Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 13
1.1. Нейроэндокринные изменения у больных ХСН 13
1.1.1 Симпатоадреналовая система (САС) 13
1.1.2. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) 13
1.1.3. Натрийуретические пептиды (НУП) 14
1.1.4. Теория иммунной активации
1.2. Вклад систолической и диастолической дисфункции в развитие ХСН 16
1.3. Кардиоренальный континуум 18
1.4. Метод УНКП
1.4.1. История развития метода 20
1.4.2. Технические аспекты УНКП 25
1.4.3. Механизмы действия УНКП 28
1.4.4. Показания и противопоказания к использованию УНКП 34
1.4.5. Основные клинические испытания УНКП 37
ГЛАВА П. Материалы и методы исследования 46
2.1. Клиническая характеристика пациентов 46
2.2. Методы исследования
2.2.1. Методика проведения теста 6-минутной ходьбы 49
2.2.2. Оценка клинического состояния пациентов 50
2.2.3. Электрокардиографическое исследование 51
2.2.4. Эхокардиографическое исследование в покое 51
2.2.5. Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей 53
2.2.6. Лабораторные методы исследования 53
2.2.7. Определение качества жизни пациентов 54
2.2.8. Методика проведения УНКП
2.3. Дизайн исследования 57
2.4. Методы статической обработки результатов 58
ГЛАВА III. Полученные результаты
3.1. Количество госпитализаций, смертность пациентов 59
3.2. Динамика функционального класса по NYHA 60
3.3. Динамика клинического состояния пациентов по шкале ШОКС 61
3.4. Динамика эхокардиографических показателей 62
3.5. Динамика уровня нейрогуморальных факторов 65
3.6. Динамика почечной функции 68
3.7. Динамика качества жизни 70
Клинические примеры 71
ГЛАВА IV. Обсуждение результатов 80
Выводы 98
Практические рекомендации 99
Список литературы
- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)
- Показания и противопоказания к использованию УНКП 34
- Эхокардиографическое исследование в покое
- Динамика эхокардиографических показателей
Введение к работе
Актуальность исследования
Хроническая сердечная недостаточность является наиболее частым и серьезным осложнением сердечно-сосудистых заболеваний. ХСН приводит к потере трудоспособности, уменьшению продолжительности и качества жизни больных и потому, является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе и в России. По данным эпидемиологических исследований распространенность ХСН в странах Европы и США варьирует от 2 до 3%, значительно; и достигая 10% среди лиц старше 60 лет [Dargie H.J. и др., 1997г.]. Распространенность ХСН в европейской части России по данным российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН составляет 8,9% случаев [Фомин И.В. и др., 2006г.]. Современное лечение больных ХСН включает диету, физическую дозированную нагрузку, комбинированную медикаментозную терапию и хирургическое лечение. Однако, несмотря на существование различных методов лечения, хроническая сердечная недостаточность остается ведущей причиной госпитализации и смертности кардиологических больных [Агеев Ф.Т. и др., 2004г, Даниелян М.О., 2001г, McDonagh T. и др., 1993г.]. В связи с этим в последние годы интенсивно ведется поиск новых методов лечения, способных влиять на прогрессию ХСН.
В настоящее время вызывает интерес неинвазивный метод вспомогательного кровообращения – метод усиленной наружной контрпульсации (УНКП). Данный метод хорошо зарекомендовал себя в лечении больных со стабильной стенокардией [Arora R.R. и др., 1999г, Lawson W.E. и др., 2006г, Novo G. и др., 2006г.]. В последние годы проведен ряд работ, доказавших, что УНКП приводит к увеличению толерантности к физическим нагрузкам и улучшению качества жизни у больных с ХСН [Малахов В.В. и др., 2008г, Габрусенко С.А. и др., 2005г, Feldman A.M. и др., 2005г.]. Обычно продолжительность курса УНКП у кардиологических больных составляет 35 процедур по 1 часу в сутки, что занимает 7 недель. Это увеличивает сроки госпитализации (если весь курс проводится в стационарных условиях), для амбулаторных пациентов полноценный 35-дневный курс требует достаточных физических и материальных затрат, связанных с транспортировкой к месту проведения процедур. В связи с чем, важно оценить эффективность более короткого курса УНКП у больных с хронической сердечной недостаточностью, что повысит комплаенс пациентов, сократит сроки госпитализации и увеличит пропускную способность аппарата.
