Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. проблема сочетанной патологии: персистирующей фибрилляции предсердий и ишемической болезни сердца 10
1.1 Понятие, распространенность, классификация, патогенез и клиническое значение фибрилляции предсердий
1.2 Doppler Tissue Imagine (DTI) - допплеровское изображение тканей. Методика и возможности применения 14
1.3. Фазовая структура сердечного цикла. Синхронизация сердечного цикла с ЭКГ
1.4. Диастолическая дисфункция левого желудочка. Связь диастолической дисфункции с ремоделированием миокарда и фибрилляцией предсердий 24
Глава 2. Материалы и методы исследования 32
Глава 3. Анализ движения перегородки сердца на основании использования метода DTI 42
Глава 4. Сравнительный анализ скоростей движения различных сегментов перегородки сердца у больных персистирующеи фибрилляцией предсердий 51
Глава 5. Сравнительный анализ асинхронизма движения перегородки сердца у больных с персистирующеи фибрилляцией предсердий 75
Глава 6. Клиническое и прогностическое значение показателей асинхронизма перегородки сердца 91
Заключение 100
Выводы 111
Практические рекомендации 113
Список литературы 114
- Понятие, распространенность, классификация, патогенез и клиническое значение фибрилляции предсердий
- Doppler Tissue Imagine (DTI) - допплеровское изображение тканей. Методика и возможности применения
- Фазовая структура сердечного цикла. Синхронизация сердечного цикла с ЭКГ
- Диастолическая дисфункция левого желудочка. Связь диастолической дисфункции с ремоделированием миокарда и фибрилляцией предсердий
Введение к работе
Проведенные в последние годы экспериментальные и клинические исследования значительно расширили представления о патофизиологических механизмах развития фибрилляции предсердий (ФП) [7, 86, 235, 140], однако до настоящего времени остаются недостаточно изученными механизмы, индуцирующие и поддерживающие ФП, что затрудняет прогноз и выбор стратегии лечения.
В современной литературе появилось много подтверждений того, что в фибриллирующем предсердии с течением времени идет процесс ремоделирования, характеризующийся появлением как функциональных, так и морфологических изменений предсердного миокарда, способствующих поддержанию аритмий [7, 115, 228, 245].
Ряд исследований, проведенных у пациентов, страдающих ФП, показал, что нижняя часть межпредсердной перегородки (МПП) характеризуется выраженным замедлением проведения электрического импульса, что может быть связано с наличием у них аритмии. [105, 162]. Установлено, что для больных с ФП характерна негомогенность проведения возбуждения и чрезмерная морфологическая неоднородность предсердий и предсердно-желудочкового соединения [37, 45, 90, 199]. Есть предположения, что указанные характерные нарушения могут быть как следствием, так и причиной ФП [34, 37, 86]. Все это диктует необходимость прижизненного изучения морфо-функциональных особенностей МПП и предсердно-желудочкового соединения у больных ФП, что может быть полезным как для уточнения диагноза, так и для оценки прогноза. Однако, это по-прежнему составляет серьезную методическую^ проблему. Очевидно, одним из возможных подходов к ее решению может быть использование метода Doppler tissue imaging (DTI) - допплеровское изображение тканей. Эта технология дает возможность количественно характеризовать региональные интрамуральные скорости путем детекции последовательных
ультразвуковых фазовых сдвигов от сокращающегося миокарда. Метод активно применяется для изучения локальных нарушений и явлений асинхронизма в миокарде, что позволяет выявлять ишемию, а также прижизненно оценивать морфологические изменения миокарда МПП и межжелудочковой перегородки (МЖП) [3, 88].
В этой связи изучение особенностей движения миокарда перегородки сердца, в частности, в области предсердно-желудочкового соединения, у больных с сочетанием персистирующей ФП (ПФП) и ИБС при помощи DTI, представляется методически возможным и актуальным.
Цель работы.
Изучение клинического и прогностического значения скорости движения и асинхронизма основных сегментов межпредсерднои и межжелудочковой перегородок по данным тканевого допплера у больных с сочетанием персистирующей фибрилляции предсердий и ишемической болезни сердца.
