Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Инфаркт миокарда и функция легких: современное состояние вопроса (обзор литературы) 11
1.1 Эпидемиология ишемической болезни сердца 11
1.2 Постинфарктное ремоделирование миокарда - актуальная проблема современной кардиологии 13
1.3 Хроническая сердечная недостаточность как осложнение инфаркта миокарда 15
1.4 Медиаторы воспаления, мозговой натрийуретический пептид
и их прогностическое значение 18
1.5 Функция легких при ишемической болезни сердца 24
ГЛАВА 2 Материал и методы исследования 32
2.1 Общая клиническая характеристика больных и распределение их по группам 32
2.2 Методы исследования 39
2.2.1 Общеклинические исследования 39
2.2.2 Лабораторные методы
2.2.3 Инструментальные методы 44
2.2.4 Статистическая обработка результатов 52
ГЛАВА 3 Результаты собственных исследований и их обсуждение 55
3.1 Оценка различий показателей вентиляционной и диффузионной функций легких у больных ИМ в госпитальном периоде по сравнению с пациентами со стабильной стенокардией 55
3.2 Сравнительная оценка показателей вентиляционной и диффузионной функций легких у больных инфарктом миокарда в зависимости от уровня диффузионной способности 62
3.2.1 Клинико-анамнестические характеристики пациентов исследуемых групп 62
3.2.2 Оценка показателей спирографии и бодиплетизмографии у пациентов с инфарктом миокарда, разделенных по уровню диффузионной способности легких 3.3 Особенности гемодинамических и структурных показателей сердца у больных инфарктом миокарда в зависимости от уровня диффузионной способности легких 68
3.4 Связь маркеров воспаления с уровнем диффузионной способности легких у пациентов с инфарктом миокарда 74
3.4.1 Роль ФНО- в формировании нарушений диффузионной способности легких у пациентов с инфарктом миокарда 79
3.5 Факторы, влияющие на диффузионную способность легких у пациентов с инфарктом миокарда 82
3.6 Оценка исходов через год после перенесенного инфаркта миокарда в зависимости от уровня диффузионной способности легких 87
3.7 Влияние диффузионной способности легких на прогноз ремоделирования миокарда у пациентов через один год после перенесенного инфаркта миокарда 89
Заключение 100
Выводы 110
Практические рекомендации 112
Список используемых сокращений 113
Список литературы
- Постинфарктное ремоделирование миокарда - актуальная проблема современной кардиологии
- Общеклинические исследования
- Клинико-анамнестические характеристики пациентов исследуемых групп
- Роль ФНО- в формировании нарушений диффузионной способности легких у пациентов с инфарктом миокарда
Постинфарктное ремоделирование миокарда - актуальная проблема современной кардиологии
В литературе имеется много указаний на активное участие воспаления в патогенезе ИБС. Результаты разных исследования показывают вклад воспалительных факторов в развитие систолической и диастолической дисфункции миокарда, возможное их участие в процессах ремоделирования миокарда и развитии осложнений после ИМ [29, 230].
Одним из основных звеньев патогенеза ИМ является воспаление. Развивается системная и локальная воспалительные реакции, активация острофазовых белков, появление простагландинов, интерферона, антител [160, 230, 231]. Воспаление приводит к ряду неблагоприятных эффектов: накоплению кальция и липидов в сосудистой стенке, утолщению интимы артерий, сегментарной пролиферации клеток внутреннего и среднего слоев, тромбообразованию [231]. Активность воспалительного процесса сопряжена с дестабилизацией атеросклеротической бляшки (истончение фиброзной покрышки и увеличение липидного ядра) и последующим развитием сосудистой катастрофы [6, 60]. Гладкомышечные клетки производят внеклеточный матрикс, что приводит к образованию фиброзных капсул, покрывающих атеросклеротические бляшки [160]. Кроме того, внеклеточный матрикс играет жизненно важную роль в поддержании структуры миокарда и его функции, в частности ЛЖ [236]. Деградация внеклеточного матрикса в основном достигается за счет действия матричных металлопротеиназ (ММП), увеличение продукции которых связано с длительным воспалением [160, 168]. В ответ на повреждение в миокарде начинается экспрессия провоспалительных цитокинов (ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6) и противовоспалительного цитокина ИЛ-10 [26, 168]. Провоспалительные цитокины увеличивают экспрессию ММП, в то время как цитокины, которые оказывают атеропротективное действие, способствуют снижению производства ММП [160]. Активация ММП, которые разрушают внеклеточный матрикс, связана с ремоделированием ЛЖ после перенесенного инфаркта [236].
