Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы патогенетические аспекты возникновения нарушений ритма сердца у больных сахарным диабетом 1 типа
1.1. Терминология и электрофизиологические основы
возникновения поздних потенциалов желудочков сердца 13
1.2. Значение поздних потенциалов желудочков сердца при сахарном диабете 21
1.3. Влияние лечения на поздние потенциалы желудочков сердца 35
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 39
Глава 3. Клиническая характеристика больных 45
Глава 4. Поздние потенциалы желудочков сердца при сахарном диабете 1 типа 52
Глава 5. Сопоставление частоты выявления поздних потенциалов желудочков сердца с желудочковыми аритмиями, с нарушением внутрижелудочковой проводимости и с ведущими факторами риска желудочковых аритмий при сахарном диабете
5.1. Сопоставление поздних потенциалов желудочков сердца с желудочковыми аритмиями и с нарушением внутрижелудочковой проводимости 58
5.2. Анализ поздних потенциалов желудочков сердца в зависимости от структурно-функциональных показателей миокарда левого желудочка ,
5.3. Зависимость поздних потенциалов желудочков сердца от основных параметров вариабельности ритма сердца 66
5.4. Связь поздних потенциалов желудочков сердца с длительностью коррегированного интервала Q, дисперсией интервала Q 71
5.5. Корреляция поздних потенциалов желудочков сердца с суточным колебанием гликемии, уровнем общего холестерина, триглицеридов и калия сыворотки крови 75
ГЛАВА 6. Корреляция количественных критериев поздних потенциалов желудочков сердца со структурно функциональными показателями миокарда левого желудочка, показателями вариабельности ритма сердца, с коррегированным интервалом q и его дисперсией, частотой сердечных сокращений, гликемическим профилем, уровнем липидов и калия сыворотки крови при сахарном диабете 86
Глава 7. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла на поздние потенциалы желудочков
Сердца при сахарном диабете с артериальной гипертонией 107
Заключение 118
выводы практические рекомендации
Список литературы
- Значение поздних потенциалов желудочков сердца при сахарном диабете
- Влияние лечения на поздние потенциалы желудочков сердца
- Анализ поздних потенциалов желудочков сердца в зависимости от структурно-функциональных показателей миокарда левого желудочка
- Связь поздних потенциалов желудочков сердца с длительностью коррегированного интервала Q, дисперсией интервала Q
Значение поздних потенциалов желудочков сердца при сахарном диабете
Электрокардиография используется в медицине уже почти в течение века, с 1903 года. Этот метод исследования биоэлектрической деятельности сердца и в наше время, не имея альтернативы по информативности и доступности, прочно вошел в диагностический процесс во всех странах мира. Несмотря на свою почти вековую историю и, казалось бы, исчерпывающую изученность, ЭКГ таит в себе еще большие диагностические возможности. На протяжении ряда десятилетий внимание исследователей привлекает возможность получить важную клиническую информацию об электрофизиологических процессах, происходящих в сердце, модифицируя разными способами метод ЭКГ.
Одним из таких перспективных направлений является ЭКГ высокого разрешения (high resolution ECG). Следует отметить, что в отечественной и зарубежной литературе часто используется ряд терминов, имеющих отношение к ЭКГ ВР, и иногда употребляемых в качестве синонимов, что не всегда верно. Так, нередко отождествляют понятие ЭКГ ВР и сигнал-усредненная ЭКГ (signal-averageal ECG). В этом случае необходимо четко определиться с дефинициями ЭКГ ВР - это метод усиления биотоков работающего сердца (ЭКГ-сигнала) в 1000-5000 раз и более при помощи специальных малошумных усилителей. Однако даже малошумные усилители создают определенные помехи и для того, чтобы отделить полезный сигнал от шума и наводок используется метод усреднения ЭКГ-сигнала. Для этого регистрируется не менее 200-500 кардиоциклов и затем эта запись подвергается математической обработке при помощи ЭВМ. ЭКГ ВР с компьютерным усреднением ЭКГ сигнала позволяет выделить так называемые поздние потенциалы желудочков -низкоамплитудные высокочастотные осцилляции терминальной части комплекса QRS (Д.У. Акашева, 1991). До сих пор окончательно не решен вопрос о том, что представляют собой поздние потенциалы желудочков. Существует две точки зрения о природе их возникновения. Согласно одной из них поздние потенциалы желудочков это результат замедленного фракционного проведения волны возбуждения в миокарде, согласно другой -это спонтанная электрическая активность отдельных миокардиальных волокон желудочков, по той или иной причине не охваченных возбуждением. Наличие поздних потенциалов желудочков может служить предиктором возникновения тяжелых желудочковых тахиаритмий (Дж. Мандел, 1996). Сведения о частоте поздних потенциалов желудочков у здоровых людей противоречивы. Сообщается, однако, что поздние потенциалы желудочков встречаются у 6-8% здоровых лиц (B.C. Морошкин и соавт., 1997, 1998; T.Konta et al., 1990; Flovers et al., 1996; C.W.Israel, et al., 1998).