Задачи исследования.
Разработать методику оценки регионального движения миокарда в области перегородки сердца в различные фазы сердечного цикла с помощью технологии DTI и определить ее информативность.
Провести сравнительный анализ структурных и функциональных характеристик перегородки сердца с использованием тканевого допплера у пациентов с сочетанием ИБС и персистирующей фибрилляции предсердий, больных ИБС с нормальным ритмом и здоровых лиц.
Изучить особенности показателей разности скоростей движения сегментов межпредсерднои и межжелудочковой перегородок у пациентов с сочетанием ИБС и персистирующей фибрилляции предсердий.
Определить диагностическую и прогностическую ценность показателей скорости и асинхронизма перегородки сердца при персистирующей фибрилляции предсердий на фоне ИБС.
Разработать рекомендации по практическому использованию разработанной методики оценки регионального движения миокарда в области перегородки сердца в различные фазы сердечного цикла с помощью технологии DTI, а также прогнозированию течения персистирующей фибрилляции предсердий у больных ИБС.
Научная новизна.
Впервые проведено сравнительное исследование движения сегментов межжелудочковой и межпредсердной перегородок с использованием DTI-технологии у больных с персистирующей фибрилляцией предсердий, больных ИБС с нормальным ритмом и здоровых лиц.
Выявлен достоверный асинхронизм движения сегментов межжелудочковой и межпредсердной перегородок с использованием DTI-технологии.
Установлена относительная независимость величины асинхронизма движения сегментов перегородки сердца от стандартных эхокардиографических показателей систолической и диастолической функций сердца.
Отмечено уменьшение разности скоростей движения сегментов межпредсердной и межжелудочковой перегородок у пациентов с сочетанием ИБС и персистирующей фибрилляции предсердий, что, очевидно, отражает ригидность атриовентрикулярного соединения у данной категории пациентов.
Выявлена достоверная взаимосвязь между показателями асинхронизма движения перегородки сердца и клиническим течением персистирующей фибрилляции предсердий на фоне ИБС.
8 Практическая значимость.
Результаты работы позволяют рекомендовать использование тканевого допплера для оценки особенностей движения перегородки сердца у больных персистирующей фибрилляцией предсердий с целью уточнения выраженности морфофункциональных изменений миокарда в данной зоне.
Продемонстрирована диагностическая ценность асинхронизма перегородки сердца в области предсердно-желудочкового соединения, возможность применения разности скоростей движения соседних сегментов межпредсердной и межжелудочковой перегородок как самостоятельного диагностического DTI - параметра.
Предложено использование показателей асинхронизма в изоволюмические периоды сердечного цикла у больных с сочетанием фибрилляции предсердий и ИБС для оценки прогноза течения мерцательной аритмии, в частности частых нарушений ритма и резистентности к терапевтическому лечению.
Основные положения, выносимые на защиту.
Метод DTI является информативным в оценке скорости движения вдоль продольной оси отдельных сегментов перегородки сердца.
У больных с сочетанием ишемической болезни сердца и персистирующей фибрилляции предсердий, так же, как и у здоровых лиц, существует достоверный асинхронизм движения перегородки сердца в области атриовентрикулярного соединения, очевидно, зависящий от морфофункциональных свойств миокарда.
При сочетании ишемической болезни сердца и персистирующей фибрилляции предсердий уменьшение степени асинхронизма движений соседних сегментов межпредсердной и межжелудочковой перегородок ассоциируется с более частыми пароксизмами фибрилляции предсердий и резистентностью к медикаментозной терапии.
9 Внедрение результатов исследования в практику.
Результаты проведенного исследования внедрены в практику работы врачей кардиологических отделений клинической больницы №3 и областной клинической больницы города Саратова, используются в учебном процессе на кафедрах факультетской и госпитальной терапии лечебного факультета ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».
Апробация работы.
Материалы работы доложены на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Современная кардиология: наука и практика» (Санкт-Петербург, 2007); межрегиональной научной конференции «Актуальные проблемы медицинской науки и образования» (Пенза, 2007); на заседании Саратовского кардиологического научно-практического общества.
