Нарушения коагуляционного звена гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным патодонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области [Электронный ресурс] Симонян Николай Сергеевич

Введение к работе

Актуальность проблемы

Несмотря на большой интерес к изучению болезней пародонта, они до сих пор остаются недостаточно исследованными. Среди них особое место занимают заболевания воспалительного характера, прежде всего, хронический генерализованный пародонтит [Иванов В.С. и соавт., 1981, 1985, 1998; Грудянов А.И. и соавт., 1997; 1998; 2000; Цепов Л.М. и соавт., 2002; Булкина Н.В. и соавт., 2003].

В основе его этиологии лежит длительное патогенное воздействие неблагоприятных средовых факторов на ткани пародонта при генетически обусловленном или приобретенном снижении их резистентности и существенных нарушениях противоинфекционной защиты организма, что приводит к недостаточной элиминации инфекционных агентов, уменьшению инактивации токсинов [Цепов Л.М., Николаев А.И. и др., 2002].

Хронический генерализованный пародонтит, сочетаясь с патологией внутренних органов, является широко распространенным заболеванием в различных возрастных группах. Так, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта у больных генерализованным пародонтитом встречаются в 64,2% случаев, а хронический холецистит и холецистохолангит – в 86,7% [Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю., 2001; Данилова Т.О., Якубов Р.К., Мавлянов И.Р. и соавт., 2001; Уразова Р.С., Шамсутдинов Н.Ш., Казанцева Т.Ю., 2001]. В то же время необходимо отметить, что заболевания пародонта неблагоприятно действуют на функцию органов системы пищеварения, приводят к сенсибилизации и инфицированию организма, снижают его резистентность [Булкина Н.В. и соавт., 2003].

Изменения микроциркуляции занимают одно из ведущих мест в нарушениях гомеостаза организма человека [Чернух А.М., Александров П.А., Алексеев О.В., 1975; Киричук В.Ф., 1999; 2002; 2005]. Роль гемокоагуляционных расстройств хорошо известна в патогенезе микроциркуляторных нарушений [Чернух А.М., Александров П.А., Алексеев О.В., 1975; Schmid-Schonbein H., 1988]. В зоне микроциркуляции самым тесным образом проявляется связь процессов свертывания крови с ее реологическими свойствами [Кондратьев А.С., Михайлова И.А., Петрищев Н.Н., 1990]. Явления внутрисосудистой гемокоагуляции сочетаются с нарушениями гемореологии и микроциркуляции, причем изменения этих систем происходят синхронно и тесно связаны между собой [Мосов В.А., Савенков М.П., 1985; Павловский Д.П., 1989].

Важным патогенетическим звеном в развитии болезней пародонта, прежде всего пародонтита, является нарушение микроциркуляции в пародонтальных тканях, и, как следствие, развитие нарушений в гемореологии и возникновение ДВС-синдрома вследствие сдвигов, происходящих в коагуляционном звене системы гемостаза [Дмитриева В.С., Аванесов А.М., 1984; Пинелис И.С., 1988]. При различной степени тяжести генерализованного пародонтита в собственно слизистом слое десны наблюдаются полнокровие артериол и венул, стаз форменных элементов крови [Михалева Л.М., Бархана Т.Т., Шаповалов В.Д. и соавт., 2001].

Одновременно у больных хроническим генерализованным пародонтитом снижена прокоагулянтная и антикоагулянтная активность ротовой жидкости, что, вероятно, обусловлено уменьшением образования и секреции слюнными железами веществ, влияющих на прокоагулянтную и антикоагулянтную активность крови [Киричук В.Ф., Лепилин А.В., Апальков И.П. и соавт., 2004].

У больных хроническим генерализованным пародонтитом обнаружены не только региональные нарушения в различных звеньях микроциркуляции, в том числе внутрисосудистом компоненте, но и системные нарушения в коагуляционном и сосудисто-тромбоцитарном гемостазе. Так, происходят возрастание коагуляционного потенциала крови за счет активации внутреннего и внешнего механизмов формирования протромбиназы, снижение активности естественного антикоагулянта антитромбина III при одновременном угнетении микроциркуляторного звена системы гемостаза за счет падения способности тромбоцитов к активации и агрегации и снижения тромборезистентности эндотелия сосудистой стенки [Киричук В.Ф., Лепилин А.В., Апальков И.П. и соавт., 2002; 2003; Киричук В.Ф., Апальков И.П., Широков В.Ю., 2003; Киричук В.Ф., Широков В.Ю., Апальков И.П., 2003; Апальков И.П., 2004; Киричук В.Ф., Широков В.Ю., Ерокина Н.Л. и соавт., 2005].