К белкам острой фазы относятся более 30 различных протеинов (СРБ, система комплемента, фибриноген, протромбин и др.), выработка их инициируется макрофагами и натуральными киллерами. Концентрация же указанных участников воспалительного ответа существенно зависит от стадии, течения заболевания и массивности повреждения [225]. Не так давно внимание исследователей обратилось на потенциальную роль циркулирующих маркеров воспаления, которые могут быть прогностически значимыми, так как тесно связаны с патогенезом ИБС [26, 222, 236]. Было показано, что увеличение содержания провоспалительных цитокинов является предиктором неблагоприятных кратко- и долгосрочных исходов ССЗ [53, 250], в том числе декомпенсации ХСН и развития Q-необразующего ИМ [250]. В последние годы получены доказательства роли маркеров воспаления в развитии и прогрессировании ХСН, в том числе с сохраненной ФВ ЛЖ [29]. По результатам ряда работ была отмечена активная роль ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6, СРБ, фибриногена в патогенезе ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ [29, 84].
Высокая концентрация ИЛ-1 и ИЛ-6 в сыворотке крови является значимым и независимым предиктором развития ИМ, а максимальное увеличение их уровней – предиктором смертности [49]. Из медиаторов межлейкоцитарного взаимодействия большое значение придается ИЛ-6 как провоспалительному, гепатоцитактивирующему фактору, продуцируемому моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, фибробластами и клетками эндотелия [65, 145]. Роль ИЛ-6 заключается в стимуляции макрофагов для хемоаттрактантов, активном участии в пролиферации миоцитов сосудистой стенки, активации воспалительного каскада, который оказывает проатерогенное действие в артериальной стенке [113].
ИЛ-6 является маркером долгосрочного прогноза развития сердечнососудистых катастроф у пациентов с ИБС и у практически здоровых лиц [14]. В группе мужчин среднего возраста без клинических проявлений ИБС на день включения в исследование, у которых в дальнейшем развились ССЗ, базальная концентрация ИЛ-6 была значимо выше, чем в группе контроля [51]. Риск развития первого ИМ увеличивался по мере нарастания концентрации ИЛ-6 более чем в два раза, причем независимо от наличия традиционных факторов риска [51]. Повышение ИЛ-6 у больных, перенесших ИМ, свидетельствует о высокой вероятности развития внезапной коронарной смерти [36]. Также ИЛ-6 показал себя во многих исследованиях как сильный и независимый предиктор кардиоваскулярной смертности у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST в течение трех- и пятилетнего периодов наблюдения [162, 210]. При наблюдении за пациентами после ОИМ в течение 8 лет значимо более низкий уровень ИЛ-6 был связан с более благоприятным долгосрочным прогнозом [197]. Интересен факт прогностической ценности ИЛ-6 в сочетании с СРБ: при повышенном уровне СРБ и нормальных значениях ИЛ-6 риск смерти не увеличивался, при обратной ситуации – наблюдался неблагоприятный исход, а при одновременном увеличении ИЛ-6 и СРБ риск сосудистых осложнений и смерти пациентов значительно возрастал [51]. Во многих исследованиях показана связь между повышением ИЛ-6, прогрессированием атеросклеротических изменений и развитием сосудистых осложнений [145]. Повышение уровня ИЛ-6 и СРБ в острой фазе ИМ является независимым предиктором систолической и диастолической дисфункции ЛЖ через 6 месяцев после ИМ [230]. При определении концентрации ИЛ-6, СРБ и тропонина Т в динамике у пациентов с нестабильной стенокардией отмечено более быстрое нарастание уровня ИЛ-6 при значимом повышении концентрации всех трех показателей [145].
Увеличение уровня ИЛ-6 у больных с острой декомпенсированной СН связано с концентрацией N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) и обеспечивает прогноз смертности от всех причин [161]. В одной из работ было показано, что одновременное повышение уровней ИЛ-6 и ИЛ-10 отличает пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST с худшими клиническими исходами от группы с благоприятным прогнозом [146]. Повышение уровня сывороточного ИЛ-10 в острую фазу ИМ отражает расширение площади поражения миокарда [230]. Польские ученые предполагают, что уровень ИЛ-10 может быть прогностически ценным и определять вероятность развития систолической или диастолической дисфункции ЛЖ [230]. Согласно новейшим данным, в острой фазе ИМ с подъемом сегмента ST у пациентов может быть как очень высокий уровень циркулирующих ИЛ-6, так и очень низкий. Пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST, имеющих одновременное повышение уровней ИЛ-6 и ИЛ-10, отличает худший клинический прогноз по сравнению с больными с нормальными концентрациями этих цитокинов [149].