По данным ВКНЦ АМН (Д.У.Акашева и соавт., 1991) в группе здоровых лиц ППЖ не выявлялись. Эти авторы считают, что случаи регистрации поздних потенциаов желудочков у здоровых людей очень редки и представляются особым типом ложноположительной активности, связанной как с записывающей, так и с аналитической техникой. Однако, как считают Л.В.Чирейкин, Я.Б.Быстров, Ю.В.Шубин (1991), это положение требует специальных доказательств.
Сигнал-усредненная ЭКГ является способом обработки ЭКГ ВР с целью получения ряда диагностических количественных критериев, на основании которых судят о наличии или отсутствии ППЖ сердца.
Детальные исследования электрофизиологических и анатомических основ были осуществленны в эксперименте Gardner et al., (1982), им удалось показать, что медленное проведение возбуждения, обусловленное угнетением потенциала покоя и уменьшением скорости нарастания потенциала действия при повышении концентрации калия в перфузионном растворе, сопровождается снижением амплитуды и увеличением их длительности на электрограмме (ЭГ), но не вызывает фрагментарной активности. Следовательно, медленное проведение как таковое неспособно вызвать фрагментарную активность. Электрическая активность с выраженной фрагментарностью наблюдается только на ЭГ препаратов из зоны хронического инфаркта, в которой интерстициальный фиброз привел к образованию изолирующих границ между мышечными пучками. Следовательно, отдельные компоненты фрагментарных электрограмм скорее всего отражают асинхронную электрическую активность каждого изолированного пучка выжившего миокарда вблизи места регистрации (Дж. Мандел, 1996). Естественная асимметрия активации миокарда вследствие выделенной ориентации волокон усиливается инфарктом и может предрасполагать к возникновению циркуляции возбуждения (P.I.Gardner et al., 1982; D.A.Richards et al., 1984). Трансмембранные потенциалы кардиомиоцитов в областях с фрагментарной активностью, расположенных на эпикардиальной границе зоны зажившего инфаркта, имеют нормальные характеристики без признаков угнетения (P.I.Gardner et al., 1982). Наблюдаемое в этой зоне медленное проведение объясняется сокращением числа контактов между мышечными волокнами. Снижение амплитуды на электрограмме, по-видимому, является результатом того, что под регистрирующим электродом оказывается очень мало выживших мышечных волокон, которые в основном замещены соединительной тканью; это снижение не связано с угнетением потенциалов действия. Следовательно, в тех областях, где регистрируется фрагментарная активность, указывающая на медленное неоднородное проведение, по-видимому, имеется анатомический субстрат для циркуляции возбуждения. Однако, подобные электрограммы могут быть получены в области, где миокардиальные волокна разделены соединительной тканью даже в отсутствие циркуляции возбуждения. D.A.Richards et al.,(1984) удалось показать, что поддерживающаяся циркуляция может возникать на очень небольших (объемом 5 мм3) участках эпикарда, где регистрируется фрагментарная активность.
Влияние лечения на поздние потенциалы желудочков сердца
Считается доказанным существование локальной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в сердце. Имеются сообщения о связи РААС с предсердными натрий-уретическими пептидами, которые вызывают диуретический и натрийуретический эффекты, снижают секрецию ренина и альдостерона. Ингибиторы АПФ, блокируя превращение ангиотензина I в ангиотензин И, снижают вазоконстрикцию, а пониженное образование альдостерона уменьшает задержку натрия и воды. Ингибиторы АПФ уменьшают инактивацию брадикинина. Кинины повышают усвоение и переработку глюкозы в клетках и чувствительность к инсулину. В эндотельных клетках брадикинин действует на (32-рецепторы. Их стимуляция приводит к повышению уровня Са внутри клеток, снижает содержание простациклина (Pgb) и эндотелиального фактора релаксации (EDRF). Брадикинин, являясь антагонистом [32 рецепторов, блокирует эти факторы.