ХСН является системной патологией. К сожалению, прогноз больных ХСН ухудшается параллельно с развитием дисфункции почек [Hillege H.L. и др. 2002, 2006г.]. Однако влияние метода УНКП на функциональное состояние почек до сих пор не изучено. Важным так же является оценить влияние метода на степень нейроэндокринной активации, в частности на степень активации РААС, которая губительна для больного с недостаточностью кровообращения.
Цель исследования
Оценить эффективность и безопасность короткого курса усиленной наружной контрпульсации у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
Задачи исследования
1. Оценить влияние УНКП на клиническое течение ХСН.
2. Изучить влияние УНКП на систолическую и диастолическую функции сердца у больных с ХСН.
3. Изучить воздействие короткого курса УНКП на нейроэндокринные изменения (активность ренина, уровень альдостерона, NT-proBNP) у больных ХСН.
4. Изучить влияние УНКП на функциональное состояние почек у больных с хронической сердечной недостаточностью.
5. Оценить влияние курса УНКП на качество жизни и прогноз больных ХСН.
Научная новизна
На данный момент в отечественной литературе имеется незначительное число публикаций о применении в клинической практике метода усиленной наружной контрпульсации.
В настоящей работе впервые изучена и доказана эффективность и безопасность короткого курса УНКП у больных с хронической сердечной недостаточностью.
Показано, что короткий курс УНКП улучшает клиническое течение ХСН, повышает толерантность к физическим нагрузкам, улучшает качество жизни больных.
Впервые проведена оценка влияния метода УНКП как на систолическую, так и на диастолическую функцию левого желудочка у пациентов с недостаточностью кровообращения. Показано, что включение короткого курса УНКП в комплексную терапию больных с ХСН приводит к достоверному увеличению ФВ ЛЖ, уменьшению индекса локальной сократимости миокарда ЛЖ, росту соотношения максимальных скоростей раннего и позднего наполнения ЛЖ (Ve/Va) и снижению времени изоволюметрического расслабления ЛЖ (IVRT).
Впервые изучено влияние УНКП на функциональное состояние почек у больных ХСН. Установлено, что включение 14-дневного курса УНКП, приводит к снижению уровня креатинина сыворотки крови и росту скорости клубочковой фильтрации, что позволяет говорить о нефропротективном действии данного метода.
Впервые изучено влияние УНКП на отдельные звенья нейроэндокринной активности у больных хронической сердечной недостаточностью. Отмечено положительное влияние УНКП на уровень альдостерона, NT-proBNP и активность ренина.
Практическая значимость
Применение короткого курса усиленной наружной контрпульсации в комплексном лечении пациентов ХСН способствует улучшению клинического состояния и качества жизни пациентов, увеличению переносимости физических нагрузок.
Использование даже непродолжительного курса УНКП приводит к значимому улучшению систолической и диастолической функции ЛЖ (улучшается диастолическое наполнение ЛЖ, уменьшаются объемы ЛЖ, повышается сократимость миокарда и ФВ ЛЖ).
Метод УНКП обладает нефропротективным действием, что важно с точки зрения комплексного лечения больных с ХСН.
Показано положительное влияние короткого курса УНКП на нейрогуморальный профиль, таким образом, добавление процедур усиленной наружной контрпульсации в план ведения больных хронической сердечной недостаточностью патогенетически оправдано.
Положения, выносимые на защиту
Усиленная наружная контрпульсация эффективна и безопасна у больных с ХСН ишемического генеза II-III ФК (NYHA) в стадии компенсации.
Применение курса УНКП положительно влияет на клиническое состояние и качество жизни пациентов с ХСН; способствует улучшению систолической и диастолической функций сердца, функционального состояния почек и уменьшает активацию РААС у больных с хронической сердечной недостаточностью.
