Введение к работе
Актуальность проблемы
Заболевания пародонта являются одной из наиболее сложных проблем в стоматологии. Эпидемиологические исследования населения различных регионов нашей страны свидетельствуют о высокой распространенности воспалительных заболеваний пародонта (от 80 до 100%) в различных возрастных группах [Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин Н.А., Милекевич В.Ю., 1993; Барер Г.М., Лемецкая Т.И., 1996; Грудянов А.И., 1997; Иванов В.С., 1998; Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф., 2000; Дмитриева Л.Н., 2001; Сиволол С.И., 2001]. В структуре пародонтальных заболеваний преобладают гингивит и пародонтит [Иванов В.С., 1998; Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф., 2000; Дмитриева Л.Н., 2001].
Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолярного отростка [Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин Н.А., Милекевич В.Ю., 1993; Барер Г.М., Лемецкая Т.И., 1996; Грудянов А.И., 1997; Сиволол С.И., 2001].
Заболевания пародонта неблагоприятно действуют на функции органов системы пищеварения, приводя к сенсибилизации и инфицированию организма, а также снижают его резистентность [Булкина Н.В., Ерокина Н.Л., Поспелов А.Н. и соавт., 2003; Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В., Кучумова Е.Д., и соавт ., 2005].
Изменения микроциркуляции занимают одно из ведущих мест в нарушениях гомеостаза организма человека [Чернух А.М., Александров П.А., Алексеев О.В., 1975; Киричук В.Ф., 1999; 2002; 2005]. Роль изменений в различных звеньях системы гемостаза и гемореологических расстройств хорошо известна в патогенезе микроциркуляторных нарушений [Чернух А.М., Александров П.А., Алексеев О.В., 1975; Schmid-Schonbein H., 1988]. В зоне микроциркуляции самым тесным образом проявляется связь процессов свертывания крови с ее реологическими свойствами [Кондратьев А.С., Михайлова И.А., Петрищев Н.Н., 1990]. Явления внутрисосудистой гемокоагуляции сочетаются с нарушениями гемореологии и микроциркуляции, причем изменения этих систем происходят синхронно и тесно связаны между собой [Мосов В.А., Савенков М.П., 1985; Павловский Д.П., 1989].
Установлено, что при хроническом генерализованном пародонтите в десне возникает изменение артериол, уменьшается число функционирующих капилляров, выявляется внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови, снижается резистентность сосудистой стенки, замедляется кровоток [Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 2001].
Расстройство микроциркуляции играет ключевую роль в патогенезе пародонтита и коррелирует со степенью тяжести пародонтита. Изменения в сосудах пародонта и нарушения кровотока при этом в них служат верным диагностическим признаком на ранних этапах нарушения трофики в тканях пародонта. По мере прогрессирования и генерализации патологического процесса нарушения микроциркуляции нарастают, а изменения в сосудах приобретают генерализованный характер [Рисованный С.И., 2001; Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В., Кучумова Е.Д., Осипова В.А., 2005].
Как у больных хроническим пародонтитом, так и у лиц с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, отмечены нарушения в системе микроциркуляции [Кречина Е.К., 1996;Махова Т.Е., 1998; Блинова Т.В., 1999; Рисованный С.И., 2001]. При различной степени тяжести генерализованного пародонтита в собственно слизистом слое десны наблюдаются полнокровие артериол и венул, стаз форменных элементов крови [Михалева Л.М., Бархана Т.Г., Шаповалов В.Д и соавт., 2001]. В микроциркуляторном русле пародонта методом реопародонтографии выявлено снижение показателя тонуса сосудов, индексов периферического сопротивления и эластичности сосудов [Золотарев Ю.Б., Гусева И.Е., 2001; Камилов Х.П., 2002]. Повреждение эндотелиоцитов сопровождается развитием сладж-синдрома, что подтверждается наличием значительного количества тромбоцитов, располагающихся не только в просвете сосудов, но и в собственно слизистой оболочке десны [Михалева Л.М., Бархана Т.Г., Шаповалов В.Д и соавт., 2001].
Однако в настоящее время имеются лишь единичные работы, посвященные состоянию микроциркуляторного звена системы гемостаза (функциональной активности тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия сосудистой стенки) у больных хроническим генерализованным пародонтитом [Киричук В.Ф., Лепилин А.В., Апальков И.П. и соавт., 2002; 2003; Апальков И.П., 2004; Киричук В.Ф., Широков В.Ю., Ерокина Н.Л. и соавт., 2005]. В то же время практически отсутствуют сведения в литературе о роли нарушений в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза в расстройствах микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом, сочетающимся с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области. Однако известно, что хронический генерализованный пародонтит является широко распространенным заболеванием в различных возрастных группах, сочетаясь с патологией внутренних органов. Так, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта у больных генерализованным пародонтитом встречаются в 64,2% случаев, а хронический холецистит и холецистохолангит – в 86,7% [Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю., 2001; Уразова Р.С., Шамсутдинов Н.Ш., Казанцева Т.Ю., 2001; Данилова Т.О., Якубов Р.К., Мавлянов И.Р. и соавт., 2001; Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В., Кучумова Е.Д. и соавт., 2005].
Указанное обстоятельство явилось основанием для проведения настоящего исследования.