EDRF стимулирует превращение циклазы в циклическую GMP, которая вызывает вазодилатацию и ингибирование агрегации. GMP улучшает энергетическое состояние сердца. Ингибиторы АПФ усиливает в коронарных сосудах действие эндотелийзависимого фактора гиперполяризации - нестойкого метаболита арахидоновой кислоты, наиболее эффективно расслабляющей мелкие сосуды, особенно миокарда. Антиростковый эффект брадикининов препятствует гипертрофии миокарда и гладких мышц сосудистой стенки, тормозит развитие фиброза, атеросклероза. Действую на эндотелий, ингибиторы АПФ нормализуют скоростные показатели диастолы. Ингибиторы АПФ улучшают диастолический резерв при изометрической нагрузке. Они не оказывают отрицательного действия на углеводный обмен, не требуют изменения инсулинотерапии, благоприятно влияют на липидный спектр (F.Costa et al., 1988). Эти данные позволяют предположить полезность применения ингибиторов АПФ у больных СД с целью устранения ППЖ сердца.
Таким образом, анализ данных литературы свидетельствует о большом количестве факторов, которые могут лежать в основе нарушений ритма сердца при сахарном диабете 1 типа, в том числе опасных для жизни. Профилактика и ранее лечение аритмий имеет большое значение для больных сахарным диабетом. Как было показано, поздние потенциалы желудочков сердца имеют неодинаковое клиническое значение при различных заболеваниях и, вместе с тем, могут являться предикторами желудочковых аритмий и внезапной смерти. Поэтому изучение ППЖ сердца и сопоставление с другими факторами риска желудочковых аритмий позволяют определить их клиническое значение при сахарном диабете 1 типа и, следовательно, является актуальным. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Сахарный диабет, согласно классификации экспертов ВОЗ (1985) подразделяется на инсулинзависимый, инсулиннезависимый и на другие типы, соответствующие определенным состояниям и синдромам. Недостатком классификации ВОЗ является то, что в них не отражены клиническое течение и особенности эволюции сахарного диабета. В связи с этим и в соответствии с традициями отечественной диабетологии М.И. Балаболкиным (1989) была предложена клиническая классификация сахарного диабета.
В настоящее время используется классификация ВОЗ (1999), согласно которой предложено опустить названия "инсулинзависимый" и "инсулиннезависимый" сахарный диабет и оставить только название "диабет" типа 1 и 2.
По мнению многих авторов, распространенность сахарного диабета 1 типа составляет 0,1-0,2% в популяции или 7-15% от общего числа больных диабетом. Эпидемиологические исследования показывают, что во многих случаях прослеживается сезонность (осень, зима) подъема кривой заболеваемости, вслед за вирусными инфекциями. Для сахарного диабета 1 типа характерно снижение или отсутствие инсулина, с-пептида в крови. Для него свойственны острое начало, отчетливая клиника, молодой возраст, лабильное средне-тяжелое и тяжелое течение, диабетические микро- и макроангиопатии. Больным необходимо экзогенное введение инсулина.
Нами обследовано 112 больных сахарным диабетом 1 типа, средний возраст которых составлял 31,9±4,8 года (53 мужчин и 59 женщин). В качестве группы сравнения обследовано 56 больных сахарным диабетом 2 типа со средним возрастом 41,3±4,2 года (28 мужчин, 28 женщин). Контрольную группу составляли 30 практически здоровых людей в возрасте 29,6±2,7 лет (11 мужчин, 19 женщин). С целью установления диагноза, проведения дифференциальной диагност- \л и определения степени тяжести заболевания всем больными проводилось общеклиническое обследование, включающее опрос, осмотр, физикальные методы, общеклинический анализ крови, мочи, анализ мочи по Нечипоренко, ацетонурия, пробу Реберга, биохимические анализы крови: липиды, гликемический профиль, электролиты (калий, натрий). Инструментальные методы включали электрокардиографию в 12 общепризнанных отведениях с регистрацией в отведении VI до 40 комплексов, ЭКГ проводилось в динамике на электрокардиографе Fukuda Denshi Cardimax Fx 326 U 1994 года выпуска. При этом вручную определялся коррегированный интервал Q, дисперсия интервала Q. Q интервал измерялся от начала QRS комплекса до конца зубца Т, на уровне изолинии. Измерения проводились не менее, чем в трех последовательных кардиоциклах на каждом отведении. В дальнейшем длительность интервала Q была коррегирована с частотой сердечных сокращений по формуле Ba3eTTa(Qc=Q/R-R 1/2), при этом определялась разность максимальной и минимальной длительности интервала Q (дисперсия) в каждом из 12 отведений.