Внедрение результатов работы
Результаты проведенных исследований внедрены в клиническую практику кардиологических и терапевтических отделений ГКБ №4, используются в педагогическом процессе сотрудниками кафедры терапии Московского факультета ГОУ ВПО «РГМУ Росздрава».
Апробация работы
Материалы диссертации доложены на совместной научно-практической конференции сотрудников кафедры терапии московского факультета ГОУ ВПО «РГМУ Росздрава», кафедры пропедевтики внутренних болезней педиатрического факультета ГОУ ВПО «РГМУ Росздрава», кафедры скорой медицинской помощи ГОУ ВПО «Московского Государственного Медико-стоматологического Университета Росздрава», сотрудников отделений терапии и кардиологии ГКБ №4 г. Москвы.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 4 статьи, из них в журналах, рекомендованных ВАК – 2, за рубежом – 1. Основные положения диссертационной работы также были доложены на III Национальном конгрессе терапевтов в 2008г., III Всероссийском конгрессе Общества специалистов по сердечной недостаточности в 2008г., Европейском конгрессе по сердечной недостаточности в Ницце в 2009г. и на XVII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» в 2010г.
Объём и структура работы
Работа изложена на 125 страницах машинописного текста, иллюстрирована 17 рисунками, 16 таблицами. Список использованной литературы содержит 259 источников, из них 41 отечественных и 218 иностранных авторов. Диссертация состоит из введения, обзора литературы (глава 1), главы с описанием материалов и методов (глава 2), главы, содержащей результаты собственных исследований (глава 3), и их обсуждения (глава 4); выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)
Почки - важный орган метаболизма и гуморальной регуляции различных процессов в организме. Почки являются одним из органов-мишеней, которые вовлекаются в патологический процесс при хронической сердечной недостаточности.
Нарушение функции почек выявлено более чем у половины пациентов с недостаточностью кровообращения И-Ш ФК по NYHA [9,176]. Даже в случае бессимптомной дисфункции ЛЖ может снижаться функциональный почечный резерв [165]. С другой стороны, умеренное нарушение функции почек приводит к достоверному увеличению частоты развития сердечнососудистых заболеваний [36,78,213]. Вероятность развития инфаркта, ХСН у больных с почечной недостаточностью любой стадии значительно выше, чем в общей популяции [247]. Прогноз больных ХСН начинает ухудшаться с развитием дисфункции почек [31,109,168]. Большинство авторов считает, что границей, за которой увеличивается смертность и число госпитализаций от сердечно-сосудистых заболеваний, является снижение СКФ до 60-70 мл/мин [99,110]. А бельгийскими исследователями установлено, что даже снижение СКФ до 90 мл/мин значительно увеличивает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [243]. В исследовании SOLVD показано, что выраженность почечной недостаточности - важнейший фактор, влияющий на выживаемость больных с дисфункцией ЛЖ [233,234]. Кроме того, у больных с тяжелой ХСН почечная дисфункция более тесно связана с летальностью, чем ФВ ЛЖ и ФК ХСН (NYHA) [108,212].
Таким образом, нарушенная функция почек является независимым фактором риска при сердечной недостаточности. А потому очевидно, что ренопротекция должна быть обязательной составляющей рационального лечения больных ХСН.
Для выявления почечной дисфункции пользуются такими лабораторными показателями, как уровень креатинина сыворотки, скорость клубочковой фильтрации, наличие микроальбуминурии (МАУ) и макроальбуминурии.
Определение одного лишь креатинина сыворотки крови ведет к серьезной недооценке почечной функции. Точнее использовать скорость клубочковой фильтрации, так как показатель креатинина не учитывает такие параметры, как пол, возраст и массу тела. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) обычно оценивается по клиренсу эндогенного креатинина (проба Реберга-Тареева) или рассчитывается по формулам, основанным на сывороточном уровне креатинина. Наиболее широко используются формулы Кокрофта-Голта и MDRD1 (Modification of Diet in Renal Disease Study) [3,16,22,190,228].