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, из них 2 - в журналах, рекомендуемых ВАК РФ.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя списка литературы, включающего 262 источника, в том числе 102 отечественных, 160 иностранных. Работа иллюстрирована 19 таблицами, 29 рисунками.
Понятие, распространенность, классификация, патогенез и клиническое значение фибрилляции предсердий
Фибрилляция предсердий - хаотические, нерегулярные возбуждения отдельных предсердных мышечных волокон или групп этих волокон с утратой механической систолы предсердий и нерегулярными, не всегда полноценными возбуждениями и сокращениями миокарда желудочков, т.е. всего сердца [157, 158, 186, 187].
Фибрилляция предсердий (ФП) - достаточно известная врачам форма аритмий сердца.
В наше время частота случаев ФП приобрела характер эпидемического распространения, в мире ей страдают миллионы людей [9, 50, 55, 56, 57, 58, 77, 84, 157, 158, 186, 187].
Около трети госпитализаций по поводу нарушений ритма приходится на долю мерцательной аритмии [9, 39, 55, 56, 58, 85, 86, 212]. ФП регистрируется в общей популяции от 0,4 % до 1 % случаев. Частота распространенности увеличивается с возрастом [85, 86, 92, 93]. Пожилые люди (старше 80 лет) страдают ФП в 8% случаев, т.е. почти каждый 11-12 человек. У лиц того же возраста без болезней сердца и сосудов ФП встречается реже и составляет около 12% от общего количества больных ФП [18, 39, 55, 56, 58,73, 98, 145,157, 158, 186, 187].
Также следует отметить, что ФП встречается у мужчин в 1,5-3,4 раза чаще, чем у женщин [9, 75, 145, 157, 158, 186, 187].
На долю пароксизмальной формы ФП приходится 40% всех случаев, у 25% больных пароксизмальная форма переходит в постоянную [145, 186, 187].
У больных, имеющих артериальную гипертензию, ФП встречается в 5-10% случаев, а при сочетании артериальной гипертензии с ИБС вероятность развития ФП увеличивается до 12-25% [9, 101, 136, 138, 145, 157, 158, 161, 173,186,187,201,223,224].
Факт ФП у пациентов ассоциируется с увеличением риска смерти по причине развития мозгового инсульта и прогрессирования сердечной недостаточности почти в 2 раза [5, 6, 7, 18, 55, 56, 58, 73, 98, 117,138, 145, 161, 168, 173,178, 180, 186, 187, 201, 212, 223, 244].
Предполагается 2 основных механизма развития ФП: повышенный автоматизм клеток предсердий и ускоренная деполяризация клеток предсердий с возникновением круга re-entry [34, 35, 36, 37, 199].
Факторами, вызывающими ФП, считают электролитные нарушения, воспалительные процессы, ишемию сердечной мышцы, гипертрофию миокарда, а также нарушения баланса вегетативной нервной системы [9, 11, 12, 25, 32, 33, 46, 49, 55, 56, 58, 60, 63, 95,101, 111, 115, 122, 127, 136, 173, 176, 181, 183, 223, 225, 238].
Не так давно установлено, что мутации в хромосоме 10 (g22-24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии [92, 93]. У некоторых больных наследственной формой пароксизмальной ФП предполагается аутоиммунная природа поражения ткани предсердий - у них обнаружен высокий титр AT к тяжелым цепям миозина [111].
Ряд исследователей у пациентов с изолированной ФП при гистологическом исследовании биоптата в 66% случаев находили явления воспалительной инфильтрации предсердий, похожие на изменения, обнаруживаемые при миокардите. У некоторых пациентов наблюдались признаки гипертрофии, у других - признаки и воспаления, и гипертрофии [25, 122, 245].