Электрокардиография высокого разрешения с регистрацией ППЖ у больных сахарным диабетом и в группе контроля, которые выполнялись с помощью электрокардиографического компьютерного комплекса с кардиографом "Кардис-310" СП "Геолинк" (Россия-Швеция).
ЭКГ ВР регистрировали по стандартной методике M.Simson с использованием ортогональных отведений Франка (частотный диапазон 40-250 Гц). Обозначение отведений по Франку, положение электродов и соответствующие им электроды стандартных 12 отведений представлены на таблице 1, на рисунке 1.
Анализ поздних потенциалов желудочков сердца в зависимости от структурно-функциональных показателей миокарда левого желудочка
Проведено сопоставление ППЖ сердца с желудочковыми нарушениями ритма и с нарушением внутрижелудочковой проводимости. Данные представлены в таблице 16.
Из данных таблицы 16 видно, что число желудочковых аритмий, в том числе высоких градаций было достоверно больше (р 0,05) у больных СД 1 типа с ППЖ сердца, по сравнению с СД 2 типа без регистрации ППЖ и контрольной группой.
Такая же зависимость наблюдалась и при СД 2 типа. Желудочковые аритмии высоких градаций были в 4,3 раза чаще при наличии ППЖ. Внутрижелудочковые блокады, особенно блокада передней верхней ветви левой ножки пучка Гиса, чаще свидетельствующая об органическом заболевании сердца, выявлялась у больных СД 1 типа с наличием ППЖ в 3,5 раза чаще, а при СД 2 типа - в 2 раза чаще, чем у соответствующих групп больных без ППЖ сердца. Таблица16
Взаимоотношения ППЖ сердца с желудочковыми нарушениями ритма и с нарушениями внутрижелудочковой проводимости при сахарном диабете 1 типа в сравнении с сахарным диабетом 2 типа и контролем
Желудочковые аритмии и нарушение внутрижелудочковойпроводимости Наличие ППЖ у больныхсахарным диабетом 1 и 2типов Отсутствие ППЖ убольных сахарнымдиабетом 1 и 2 типов НаличиеППЖ вконтроле
БПВЛНПГ 7 13,2 4 10,2 2 3,4 2 11,8 - ПБЛНПГ - - 1 2,6 - - - - - Следовательно, можно полагать, что ППЖ сердца могут быть предикторами желудочковых аритмий высоких градаций, а у больных с нарушением внутрижелудочковой проводимости с блокадой передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса и с полной блокадой левой ножки пучка Гиса, являющейся фактором риска внезапной смерти, могут возникать ППЖ сердца опасные для жизни.
Проводился анализ структурно-функциональных показателей миокарда левого желудочка по данным ультразвукового исследования сердца у больных сахарным диабетом 1 типа по сравнению с сахарным диабетом 2 типа и группой контроля. Данные представлены в таблице 17. Имеется тенденция увеличения КДД, КСД при сахарном диабете 1 типа с артериальной гипертонией, но достоверных различий не выявлено (р 0,05).
Выявлено увеличение КДО сахарном диабете 1 типа без АГ, при сахарном диабете 2 типа с АГ по сравнению с контролем (р 0,05). При сахарном диабете 1 типа выявлено уменьшение КДО, но достоверных различий по сравнению с контролем не выявлено (р 0,05).
ТМЖП, ТЗСЛЖ увеличивалась при сочетании сахарного диабета с артериальной гипертонией и при сахарном диабете 2 типа без артериальной гипертонии, достоверные различия выявлены у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертонией по сравнению с контролем.
Наиболее существенными были отличия ММЛЖ между группами больных с сахарным диабетом 1 типа с АГ и группой контроля (р 0,02) и сахарным диабетом 2 типа с АГ и без нее и контрольной группой (р 0,001 и р 0,02) соответственно.
При сахарном диабете 1 типа без АГ по сравнению с сахарным диабетом 2 типа без АГ масса миокарда была достоверно меньше (р 0,02). Такая же закономерность имелась и при сочетании с АГ (р 0,05).