Микроальбуминурией (МАУ) считается диапазон концентраций альбуминов в моче - от 30 до 300 мг/сут или от 20 до 200 мкг/мин. Экскреция альбумина выше 300 мг/сут считается макроальбуминурией. Традиционно МАУ связывали лишь с развитием диабетической нефропатии. Однако на сегодняшний день проведено много работ, доказывающих роль МАУ в диагностике начальной стадии почечной дисфункции при различных заболеваниях, в том числе и при сердечно-сосудистой патологии [32,89,118,128,195,204,205,244]. МАУ является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений [107,206] и предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности в популяции [17,109,256].
Из инструментальных методов оценки почечного кровотока в настоящее время наиболее эффективными, безопасными, малоинвазивными и легкодоступными являются динамическая радионуклидная реносцинтиграфия с Тс(99т)-ДТПА и дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий (ДСПА). Первый метод основан на динамической регистрации радиоактивности в почках и крови после внутривенного введения нефротропного радиофармпрепарата с последующей компьютерной обработкой получаемых данных. В ряде работ доказана эффективность радионуклидной реносцинтиграфии в диагностике почечной дисфункции у больных ХСН даже на начальных ее стадиях [9,24]. Дуплексное сканирование почечных артерий требует хорошей визуализации сосудов почек. С помощью этого метода измеряются линейная и объемная скорости кровотока в почечных артериях, индексы периферического почечного сопротивления. Выявлено, что допплерографические характеристики почечного кровотока у больных с ХСН коррелируют с концентрацией креатинина, СКФ и экскрецией альбумина с мочой. А потому, изменение почечной гемодинамики могут являться признаком дисфункции почек у больных ХСН [28,30,242].
Показания и противопоказания к использованию УНКП 34
Эхокардиография проводилась на аппарате GE vivid 3. Визуализация осуществлялась из следующих стандартных позиций датчика: парастернальный доступ по длинной и короткой (на уровне аортального клапана, на уровне митрального клапана, на уровне папиллярных мышц) осям левого желудочка, верхушечный доступ - четырех и двухкамерная позиция. При эхокардиографии оценивали функцию клапанного аппарата, размеры полостей сердца, толщины стенок миокарда, наличие участков гипо-и акинеза, наличие аневризмы и внутриполостных образований левого желудочка.
Систолическую функцию оценивали по таким показателям, как ударный объем и фракция выброса. Для расчета КДО и КСО левого желудочка использовали метод Simpson (метод дисков). Далее УО=КДО-КСО, ФВ=(КДО-КСО)/КДО %. Обычно в оценке ФВ используют следующие значения: менее 40% - очевидно сниженная ФВ ЛЖ, 40-50% - промежуточная и более 50% - очевидно сохраненная ФВ ЛЖ.
Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ проводилось из левого парастернального доступа по короткой оси на уровне створок митрального клапана, папиллярных мышц и верхушки (при этом ЛЖ условно делится на 16 сегментов) [42]. Общее представление о локальной сократимости этих сегментов так же хорошо дополнял осмотр из парастернального доступа по длинной оси сердца и из верхушечной позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца. Оценка сократимости миокарда проводилась с использованием 4-балльной шкалы, где за 1 балл принимается нормо- или гиперкинезия; 2 балла - гипокинезия; 3 балла - акинезия; 4 балла -дискинезия. По совокупности баллов рассчитывался индекс локальной сократимости миокарда (ИЛСМ), который представляет собой сумму балльной оценки сократимости каждого сегмента (SS), деленную на общее число исследованных сегментов ЛЖ (п): ИЛСМ = SS / п. Если нарушения локальной сократимости присутствовали изначально, то интересовало улучшение сократимости этих участков или появление новых нарушений локальной сократимости и/или усугубление существовавших исходно. Появление дискинезии в исходно акинетичных сегментах не рассматривали в качестве проявлений ишемии миокарда.
Диастолическую функцию левого желудочка оценивали по результатам исследования трансмитрального диастолического кровотока в импульсно-волновом допплеровском режиме и динамике таких показателей как соотношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения ЛЖ (Ve/Va), время изоволюметрического расслабления ЛЖ (IVRT, isovolumetric relaxation time).