Однако, в связи с наличием новых данных, касающихся ее патогенеза [205, 207], ФП требует дополнительного изучения. ФП относится к нарушениям ритма, отрицательно влияющим на внутрисердечную и общую гемодинамику, летальность при которой в 2-2,5 раза выше, а частота развития системных тромбоэмболических осложнений в 5-7 раз выше, чем у пациентов с синусовым ритмом [34, 35, 36, 37, 40, 85, 86, 157, 158, 159, 205]. Проведенные в последние годы экспериментальные и клинические исследования значительно расширили представления о причинах развития фибрилляции предсердий (ФП) [67, 85, 86, 174], однако до настоящего времени остаются недостаточно изученными механизмы, индуцирующие и поддерживающие ФП, что затрудняет прогноз и выбор стратегии лечения.
Высказаны предположения, что развитие ФП является результатом нескольких механизмов, имеющих ряд электрофизиологических особенностей. В основе современных представлений о патогенезе ФП лежат механизмы повышенного автоматизма в одном или нескольких очагах быстрой деполяризации и микро или макро re-entry [66, 85, 86, 127, 154, 159, 176, 199, 200, 203, 205, 233, 241]. Очаги быстрой деполяризации у больных с ФП наиболее часто располагаются в легочных венах (96%), реже в верхней полой вене и других отделах предсердий [34, 35, 36, 37, 140, 172, 218, 235, 241]. Практически все исследователи, занимавшиеся изучением внутри- и межпредсердного проведения возбуждения, сообщали о существовании выраженных нарушений проведения, связанных с наличием ФП [34, 35, 36, 37, 140, 159, 172, 218, 235, 241]. Показано, что у ряда больных с ФП может выявляться фрагментированная электрическая активность предсердий, характеризующаяся негомогенным проведением возбуждения, инициирующая механизм re-entry и приводящая к возникновению ФП или иных предсердных аритмий [34, 35, 36, 37, 199, 200]. В экспериментах показано, что во время ФП волна возбуждения, циркулируя по предсердиям и встречая на пути анатомические препятствия (обусловленные морфологическими изменениями миокарда, такими, как дистрофия, фиброз, воспалительные изменения), распадается на ряд волн, которые, меняя направление и сталкиваясь друг с другом, или прекращают свое существование, или поддерживают фибрилляцию, порождая новые волны [27, 40, 66, ПО, 116, 157, 158, 184, 233, 260].
Doppler Tissue Imagine (DTI) - допплеровское изображение тканей. Методика и возможности применения
До 90-х годов эхокардиографический количественный анализ сегментарного движения стенки был ограничен цикличным измерением экскурсии эпикарда и эндокарда [71, 96].
Прямое определение миокардиальной скорости, временная производная этого движения, могло бы служить более чувствительным показателем миокардиальной деятельности [2, 3, 4, 51, 52, 53, 54, 123, 126, 141, 171, 189, 213, 240, 242] . До недавнего времени эти скорости не могли быть получены с помощью традиционного М-режима или двухмерной эхокардиографии. TISSUE DOPPLER ECHOCARDIOGRAPHY (TDE), DOPPLER MYOCARDIAL IMAGING (DMI) или DOPPLER TISSUE IMAGING (DTI) - допплеровское изображение тканей - это новый метод визуализации с возможностью применения для оценки сегментарной систолической и диастолической функций сердца [2, 3, 4, 51, 52, 53, 54, 68, 123, 126, 242]. Эта технология дает возможность количественно характеризовать региональные интрамуральные скорости путем детекции последовательных ультразвуковых фазовых сдвигов от сокращающегося миокарда [2, 3, 4, 51, 52, 53, 54, 61, 68, 76,79,123, 126, 155, 242].
Принципиальные основы и технологические усовершенствования, приведшие к получению визуальной информации о скорости в DTI, описаны Erbel с соавторами [155]. DTI - модификация цветной допплеровской технологии, при которой сигналы от тканей (низкая скорость - менее 10 см/сек; и высокая амплитуда) имеют приоритет перед сигналами от кровотока (высокая скорость - 10-100 см/сек; и низкая амплитуда) при вводе в компьютер для автокорреляции и расчета скорости. Это достигается редукцией общей чувствительности и работой в обход высокочувствительного фильтра. Низкие скорости изображаются на экране на полной цветной шкале. Так как низкие скорости тканей не превышают Найквист порога, искажения и ложные изображения не наблюдаются. Дальнейшее совершенствование технологии в 90-х годах позволило достичь более высокой частоты кадров (выше 95 Гц) и улучшить разрешающую способность скорости (0-2 см/с). Эта технология может быть легко включена в обычную УЗ-систему и использоваться регулярно при трансторакальном ЭхоКГ-исследовании, как новый и потенциально важный инструмент для оценки миокардиальной функции [240].