При СД 1 типа с АГ ММЛЖ увеличивалась по сравнению с контролем на 32,8 % по сравнению с СД 1 типа без АГ - на 36,1%.
ММЛЖ была достоверно больше при сахарном диабете 1 типа с АГ и при сахарном диабете 2 типа независимо от наличия АГ.
Таким образом, наиболее выраженные изменения наблюдались в структурных показателях левого желудочка, которые были более значительны при СД 2 типа независимо от АГ и характеризовались преимущественно увеличением ММЛЖ, что может являться одним из этиологических факторов аритмий.
Структурно-функциональные показатели миокарда левого желудочка у больных СД 1 типа по сравнению с группой больных СД 2 типа и контролем в зависимости от наличия и отсутствия ППЖ представлено на таблице 18. Таблица 17
Статистически значимых различий по показателям КДД, КСД, КДО, КСО и ФВ между группами больных с наличием и отсутствием ППЖ не выявлено.
Установлено, что при сахарном диабете 1 типа и наличии ППЖ сердца, показатели ТМЖП, ТЗСЛЖ и ММЛЖ были достоверно больше таковых у больных без ППЖ, подобная зависимость выявлена и при сахарном диабете 2 типа. Следовательно, при обоих типах сахарного диабета, проведенное исследование свидетельствует о связи возникновения ППЖ с величиной гипертрофии миокарда левого желудочка. Таблица 18 Структурно-функциональные показатели левого желудочка в зависимости от наличия и отсутствия ППЖ сердца Показатели Наличие ППЖ Р Отсутствие ППЖ M±m М±т СД 1 типа СД 2 типа СД 1 типа СД 2 типа кдд 5,1 ±0,2 5,3±0,3 р 0,05 Pi 0,05 4,9±0,3 5,3±0,2 кед 3,2±0,2 3,5±0,3 р 0,05 Pi 0,05 3,0±0,3 3,4±0,2 кдо 120,4±8,6 136,2±9,4 р 0,05 р, 0,05 112,2±11,6 131,4±8,2 ксо 42,1 ±4,6 52,1 ±6,2 р 0,05 Pi 0,05 36,2±5,7 47,6±3,9 ФВ 69,1 ±3,0 63,2±2,4 р 0,05 р, 0,05 67,8±3,7 62,4±2,0 тмжп 1,11±0,1 1,21 ±0,05 р 0,05 р, 0,05 0,9±0,02 1,09±0,02 тзелж 1,11±0,1 1,2±0,05 р 0,05 Р, 0,05 0,9±0,01 1,07±0,03 ммлж 166,1 ±5,6 194,7±7,6 р 0,05 Pi 0,05 123,6±7,1 166,9±5,7 Примечание: р - достоверность различий между группами больных СД I типа Pi - достоверность различий между группами больных СД 2 типа Состояние диастолической функции левого желудочка оценивали с помощью импульсной допплерэхокардиографии. Индекс Ve/Va при сахарном диабете 1 типа по сравнению с сахарным диабетом 2 типа и контролем отражен в таблице 19.
У больных сахарным диабетом 1 типа и больных сахарным диабетом 2 типа без артериальной гипертонии имеется "гипертрофический" типа спектра, у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертонией "псевдонормальный". У больных сахарным диабетом отмечается нарушение диастолической функции левого желудочка в виде нарушения процессов диастолической релаксации (увеличение КДО) и изменения Ve/Va по типу "гипертрофического" и "псевдонормального" спектров.
Связь поздних потенциалов желудочков сердца с длительностью коррегированного интервала Q, дисперсией интервала Q
Достоверной связи ППЖ с числом сердечных сокращений не выявлено ни в одной группе больных (р 0,05). По данным ВРС, при СД 1 типа выявляется преобладание симпатического отдела ВНС, при СД 2 типа - преобладание гуморально-метаболических влияний. При СД 1 типа с АГ общая мощность спектра ТР достоверно снижалась у больных с ППЖ (р 0,001). Средние значения SDNN, pNN 50% достоверно снижалась в группе больных СД 1 типа с АГ, у которых регистрировались ППЖ.
У больных СД 2 типа с АГ, у которых регистрировались ППЖ, отмечалось преобладание гуморально-метаболических влияний на фоне снижения как ТР, так и LF и HF.
У больных СД 2 типа без АГ как с ППЖ так и при их отсутствии преимущественно выявляются низкочастотные колебания (LF), отражающие влияние изменений тонуса симпатического отдела ВНС.
