизиологических показателей предсердного проведения возбуждения внутри сравниваемых групп, полученных с помощью инвазив-ного ЭФИ и КМ Чп ЭКГ не выявлено (Р 0,05).
По результатам исследований в группе пациентов с пароксизмальной ФП отмечается увеличение значений ВВГШ у 15 больных (78,9%), нарушение ВМПП- в 16 случаях (84,2%), увеличение ВВЛП и ОВВП- у 16 (84,2%) и 14 (73,7%о) соответственно. Только у одного пациента референтной группы (ПРАВУТ), было зарегистрировано увеличение ВМПП.
Для идентификации больных с пароксизмальной ФП и без таковой (пациенты референтной группы), были рассчитаны диагностические характеристики различных электрофизиологических показателей предсердного проведения возбуждения (табл. 19).
Диагностическая и прогностическая ценность основных электрофизиологических параметров предсердного проведения возбуждения при регистрации крупномасштабной чреспищеводной ЭКГ
Следующим этапом работы явилось определение диагностического значения различных электрофизиологических показателей предсердного проведения возбуждения в относительно однородных группах больных и проанализированы данные пациентов II референтной группы, больных пароксиз-мальной ФП с увеличенными (группа Ш-А) и нормальными размерами ЛП (группа Ш-В).
Подробная характеристика исследуемых групп и основных электрофизиологических характеристик предсердного проведения возбуждения представлены в главах 2 и 4. В таблице 20 представлены сравнительные результаты исследований пациентов с увеличенными (группа Ш-А) и нормальными размерами ЛП и пароксизмальной ФП (группа Ш-В).
В соответствии с поставленными задачами проведен пошаговый анализ длительности основных показателей предсердного проведения возбуждения у пациентов Ш-А группы. Данная группа исследуется в связи с максимальными проявлениями нарушений предсердного проведения возбуждения (табл. 21).
Пределы колебаний основных электрофизиологических показателей пред-сердного проведения возбуждения у больных пароксизмальной ФП и увеличенными размерами ЛП (III-A группа)
Согласно полученным данным, (табл. 21) у 49 (81,7%) пациентов величина ВВПП равнялась или превышала 34 мс, у 50 (83,3%) значение ВМПП равнялось или превышало 41 мс, у 56 больных (93,3%) ВВЛП равнялось или превысило 71 мс, а ОВВП равнялось или превысило 120 мс у 54 (90,0%) больных.
Следующим этапом статистического анализа было определение оптимальных пороговых значений электрофизиологических показателей, характеризующих предсердное проведение возбуждения, при которых диагностическая ценность способа является максимальной.
Для достижения этой цели проведен ROC- анализ (Receiver Operating Characteristic analysis) и проанализированы ROC- кривые для каждого из четырех показателей (ВВПП, ВМПП, ВВЛП и ОВВП).
Анализ ROC- кривой показателя ВВПП выявил, что при пороговом значении 34 мс достигалась наилучшая чувствительность, равная 81,7% (49/60), при специфичности 96,7% (29/30). Сдвиг порогового значения в сторону его увеличения повышал специфичность, но чувствительность при этом снижалась. Так при значении ВВПП 40 мс специфичность составляла 100% (30/30) и чувствительность 73,3% (44/60), а при ВВПП 45 мс специфичность достигала 100% (30/30) и чувствительность 63,3% (38/60).
Таким образом, показатель ВВПП 34 мс можно рассматривать как оптимальный диагностический критерий для выявления пароксизмальной ФП.
Использование показателя ВМПП при значении равном 41 мс, обеспечивает чувствительность 83,3%о (50/60) и специфичность 93,3% (28/30). Смещение порогового значения к 46 мс увеличивало специфичность до 100% (30/30), но уменьшало чувствительность до 71,7% (43/60). В этой связи показатель ВМПП равный 41 мс, был выбран вторым по диагностической значимости критерием идентификации больных парксизмальной ФП. Следующие два показателя (ВВЛП и ОВВП) имели наиболее высокую диагностическую ценность. Было определено, что для показателя ВВЛП наиболее оптимальными являются значения 72 мс с чувствительностью 88,3%) (53/60) и специфичностью 100% (30/30). Для показателя ОВВП с оптимальными значениями 120 мс и выше чувствительность и специфичность составляет 90,0% (54/60) и 100% (30/30) соответственно (табл. 22).