У больных с мерцательной аритмией из-за отсутствия систолы предсердий и, соответственно, отсутствия пика А, нельзя измерить соотношение Ve/Va, у таких пациентов мы ориентировались только на IVRT. Для наибольшей точности больным с мерцательной аритмией к тому же рекомендуется проводить измерение параметров 10 сердечных циклов подряд или 3 непоследовательных, но наиболее длинных сердечных циклов, и получать усредненный результат. Также желательно, чтобы ЧСС во время измерения была от 70 до 80 в минуту [182,183]. Тем не менее, сам факт обнаружения у больного мерцательной аритмии чаще всего указывает на наличие у него выраженной диастолической дисфункции ЛЖ [193].
Исследование выполняли на аппарате GE vivid 3. Данный метод был проведен всем пациентам основной группы перед началом курса УНКП с целью исключения тромбоза глубоких вен нижних конечностей, недостаточности клапанного аппарата, значимого варикозного расширения поверхностных вен. Регистрация венозного кровотока осуществлялась в проекциях подвздошных, бедренных, подколенных вен, глубоких вен голени, подкожных венах. При отсутствии патологии больной мог получать процедуры усиленной наружной контрпульсации.
2.2.6. Лабораторные методы исследования
Всем пациентам проводился забор крови для определения уровней креатинина, NT-proBNP, альдостерона и активности ренина плазмы. Для определения активности ренина использовался радиоиммунный метод (лаборатория XXI век), для определения уровня альдостерона -иммуноферментный метод (лаборатория XXI век), для определения уровня NT-proBNP - хемилюминисцентный иммуноанализ. Забор крови проводился натощак в утренние часы, в вертикальном положении пациента. После забора кровь центрифугировали, полученную плазму замораживали при -20 С, в замороженном состоянии все образцы транспортировали в лабораторию.
Показатель креатинина использовался для расчета скорости клубочковой фильтрации. Расчетные методы оценки СКФ учитывают различные влияния на продукцию креатинина (пол, возраст, масса тела), просты в применении, их значения достаточно точно совпадают со значениями эталонных методов оценки СКФ. Наиболее широко используются формулы Кокрофта-Голта и MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) [3,16,22,190,228]. В Российских национальных рекомендациях ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН 2009г. функциональное состояние почек рекомендуется оценивать по формуле Кокрофта-Голта [22]. В рекомендациях европейского общества кардиологов предлагаются обе эти формулы [228]. Междисциплинарная рабочая группа из США рекомендует для расчета СКФ у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями или высоким риском их развития использовать формулу MDRD [66]. Недостатком формулы Кокрофта-Голта является то, что она несколько завышает клиренс креатинина при уровне СКФ менее 60 мл/мин [146]. Недостатком формулы MDRD является возможность занижения показателя СКФ у лиц со СКФ более 90 мл/мин. А потому у пациентов с нормальной или незначительно сниженной функцией почек, целесообразнее для расчета СКФ использовать формулу Кокрофта-Голта.
Эхокардиографическое исследование в покое
На 90 день у 78% больных основной группы наблюдалось улучшение почечной функции (у 25 из 32 пациентов отмечался рост СКФ в сравнении с исходными показателями), средние значения креатинина составили 84,53±8,Змкмоль/л, а средняя СКФ - 86,69±11,88 мл/мин. У пациентов группы контроля на фоне фармакотерапии также выявлено улучшение функционального состояния почек, однако изменения креатинина и СКФ были менее выражены (СКФ к 90 дню составила 74,58±12,72мл/мин, уровень креатинина сыворотки - 102,77±10,6мкмоль/л). Достоверность различий между группами р=0,0004. Мы также проанализировали динамику СКФ к 90 дню наблюдения, разбив всех пациентов на подгруппы: со СКФ менее 60 мл/мин, СКФ от 60 до 90 мл/мин и СКФ более 90 мл/мин (таблица 15). Данные таблицы 15 показывают, что к 90 дню наблюдения все пациенты основной группы со СКФ менее 60 мл/мин перешли в подгруппу со СКФ от 60 до 90 мл/мин, а из 21 больного со СКФ от 60 до 90 мл/мин у 7 пациентов она стала более 90 мл/мин. В группе контроля такой существенной положительной динамики не наблюдалось. Достоверность различий между группами р=0,01. Таблица Для оценки качества жизни мы использовали Миннесотский (MLHFQ) опросник. По данным опросника качество жизни больных основной группы составило 49,38±3,48 балла, группы контроля - 50,29±3,6 балла (р=0,2), (рисунок 17).