Во всех исследуемых группах имеются больные с удлиненным интервалом Qc . ППЖ регистрируется у больных с удлиненным интервалом Qc, независимо от типа СД и наличия АГ.
Дисперсия интервала Q увеличивается у больных СД 1 типа без АГ в 1,1 раза, при СД 1 типа с АГ - в 1,4 раза по сравнению с контролем, при СД 2 типа отличия более значительны.
Дисперсия Q достоверно больше у больных СД 1 типа с АГ и наличием ППЖ по сравнению с отсутствием ППЖ сердца у этих больных и группой контроля (р 0,05; р 0,01). При СД 2 типа выявлена такая же закономерность как с АГ, так и без нее (р 0,02; р 0,05 соответственно) и по сравнению с контролем (р 0,001; р 0,01).
Имеется зависимость наличия ППЖ от суточного колебания гликемии, уровня триглицеридов, общего холестерина у больных СД всех групп (р 0,05).
Зависимости содержания уровня калия у больных СД 1 типа и СД 2 типа без АГ не выявлено (р 0,05) в отличие от СД 2 типа с АГ (р 0,05). При проведении корреляционного гчализа в первую очередь была предпринята попытка установить функциональные взаимосвязи между количественными критериями ППЖ (TotQRS, Las40, RMS40), структурно-функциональными параметрами левого желудочка (масса миокарда, КДО, КСО, ФВ, диастолической дисфункцией левого желудочка), показателями вариабельности ритма сердца, интервалом Q и дисперсией Q, частотой сердечных сокращений, гликемическим профилем, показателями холестерина, триглицеридов и калия сыворотки крови при сахарном диабете.
При проведении линейного корреляционного анализа в группе больных СД, прошедших ЭхоКГ, ДЭхоКГ и ЭКГ ВР определялись различные по силе и направленности функциональные взаимосвязи между количественными критериями ППЖ и структурно-функциональными показателями левого желудочка (таблица 34).
Установлено, что между критериями ППЖ - TotQRS, Las40 и RMS40, имеются тесные статистически значимые взаимосвязи. Наиболее сильной была прямая зависимость между Las40 и TotQRS (г=0,79, р 0,001). Между Las40 и RMS40 имелась сильная обратная связь (г=-0,76, р 0,001). Между RMS40 и TotQRS также определялась статистически достоверная обратная зависимость средней силы (г=-0,69, р 0,001). Среди структурно-функциональных показателей левого желудочка сильная прямая корреляция обнаружена между КСО и КСД (г=0,81, р 0,001); между КСО и КДО (г=0,86, р 0,001); между КДО и КСД (г=0,79, р 0,001).
Корреляции средней силы прямой направленности установлены между КДО и КДД (г=0,56, р 0,001); между КСО и КДД (г=0,44, р 0,05).
Обратные функциональные зависимости средней силы определялись между ФВ и КСД (г= -0,60, р 0,001), между ФВ и КСО (г= -0,45, р 0,01).
Менее тесными, но в рамках корреляции средней силы, были взаимосвязи между ТМЖП, КДД и КСД (г= -0,34, р 0,01 и г=-0,32, р 0,01 соответственно).
В остальных случаях структурно-функциональные параметры, а так же показатели Ve/Va коррелировали между собой слабо и, в большинстве случаев, недостоверно.
Таким образом, обнаружена значимая корреляция между количественными критериями ППЖ и структурно-функциональными параметрами левого желудочка в общей группе больных СД.
В группе больных СД 1 типа без АГ сильной прямой корреляции не обнаружено (таблица 35). Функциональные взаимозависимости между количественными критериями ППЖ были в пределах средней силы. Между RMS40, Las40 и TotQRS имелись обратные корреляционные взаимосвязи (г= 0,50, р 0,01 и г=-0,60, р 0,001 соответственно). Между Las40 и TotQRS определялась прямая корреляция средней силы (г=0,39, р 0,02). Из структурно функциональных показателей миокарда с критериями ППЖ статистически значимо коррелировал КСО. Между этим параметром и RMS40 установлена обратная связь средней силы (г=-0,54, р 0,02). В группе больных СД 1 типа без АГ обнаружено ослабление функциональных взаимосвязей между структурно функциональными показателями левого желудочка. Имелась статистически значимая корреляция между КСО и КСД (г=0,59, р 0,01), КСД и КДД (г=0,74, р 0,001) и КСО и КДО (г=0,60, р 0,001).