Общеклинические исследования
Изучение изменений диффузионной способности при ИМ и ХСН началось тогда же, в 1970-е годы C.A. Hales и H. Kazemi, выявив нарушения диффузионной способности у пациентов с неосложненным ИМ, пришли к выводу о нарушении газообмена в легких и наличии гипоксии (как за счет нарушения отношения вентиляция-перфузия, так и за счет увеличения шунтирования) с уменьшением диффузионной способности для окиси углерода [140]. Длительный период времени изучением вопросов вентиляционно-диффузионных нарушений на фоне ИМ практически не занимались. Интерес к данной теме возродился только в 2000-х годах, когда возникла необходимость объяснения патогенеза ХСН с сохраненной ФВ при ИМ и определения прогноза после ИМ, а также появились новые диагностические возможности. Тем не менее, в настоящее время большинство исследований, в которых оценивается прогностическое значение нарушений функций легких при СН, посвящены изучению показателей спирометрии [117, 123, 240, 248], и только в немногих работах уделяется внимание нарушению обмена газов через АКМ [136, 215].
Диффузионная способность для монооксида углерода (DLCO) является мерой переноса угарного газа (CO), обозначаемой иногда трансфер-фактором CO. DLCO отражает меру взаимодействия площади альвеол, альвеолярно-капиллярной перфузии, физических свойств АКМ, капиллярного объема, концентрации гемоглобина и скорости реакции СО и гемоглобина [233].
ИБС является не единственным заболеванием, ключевую роль в развитии которого играет воспаление. Так, ХОБЛ характеризуется наличием местного и системного воспаления [165], что подтверждается большим количеством работ, в которых оценивался уровень воспалительных маркеров у пациентов как со стабильным течением ХОБЛ, так и в фазе обострения [157, 190, 193]. Снижение способности к диффузии газов через АКМ у пациентов с ХОБЛ является доказанным фактом [133, 189, 190], также известно, что снижение DLCO развивается вследствие изменения характеристик АКМ [213].
В ряде работ показано, что чем больше у пациентов со стабильной ХОБЛ концентрация в сыворотке крови ИЛ и других цитокинов, тем выраженнее диффузионные нарушения [8]. Увеличение уровня системного воспаления является значимым фактором риска развития обострения ХОБЛ [133]. В ряде работ отмечена корреляция между содержанием ИЛ в сыворотке крови и тяжестью ХОБЛ, и, соответственно, степенью поражения АКМ. Например, концентрация ИЛ-13 обратно коррелирует с показателями DLCО [233].
Таким образом, можно предположить, что и при ИМ проводимость АКМ связана с воспалением, это находит подтверждение в ряде проведенных ранее работ. Так, M. Guazzi с соавторами обнаружили, что у пациентов с ИМ проницаемость АКМ повышена, и высказали предположение, что одним из факторов, влияющих на проницаемость АКМ, является концентрация острофазовых белков в крови [137]. Тем не менее, влияние воспалительного статуса на DLCO у пациентов с ОКС изучено недостаточно.
В настоящее время хорошо известно, что при ХСН происходит снижение DLCO [136, 138, 215, 258]. Нарушение диффузии при ХСН является результатом уменьшения глобальной перфузии легких и снижения проводимости АКМ [104]. Результаты проведенных исследований показали, что проводимость АКМ уменьшается при ХСН пропорционально длительности заболевания, его тяжести и обратно коррелирует с легочным сосудистым сопротивлением [125, 147, 215]. Недавние эксперименты выявили возможный механизм, приводящий к снижению DLCO при ХСН. Повышение в капиллярах легких трансмурального давления приводит к повреждению эндотелиальных и эпителиальных слоев. В ответ на повышение давления в легочных капиллярах увеличивается рост альвеолярных клеток типа II, утолщение альвеолярно-капиллярного интерстиция и развития фиброза [125, 137, 216]. В.K. Gehlbach высказал предположение, что данный механизм появился как защита от отека легких [125]. Не последнюю роль в нарушении DLCO при ССЗ играет легочная гипертензия (ЛГ). Любое чрезмерное увеличение в легких капиллярного давления и/или объема приводит к механическим повреждениям АКМ, следствием этого является измененная проницаемость мембраны для воды и ионов и нарушения в процессе газообмена [134, 135]. В некоторых исследованиях отмечается факт, что у пациентов до и после трансплантации сердца DLCO сохраняется ниже нормальных значений, несмотря на нормализацию легочной гемодинамики, следовательно, можно предположить, что снижение DLCO при ХСН может частично отражать необратимое повреждение АКМ [125, 215]. Эти данные позволяют предполагать, что нарушение газообмена в легких может играть определенную роль в ограничении физической активности при ХСН и являться причиной одышки [82].