Необходимо отметить, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области коагуляционное звено системы гемостаза и связанная с ним система фибринолиза не изучены; не исследована также зависимость сдвигов в свертывании крови и компонентах фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в зависимости от формы, длительности сопутствующего заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, степени обсемененности слизистой оболочки этих органов Helicobacter pylori.

Цель работы

Изучить патогенетическое значение нарушений в различных фазах коагуляционного звена системы гемостаза и компонентах системы фибринолиза в возникновении микроциркуляторных расстройств у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области, установить зависимость нарушений в процессах свертывания крови и фибринолиза у больных генерализованным пародонтитом от характера и длительности сопутствующего заболевания гастродуоденальной области.

Задачи исследования

1. Изучить роль нарушений в различных фазах процесса свертывания крови в патогенезе расстройств внутрисосудистого звена микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

2. Установить характер нарушений в антикоагулянтной активности крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

3. Выявить наличие маркеров диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

4. Определить роль компонентов системы фибринолиза в нарушении фибринолитической активности крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

5. Установить патогенетическое значение нарушений в процессах свертывания крови и фибринолиза в микроциркуляторных сдвигах у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

6. Определить зависимость нарушений в процессах свертывания крови и фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом от формы и длительности сопутствующего воспалительного заболевания гастродуоденальной области, наличия или отсутствия обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori.

Научная новизна

Показано, что в патогенезе расстройств во внутрисосудистом компоненте микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области важную роль играют нарушения в первой и третьей фазах процесса свертывания крови, антикоагулянтной активности и компонентах системы фибринолиза. Степень выраженности указанных изменений в гемокоагуляции и фибринолизе зависит от локализации, характера и длительности сопутствующего заболевания гастродуоденальной области, степени обсемененности ее слизистой оболочки Helicobacter pylori.

Установлено, что усиление процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области сопровождается увеличением формирования кровяной протромбиназы по внутреннему механизму без изменения образования тканевой протромбиназы по внешнему пути в первой фазе гемокоагуляции и падением уровня фибриногена в крови в третьей фазе процесса свертывания крови. Нарушения гемокоагуляции обусловлены также снижением антикоагулянтной активности крови за счет падения активности антитромбина III.

Показано, что у указанной группы больных усилена фибринолитическая активность крови, что обусловлено повышением активности фермента плазмина, активаторов плазминогена и угнетением активности антиплазминов.

Наличие в крови больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области растворимых фибринмономерных комплексов свидетельствует о том, что нарушения в процессе свертывания крови и системе фибринолиза у них протекают по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Показано, что наиболее выраженные нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза, и компонентах системы фибринолиза, а также диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом наблюдаются при сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом с длительностью заболевания от 6 месяцев и более 2 лет, при наличии множественных эрозий в гастродуоденальной области, при 3-й степени обсемененности Helicobacter pylori ее слизистой оболочки.

Практическая значимость

Для выявления расстройств микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области необходимо исследовать состояние первой и третьей фазы процесса свертывания крови, компонентов системы фибринолиза, маркеров диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что позволит включить в комплексное лечение указанной группы больных фармакологические препараты, восстанавливающие нарушения во внутрисосудистом звене микроциркуляции.

Наличие зависимости расстройств во внутрисосудистом звене микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом от локализации, характера и длительности сопутствующего воспалительного заболевания гастродуоденальной области, степени обсемененности ее слизистой оболочки Helicobacter pylori свидетельствует о необходимости указанной группы пациентов находиться на диспансерном учете не только у стоматологов, но и гастроэнтерологов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В патогенезе расстройств во внутрисосудистом компоненте микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области имеют значение нарушения в фазах процесса свертывания крови, антикоагулянтной активности и компонентах фибринолиза. Степень их выраженности определяется локализацией, характером и длительностью сопутствующего заболевания и зависит от наличия обсемененности слизистой оболочки гастродуоденальной области Helicobacter pylori.