Главное преимущество DTI в том, что многочисленные данные о скорости содержатся на двумерном изображении и легко оцениваются качественно и количественно [2, 3, 4, 51, 52, 53, 54, 123, 126, 141, 155, 213]. DTI имеет еще ряд преимуществ перед обычными М-ЕСНО и 2D-ECHO в серой шкале [88, 255]. Быстро различимы и определимы скорости движения большого количества рядом лежащих участков миокарда. Допплеровская техника измерения сдвигов частот точнее и воспризводимее, нежели анализ амплитуды эхо-сигналов, а визуальная информация не столь значительно зависит от ультразвуковых свойств тканей и влияний особенностей грудной стенки [255].
В этой связи появляется возможность получения диагностической качественной и количественной информации от DTI-изображения у пациентов с плохой визуализацией в серой шкале. По информации о средней скорости могут быть рассчитаны и выведены на изображение типа 2D-ECHO региональные ускорения миокарда [231].
Может быть измерена отраженная допплеровская энергия. При этом варианте непосредственно измеряется интенсивность отражения от тканей через определение мощности отраженного допплеровского сигнала. Скорости, ускорения и энергия могут быть визуализированы- и в М-режиме.
Измерения скоростей в DTI были оценены на вращающихся фантомах и показали хорошую корреляцию с клиническими измерениями в М-режиме [88, 240]. Так, исследование in vitro, на фантоме, подтвердило точность DTI кодирования скоростей движения миокарда [189]. Как было показано, оценка скорости зависела от скорости мишени, материала мишени, чувствительности системы и стробируемого объема, но присущая методу ошибка была не больше 10% от истинной средней скорости.
Весьма существенная проблема DTI, далекая от полного разрешения, - это зависимость определяемых скоростей от угла падения допплеровского луча и от движения сердца в целом [148, 222].
Технология DTI уже нашла себе достаточно широкое применение в физиологии сердца и клинической кардиологии, не только за рубежом, но и в России [17, 61, 64, 76,79, 88, 102, 221].
DTI М-режим был использован для исследования регионального укорочения по длинной оси сердца [88, 114, 135, 185, 196, 202, 237, 243]. Было продемонстрировано наличие градиента скорости по длинной оси от основания до верхушки как для перегородки, так и для свободной стенки левого желудочка: наибольшее укорочение по длинной оси зарегистрировано на основании сердца и почти нулевые скорости зафиксированы на верхушке [142]. Определены нормальные значения скоростей миокардиальной стенки у здоровых добровольцев в покое [142].