Цель работы: изучить роль нарушений в микроциркуляторном звене системы гемостаза – функциональной активности тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия сосудистой стенки – в патогенезе микроциркуляторных расстройств у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.
Для достижения этой цели решали следующие задачи:
1. Определение зависимости частоты сочетания хронического генерализованного пародонтита от характера воспалительных заболеваний гастродуоденальной области.
2. Изучение роли нарушений в агрегационной способности тромбоцитов в патогенезе микроциркуляторных расстройств у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.
3. Установление значения изменения антиагрегационной способности эндотелия сосудов в нарушении микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.
4. Выяснение роли нарушений в антикоагулянтной активности эндотелия сосудов в патогенетических механизмах развития сдвигов в микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.
5. Определение места сдвигов в фибринолитической активности сосудов в механизме микроциркуляторных нарушений у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.
6. Проведение сравнительной характеристики нарушений в микроциркуляторном звене системы гемостаза – агрегации тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия сосудов – у больных хроническим генерализованным пародонтитом в зависимости от особенностей различных сопутствующих воспалительных заболеваний гастродуоденальной области.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Наиболее часто хронический генерализованный пародонтит, преимущественно в возрасте больных до 55 лет со среднетяжелой и тяжелой степенями тяжести, сочетается с эрозивным гастродуоденитом; эрозивно-язвенным гастродуоденитом и хронической эрозией гастродуоденальной области с частыми обострениями и длительностью заболевания более двух лет; язвой двенадцатиперстной кишки и ее сочетанием с эрозиями гастродуоденальной области; при 3-й степени обсемененности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны Helicobacter pylori.
2. У больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области усилена агрегационная способность тромбоцитов, что сопровождается возрастанием максимальной степени агрегации, максимального размера тромбоцитарных агрегатов.
3. Одним из факторов, способствующих расстройству микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области, является снижение тромборезистентности эндотелия сосудов.
4. У больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области угнетена антиагрегационная, антикоагулянтная и фибринолитическая активность эндотелия сосудов.
5. Наибольшие нарушения у больных хроническим генерализованным пародонтитом в функциональной активности тромбоцитов и эндотелия сосудистой стенки наблюдаются при сочетании с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, хроническими эрозиями гастродуоденальной области, с давностью сопутствующего заболевания более двух лет, 3-й степени обсемененности слизистой оболочки гастродуоденальной области Helicobacter pylori.
Научная новизна
У больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области в патогенезе микроциркуляторных расстройств важную роль играют нарушения во внутрисосудистом компоненте микроциркуляции. Они проявляются как в возрастании функциональной активности тромбоцитов – усилении их агрегационной способности, так и падении тромборезистентности эндотелия сосудов, сопровождающейся угнетением его антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолитической активности. Степень выраженности нарушений в микроциркуляторном звене системы гемостаза определяется тяжестью основного заболевания – хронического генерализованного пародонтита, а также локализацией и особенностью сопутствующего заболевания. Наиболее значимые сдвиги в функциональной активности тромбоцитов и эндотелии сосудов у больных хроническим пародонтитом наблюдаются при сочетании с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, хроническими эрозиями гастродуоденальной области, с давностью сопутствующего заболевания более двух лет, 3-й степенью обсемененности слизистой оболочки гастродуоденальной области Helicobacter pylori.
Практическая значимость
У больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области для выявления нарушений в микроциркуляторном звене системы гемостаза необходимо исследовать функциональную активность кровяных пластинок, прежде всего их агрегационную способность, а также тромборезистентность эндотелия сосудов – их антиагрегационную, антикоагулянтную и фибринолитическую активность для включения в комплекс комбинированного лечения пациентов с указанной патологией лекарственных препаратов, нормализующих тромбоцитарно-сосудистое звено системы гемостаза.
Учитывая тот факт, что имеется зависимость нарушений в микроциркуляторном звене системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом от локализации, характера и длительности сопутствующего воспалительного заболевания гастродуоденальной области, степени обсемененности ее слизистой оболочки Helicobacter pylori необходимо указанной группе пациентов состоять на диспансерном учете одновременно у гастроэнтеролога и стоматолога.
Внедрение результатов
Основные положения диссертации используются при обследовании больных хроническим генерализованным пародонтитом в стоматологической клинике «Дента- Мед» (г. Саратов), ММУ «Стоматологическая поликлиника № 1» (г. Саратов), стоматологическом отделении ГУЗ «Областной госпиталь ветеранов войн» (г. Саратов).
Полученные результаты внедрены в учебный процесс на кафедрах нормальной физиологии, патологической физиологии ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Апробация работы
Результаты работы доложены и обсуждены на международной конференции «Гемореология в микро- и макроциркуляции» (Ярославль, 2005); Всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Современные достижения» (Ярославль, 2005); на совместном заседании кафедр нормальной физиологии, патологической физиологии, терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (2005-2007 г г.).
По материалам диссертации опубликовано 5 работ.
Объём и структура работы
Диссертация изложена на 274 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания объектов и методов исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 114 работ отечественных и 160 - зарубежных авторов. Диссертация содержит 75 таблиц, 12 рисунков.
![Нарушения коагуляционного звена гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным патодонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области [Электронный ресурс]](/i/i/4504/180788.png "Нарушения коагуляционного звена гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным патодонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области [Электронный ресурс] Симонян Николай Сергеевич")