2. Усиление процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области обусловлено увеличением формирования кровяной протромбиназы в первой фазе гемокоагуляции и падением уровня фибриногена в крови в третьей фазе.

3. Снижение антикоагулянтной активности крови за счет падения активности антитромбина III также является одной из причин, нарушающих коагуляционное звено системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями воспалительного характера гастродуоденальной области.

4. Повышение фибринолитической активности крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области обусловлено возрастанием активности фермента плазмина, активаторов плазминогена и угнетением активности антиплазминов.

5. Нарушения в коагуляционном звене гемостаза и системе фибринолиза у указанной группы больных протекают по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, о чем свидетельствует наличие в крови пациентов его маркеров – растворимых фибринмономерных комплексов.

6. Наиболее выраженные нарушения в процессе свертывания крови, компонентах системы фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом отмечаются при сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом с длительностью заболевания от 6 месяцев и более 2 лет, при наличии множественных эрозий гастродуоденальной области, при 3-й степени обсемененности Helicobacter pylori слизистой оболочки гастродуоденальной области.

Внедрение результатов

Основные положения диссертации используются при обследовании больных хроническим генерализованным пародонтитом в стоматологических отделениях ГУЗ «Областной госпиталь для ветеранов войн», г. Саратов, ММУ «Стоматологическая поликлиника № 1», г. Саратов, в стоматологической клинике «Дента-Мед» (г. Саратов).

Полученные результаты внедрены в учебный процесс на кафедрах нормальной физиологии и патологической физиологии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» (2004, 2005 гг.)

Апробация работы

Результаты работы доложены на международной конференции «Гемореология в микро- и макроциркуляции» (Ярославль, 2005); Всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Современные достижения» (Ярославль, 2005); на совместном заседании кафедр нормальной физиологии, патологической физиологии, терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

По материалам диссертации опубликовано 6 работ.

Объём и структура работы

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 174 отечественных и 152 зарубежных источника. Текст диссертации изложен на 254 страницах, содержит 85 таблиц, 9 рисунков.

Похожие диссертации на Нарушения коагуляционного звена гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным патодонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области [Электронный ресурс]

Значение нарушений функциональной активности тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия сосудов в патогенезе микроциркуляторных расстройств у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной областиГолосеев Сергей Геннадиевич

Алгоритм диагностики заболеваний глотки и гортани, исходя из нарушения слуха и болевых ощущений в области ухаШахвердиев Агасы Камыл оглы

“ Алгоритм диагностики заболеваний глотки и гортани, исходя из нарушения слуха и болевых ощущений в области уха ”Шахвердиев Агасы Камыл

Клинико-патофизиологический анализ нарушений системы гемостаза и процессов свободнорадикального окисления при сахарном диабете 2-го типа в сочетании с инфекционно-воспалительными заболеваниями внутренПайманов Иван Валерьевич

Клинико-иммунологические особенности эрозивно-язвенных заболеваний гастродуоденальной области у лиц молодого возраста с сопутствующей недифференцированной дисплазией соединительной тканиРудой Андрей Семенович

Оценка отдаленных исходов ревматоидного артрита при различных вариантах течения заболевания в Тюменской областиФадиенко Галина Романовна

Клинико-эпидемиологическая характеристика воспалительных заболеваний кишечника в Московской областиНикулина, Инна Вениаминовна

Эпидемиологическое обоснование менеджмента профилактики аллергического ринита и отдельных заболеваний лор - органов в детской популяции челябинской областиПопова Нина Валентиновна

Общие закономерности, патогенетическое обоснование диагностики и коррекции нарушений гемостаза при обширных операциях на органах гепатопанкреатодуоденальной области [Электронный ресурс]Демидова Наталья Юрьевна

Структурно-метаболический статус эритроцитов и механизмы нарушения периферического звена эритрона при ожоговой травмеРязанцева, Наталья Владимировна