Фазовая структура сердечного цикла. Синхронизация сердечного цикла с ЭКГ
Деятельность сердца как насоса представляет собой непрерывное чередование периодов сокращения (систола) и расслабления (диастола) предсердий и желудочков, происходящее в определенной последовательности. Сменяющие друг друга систола и диастола и составляют сердечный цикл [9, 10, 30, 65, 72, 83, 90, 91]. Понимание кардиодинамики, пожалуй, невозможно без представления о строении миокарда. Согласно классической трехслойной теории [74], миокард предсердий состоит из двух слоев: поверхностного, общего для обоих предсердий, и глубокого, раздельного для каждого из них. Миокард желудочков включает три различных мышечных слоя. Наружный слой представлен мышечными пучками косо ориентированных волокон, которые, начинаясь от фиброзных колец, продолжаются вниз к верхушке сердца, где образуют завиток сердца и переходят во внутренний (глубокий) слой миокарда, пучки волокон которого расположены продольно. Наружный и внутренний слои миокарда являются общими для обоих желудочков, а расположенный между ними средний слой, образованный циркулярными пучками мышечных волокон, отдельный для каждого желудочка [74]. Новая теория однослойного спирального строения миокарда разработана группой ученых из разных стран мира и детально изложена в цикле научных работ, начало которым было положено около 20 лет назад, когда F. Torrent-Guasp и ряд других ученых обнаружили, что сердечная мышца представляет собой один слой миокарда [160, 193, 211, 239, 247, 250, 256]. Демонстрация F. Torrent-Guasp рассечения миокарда сердца, в результате чего была получена одна «полоса» миокарда желудочков, имеющая начало и конец, образованные аортой и легочной артерией, и послужила основой для дальнейшего изучения данного феномена. Феномен «полосы» миокарда, свернутой в виде спирали, стал отправной точкой для создания новой концепции движения миокарда [160, 210, 211, 239, 247, 250, 251, 256]. Специалистам, исследующим миокардиальную функцию, знание этой теории важно для представления пространственного расположения мышечных волокон и их деятельности [211,239, 247, 250, 256]. Действительно, после анатомического препарирования сердечной мышцы она похожа на полосу или ленту. Широкая часть «полосы» была названа основным, или базальным, циклом (первый виток спирали), за которым следует второй виток спирали, образующий верхушку сердца, - он назван апикальным циклом. Развернутая спираль апикального цикла превращает миокард в цельную единственную мышечную «полосу». Таким образом, F. Torrent-Guasp показал, что сердечная мышца не имеет слоев, а представляет собой единственный мышечный слой [211, 239, 247, 250, 256].
Детальный фазовый анализ деятельности сердца впервые был проведен американским физиологом. К. Уигтерсом в начале: XX в [30, 65].
Систолу желудочков образуют периоды изоволюмического сокращения (напряжения), или предизгнания, и изгнания. Период изоволюмического сокращения состоит из фаз асинхронного и собственно изоволюмического сокращения. Систола желудочков начинается с фазы асинхронного сокращения. В течение этой фазы электрическое возбуждение быстро распространяется по миокарду желудочков и инициирует сокращение отдельных мышечных волокон. Их сокращение происходит асинхронно, поэтому внутрижелудочковое давление не возрастает, хотя форма желудочков существенно меняется. В конце, этой фазы атриовентрикулярные клапаны неплотно смыкаются, но их напряжения, и, соответственно, колебательных движений, еще не наблюдается.
Границей между фазами асинхронного и собственно изоволюмического сокращения считается момент быстрого повышения, внутрижелудочкового давления, когда скорость его роста на порядок больше, чем в диастоле. В периоде, изоволюмического сокращения предсердно-желудочковые клапаны, а также клапаны легочного ствола и аорты закрыты. Объем крови в желудочке не изменяется, а напряжения в стенке возрастают. Период изоволюмического сокращения продолжается до момента, когда давление крови в желудочках становится равным давлению в легочном стволе или аорте. Как только оно становится большим, клапаны открываются, и начинается период изгнания. В этом периоде выделяют фазы быстрого и медленного изгнания. Первая начинается от конца периода изоволюмического сокращения и продолжается до момента, пока скорость повышения давления в сосудах не достигнет максимума. Вторая фаза заканчиваеся моментом достижения объемом крови минимального значения. Она заканчивается раньше закрытия клапанов легочного ствола и аорты. Медленной фазой периода изгнания заканчивается систола.
Диастолу подразделяют на 5 дискретных периодов: протодиастолический, изоволюметрического расслабления; быстрого раннего заполнения; медленного заполнения (или диастазиса) и сокращения предсердий [10, 200]. Диастола представляет собой чрезвычайно сложный процесс, который находится под влиянием множества взаимодействующих друг с другом факторов, определяющих в конечном счете сопротивление заполнению ЛЖ [154, 182, 190, 224].
Протодиастолический период соответствует времени закрытия полулунных клапанов аорты и легочной артерии. В результате начавшегося расслабления миокарда желудочков давление в них падает чуть ниже давления в магистральных сосудах, что и является причиной закрытия клапанов.