На фоне проводимой терапии у большинства пациентов обеих групп зарегистрирована положительная динамика субъективного самочувствия. У пациентов основной группы качество жизни, в соответствии с Миннесотским опросником, улучшилось на 17,8 % (р=0,0001) сразу после курса УЬЖП и на 27,4 % (р=0,0001) к 90 дню наблюдения. В группе контроля отмечалось постепенное уменьшение суммы баллов Миннесотского опросника за время наблюдения, и к 90 дню у 84% пациентов субъективное самочувствие улучшилось на 16,6 %, самочувствие не изменилось у - 11%, ухудшилось - у 5%. Различие между группами достоверно как на 15 день наблюдения, так и на90день(р=0,0001). Сумма
Анамнез заболевания: Без предшествующей стенокардии в 2004 году перенёс инфаркт миокарда. В 2006 году у больного вновь развился приступ интенсивных загрудинных болей; с диагнозом трасмуральный инфаркт миокарда в передней стенке левого желудочка он был госпитализирован, проводился тромболизис. Течение заболевания осложнилось формированием аневризмы левого желудочка. После повторного инфаркта миокарда периодически при физической нагрузке стал отмечать давящие боли в левой половине грудной клетки, без иррадиации. Боли купировал приемом нитратов короткого действия. В течение года чувствовал себя удовлетворительно, затем появилась одышка при нагрузке. Больной С-ко, 51 года, наблюдался амбулаторно кардиологом ГКБ №4 с апреля 2009.
Диагноз: ИБС: Постинфарктный кардиосклероз. Стенокардия напряжения ФК 3. Хроническая сердечная недостаточность НК НБ, ФК III-IV(NYHA). Двусторонний гидроторакс, анасарка.
Анамнез заболевания: Без предшествующей стенокардии в 2004 году перенёс инфаркт миокарда. В 2006 году у больного вновь развился приступ интенсивных загрудинных болей; с диагнозом трасмуральный инфаркт миокарда в передней стенке левого желудочка он был госпитализирован, проводился тромболизис. Течение заболевания осложнилось формированием аневризмы левого желудочка. После повторного инфаркта миокарда периодически при физической нагрузке стал отмечать давящие боли в левой половине грудной клетки, без иррадиации. Боли купировал приемом нитратов короткого действия. В течение года чувствовал себя удовлетворительно, затем появилась одышка при нагрузке. Принимал регулярно назначенные терапевтом препараты, однако сохранялась одышка. В течение последних 6 месяцев выраженное ухудшение состояния -появились отёки голеней, тяжесть в правом подреберье, рентгенологически-двусторонний гидроторакс (справа до 5 ребра по передним отрезкам, слева до 7 ребра по передним отрезкам), по УЗИ брюшной полости - диффузные изменения печения по типу застоя, незначительное количество свободной жидкости в брюшной полости. На фоне приема дигоксина, фуросемида, тромбо АСС, престариума, кораксана, беталока зок удалось добиться компенсации сердечной недостаточности: отеки нижних конечностей разрешились, гидроторакс разрешился, застойные явления в легких уменьшились, болевой синдром в правом подреберье купирован.
Объективно: Кожные покровы бледно-розовые, теплые, умеренно влажные. Отеков нет. Дыхание в лёгких жёсткое проводится во все отделы, в нижних отделах отмечаются единичные влажные мелкопузырчатые хрипы. ЧД 16 в мин.; Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 66 уд в мин. АД сидя слева 100/65 мм.рт.ст. Живот не увеличен в размерах, мягкий, безболезненный при пальпации во всех отделах. Печень у края реберной дуги. Физиологические оправления в норме. Рост - 170 см, вес - 70 кг.