Диастолическая дисфункция левого желудочка. Связь диастолической дисфункции с ремоделированием миокарда и фибрилляцией предсердий
В исследовании участвовали пациенты, поступившие в отделения терапии и кардиологии 3 клинической больницы Саратовского государственного медицинского университета. Отбор больных с критериями включения проводился случайным образом. Всего обследовано 94 пациента.
Обследованы три группы больных. В первую (основную) вошли пациенты с ПФП. Критерии включения: наличие клинически выраженных и подтвержденных ЭКГ приступов ПФП, последний из которых купирован в клинике, на фоне подтвержденной ишемической болезни сердца.
В исследование не включались больные, у которых длительность последнего пароксизма была более 48 часов, имелся инфаркт в анамнезе, при поступлении отмечались острые или подострые формы ишемической болезни сердца, выраженная экстракардиальная патология, наличие клинических и лабораторных признаков воспалительного процесса, кардиомегалия, внутрисердечный тромбоз, выраженная застойная недостаточность кровообращения, гемодинамически значимые пороки сердца, клинически и электрокардиографически явные синдромы слабости синусового узла и предвозбуждения желудочков, а также систематический прием сердечных гликозидов или кордарона, явные нарушения локальной сократимости по данным стандартного УЗИ.
В результате в основную группу включены 54 больных ПФП, в возрасте от 30 до 77 лет (средний возраст - 59 лет). Из них мужчин - 25, женщин - 29. До поступления в стационар большинство больных наблюдались и лечились у кардиолога в поликлинике. Аритмия была купирована в первые сутки (максимум 2 суток) нахождения больных в стационаре фармакологической, либо электрической кардиоверсией. Далее больные получали общепринятое лечение по поводу основного заболевания и антиаритмическую терапию, назначенные лечащим врачом, с учетом современных руководств [16, 78, 97, 103, 105, 106]. До инструментального обследования назначались препараты с коротким периодом полувыведения.
Профилактика повторных пароксизмов ФП после обследования проводилась по усмотрению лечащего врача амиодароном или препаратами 1А группы (пропафенон, морацизин). По показаниям проводилось лечение сочетанной патологии (аспирином, нитратами, бетаблокаторами и т.п.). Длительность контролируемого лечения - 3 месяца после включения в исследование. С целью определения прогностической ценности результатов обследования частота возникновения пароксизмов фиксировалась и через 3 месяца после госпитализации. В этот период частота возникновения пароксизмов шкалирована следующим образом: 1 и более приступов в неделю, реже, чем 1 пароксизм в неделю.
Во вторую группу (сравнения) вошло 20 больных ишемической болезнью сердца без перенесенного инфаркта миокарда, не страдающие аритмиями. Среди них женщин - 6, мужчин - 14. Средний возраст пациентов составил 60 лет.
Наличие в обеих группах ИБС подтверждалось, наряду с клинической картиной, документированными эпизодами ишемии миокарда на обычной ЭКГ вне приступа ПФП, при холтеровском мониторировании, либо стресс-тестами, в большинстве случаях - велоэргометрией или стресс-эхокардиографией с чреспищеводной электростимуляцией предсердий.
Артериальную гипертонию определяли в соответствии с критериями ESC [97].
Выбор таких критериев включения и исключения обусловлен следующими соображениями. Наиболее частым фоном для ПФП является ишемическая болезнь сердца [37. 40]. Больные же с тиреотоксикозом, врожденными и приобретенными пороками сердца и другими ассоциированными с ФП заболеваниями, во многих отношениях не сопоставимы с пациентами, страдающими ИБС, встречаются относительно редко и, очевидно, нуждаются в отдельном исследовании.
Третью группу (сравнения) составили 20 практически здоровых людей (10 женщин и 10 мужчин), в возрасте от 20 до 62 лет, средний возраст 49 лет, у которых при медицинском осмотре не было выявлено патологии со стороны сердечно-сосудистой системы и отсутствовали тяжелые заболевания других внутренних органов.
Таким образом, сравнивая группы основную, контрольную и сравнения становится возможным более точно судить о морфофункциональных особенностях сердца, связанных именно с наличием ПФП.