При обследовании: коронароангиография от 10.06.09 выявлено многососудистое поражение коронарного русла: правый тип кровоснабжения миокарда. ПМЖВ в проксимальном сегменте гемодинамически значимый стеноз 70%. ПКА - окклюзия в проксимальном сегменте. - ОЭКТ миокарда в покое и в сочетании с нитроглицериновой пробой от 16.06.09: Признаки очагово-рубцовых изменений миокарда верхушечной локализации, трансмурального характера, передне-перегородочной и нижней локализации, крупноочагового характера. Признаки преходящей ишемии миокарда в бассейне ПНА. Признаки гибернации миокарда в бассейне ПНА и ПКА. Признаки жизнеспособного миокарда в зоне повреждения. Выраженные нарушения систолической и диастолической функции ЛЖ. Перегрузка ЛЖ.
Вентрикулография от 23.06.09.: Тотальная гипокинезия с элементами дискинеза в области верхушки. Выраженное снижение систолической функции ЛЖ. ФВ 21%. - 6-ти минутный тест: в течение 6 минут больной прошел 194 м - ЭКГ от 29.06.09.: ритм синусовый, вертикальное положение ЭОС, ЧСС 78 уд/мин. Рубцовые (постинфарктные) изменения миокарда передней, перегородочной и верхушечной области ЛЖ. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. - по данным ЭхоКГ от 29.06.09.: ЛП - 5,1 см, ТМЖП 0,8см, ТЗСЛЖ -0,9см, КДР - 6,3см, КСР - 5,8см, КДО - 201 мл, ФВ - 29%. Ve/Va - 0,86, IVRT - 114 мс. Регургитация на МК-4ст, ТК-Зст. Аневризма области верхушки с переходом на МЖП.
Динамика эхокардиографических показателей
Включение курса УНКП в лечение сердечной недостаточности нормализует расслабление левого желудочка, улучшая тем самым, его наполнение в диастолу, и повышает сердечный выброс, что в свою очередь приводит к улучшению перфузии внутренних органов, в том числе и почек. К тому же, возникающий ретроградный артериальный кровоток во время надувания манжет способствует повышению кровотока не только в сердечной мышце, но и в других органах, то есть и в почках [194]. Улучшение почечного кровотока приводит к увеличению скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Нормальные значения СКФ колеблются от 90 до 120 мл/мин, в зависимости от возраста, пола, мышечной массы, соблюдаемой диеты. СКФ является важным показателем оценки почечной функции, и даже незначительное ее снижение должно рассматриваться как фактор риска увеличения смертности при сердечной недостаточности [99,110,243]. Снижение СКФ ниже 90 мл/мин Национальным Почечным Фондом США (National Kidney Foundation) трактуется уже как повреждение почек с незначительным снижением скорости фильтрации; падение СКФ ниже 60 мл/мин свидетельствует о более серьезных нарушениях функции почек (СКФ=30-60 мл/мин умеренная почечная дисфункция, СКФ 30мл/мин - тяжелая почечная дисфункция) [147,184]. Скорость клубочковой фильтрации зависит от уровня гидростатического и онкотического давления в клубочке и уровня гидростатического и онкотического давления в боуменовой капсуле (уровень онкотического давления ультрафильтрата в боуменовой капсуле в норме близок к нулю, так как белок не проходит почечный фильтр и не попадает в первичную мочу). Гидростатическое давление практически не меняется в различных отделах клубочка [160,161,239]. Напротив, онкотическое давление меняется значимо, так как при фильтрации происходит перенос воды в боуменовую капсулу, что ведет к росту концентрации белка в капилляре, а, следовательно, и к росту онкотического давления. Таким образом, любые причины, снижающие концентрацию белка в крови, способствуют росту СКФ, а повышающие уровень белка - к снижению СКФ. Клинической иллюстрацией быстрого подъема онкотического давления в клубочке, является ситуация с низким почечным плазмотоком. Замедление скорости движения через капилляры клубочка приведет к большему фильтрации жидкости в единицу времени и, соответственно, будет способствовать более быстрой концентрации белка в просвете капилляра. У больных с ХСН снижение почечного кровотока и плазмотока приводят к росту онкотического давления в капиллярах, что снижает СКФ. Также на клубочковую фильтрацию оказывают влияние мезангиальные клетки. Повышенный уровень АТП ведет к повышению тонуса и размера мезангиальных клеток, что в свою очередь уменьшает площадь фильтрации и приводит к снижению СКФ [102,162]. УНКП повышает почечный кровоток, что способствует увеличению почечного плазмотока, а соответственно и росту СКФ.
По результатам нашего исследования у пациентов обеих групп на этапе включения обнаружено клинически значимое снижение клиренса креатинина, что ассоциируется с увеличением риска сердечнососудистых осложнений [36,78,168,213,247] и неблагоприятным прогнозом [31,109,233,234]. По завершению курса УНКП у больных основной группы наблюдалось достоверное улучшение фильтрационной функции почек, главным образом, за счет роста клиренса креатинина у пациентов с исходно сниженной СКФ (увеличение СКФ у пациентов с исходной СКФ менее 90 мл/мин с 71,2±16,4 мл/мин до 82,6±12,5, р 0,05). У больных с исходной СКФ более 90 мл/мин, а также у пациентов контрольной группы, уровень креатинина плазмы и, соответственно, СКФ практически не изменились.
К тому же, увеличение почечного плазмотока после добавления УНКП, вероятно, изменяет внутриканальцевую концентрацию ионов: рост скорости тока жидкости в канальцах приводит к уменьшению реабсорбции ионов Na+ и СГ в толстой восходящей части петли Генле и повышению концентрации этих ионов в просвете петли Генле. Это повышение концентрации Na+ и СГ стимулирует macula densa к увеличению реабсорбции этих ионов в зоне macula densa [113], что в свою очередь генерирует увеличение синтеза и секреции аденозина и вызывает торможение высвобождения ренина [115,214]. Кроме того, увеличение почечного кровотока, а соответственно увеличение объема жидкости и гидростатического давления в афферентных артериолах, приведет к раздражению рецепторов натяжения клеток ЮГА, и секреция ренина уменьшается.
По результатам нашей работы у пациентов основной группы на фоне включения УНКП в схему лечения наблюдалось достоверное снижение активности ренина плазмы на 17,5% к 15 дню. Хотя к 90 дню наблюдения в основной группе и наблюдался незначительный прирост данного показателя на 2,9% (в сравнении с днем 15), уровень активности ренина плазмы все равно оставался ниже, чем у больных контрольной группы (р=0,001). Это может быть связано с тем, что у пациентов основной группы даже через 3 месяца наблюдения сохраняется положительный эффект от курса УНКП на функцию миокарда ЛЖ (больший прирост ФВ, улучшение диастолической функции, большее снижение NT-proBNP в сравнении с контрольной группой). А незначительное повышение активности ренина плазмы, возможно, произошло из-за отсутствия в отдаленном периоде вклада ретроградного кровотока в улучшение кровоснабжения почек, который возникает только непосредственно во время процедур УНКП. Уменьшение выброса ренина способствует снижению уровня AT II и альдостерона, что уменьшает задержку жидкости и Na+ в организме, замедляет ремоделирование сердца, почек, сосудов, мышц, то есть приводит к системной защите органов-мишеней.
Мозговой натрийуретический пептид является антагонистом РААС. На фоне терапии УНКП отмечается снижение активности ренина плазмы, а соответственно, снижается степень активации РААС, что так же может быть причиной положительной динамики уровня NT-proBNP.
Таким образом, метод усиленной наружной контрпульсации обладает положительным влиянием на нейрогуморальный профиль, что патогенетически оправдывает его применение у больных с ХСН.
Итак, использование наружной контрпульсации улучшает функцию не только сердечной мышцы, но оказывает и комплексное воздействие на больных с сердечной недостаточностью. В нашей работе мы доказали положительное влияние метода на такой важный орган, как почки, проведение дальнейших исследований поможет оценить эффект наружной контрпульсации на другие внутренние органы, страдающие при хронической сердечной недостаточности. Наружная контрпульсация - неинвазивный и высоко эффективный метод, он достаточно безопасен и прост в применении, что дает возможность использовать его у большого количества пациентов.