СН с сохраненной ФВ является проблемой общественного здравоохранения и одной из основных тем в клинической кардиологии. Ее распространенность растет, и исходы похожи на СН с систолической дисфункцией ЛЖ [245, 254]. Увеличивающееся в последнее время число пациентов с ХСН и сохраненной ФВ ЛЖ стимулирует изучение механизмов развития данного вида ХСН и формирования ее прогноза. Есть данные, что у таких пациентов DLCO ниже нормы, в первую очередь за счет снижения проводимости АКМ. Это происходит из-за избытка жидкости в интерстициальном пространстве легких, который удлиняет путь диффузии между альвеолами и капиллярами [139].
За последнее десятилетие стало очевидно, что нарушение не только сильно коррелирует с толерантностью к физической нагрузке и тяжестью ХСН, но, самое главное, с прогнозом CH [82]. В исследовании 2002 г. при оценке трехлетней выживаемости среди пациентов с ХСН степень снижения DLCO была значимо больше в группе невыживших [136].
Учитывая имеющиеся уже на данный период времени знания относительно изменений DLCO при ХСН и возможном участии ее в патогенезе одышки при сохраненной ФВ ЛЖ, теория о роли DLCO как предиктора неблагоприятного прогноза при ИМ представляется перспективной и требует дальнейшей разработки.
Клинико-анамнестические характеристики пациентов исследуемых групп
Второй этап исследования респираторной функции легких заключался в проведении бодиплетизмографии – метода, позволяющего измерять легочные объемы и сопротивление дыхательных путей. Как и при всех исследованиях функции внешнего дыхания, пациент закрывает нос зажимом, плотно охватывает мундштук губами. Во время исследования пациент придерживает щеки, но не сдавливает, чтобы во время заглушки не было большого разброса внутриротового давления [11, 77].
Исследование начинается со спокойного равномерного дыхания, измеряется бронхиальное сопротивление. Затем на несколько секунд автоматически активируется заглушка, перекрывается подача воздуха. Пациент во время заглушки имитирует вдох и выдох воздухом, который в данный момент находится у него в дыхательных путях (маневр Пфлюгера). После чего выполняется маневр измерения SVC – глубокий вдох и максимальный выдох.
С помощью бодиплетизмографии были определены следующие показатели, которые также автоматически были пересчитаны в процентах от должных значений: 1) внутригрудной объем (TGV) – это объем газа в грудной клетке в любой момент времени и при любом уровне компрессии грудной клетки; 2) общая емкость легких (TLC) – это количество воздуха в легких после максимально глубокого вдоха; 3) остаточный объем легких (RV) – количество воздуха, остающееся в легких после максимально глубокого выдоха, разница между общей емкостью легких и остаточным объемом соответствует SVC; 4) емкость вдоха (IC) – количество воздуха, которое человек может вдохнуть после спокойного выдоха до уровня максимально глубокого вдоха [11, 77].
Измерение диффузионной способности легких для монооксида углерода являлось заключительным этапом оценки легочной функции. Информативной и показательной в выполнении является методика «одиночного вдоха» (single breath) с задержкой дыхания [119, 233]. Суть измерения диффузионной способности легких заключается в определении количества тест-газа (СО), перешедшего в кровь из легких в единицу времени (DLCO), и среднего напряжения его в альвеолах во время исследования. Исследование начинается со спокойного дыхания (4-5 равномерных дыханий, после чего пациент выдыхает максимально полно (до уровня RV), быстро и максимально глубоко вдыхает (до уровня SVC), включается заглушка (или пациент замирает на уровне максимального вдоха) на 10 секунд, после чего сильно выдыхает. Во время глубокого вдоха пациент вдыхает газовую смесь, состоящую в основном из монооксида углерода (СО, 0,25-0,3%), кислорода (О2, 17-21%), неона (Ne, 0,5%), гелия (Не, 10%), оставшееся количество газовой смеси приходится на азот (N2). Гелий обладает минимальным сродством к гемоглобину в концентрации от 10 до 14% и поэтому используется для вычисления VА. Поскольку монооксид углерода близок к кислороду по молекулярной массе и обладает высокой аффинностью к гемоглобину, его концентрацией в плазме можно пренебречь. Обычно первые 200 мл выдыхаемого воздуха анализируются и сравниваются по составу со вдыхаемой смесью. По разнице концентраций составляющих газов оценивается DLCO. Критерии контроля качества выполнения маневра: - емкость вдоха не менее 85% SVC или FVC; - задержка дыхания 8 -12 с; - интервал между попытками не менее 4 мин; - выполнено не менее 2 приемлемых измерений (можно повторять до 5 раз); - воспроизводимость DLCO в пределах 3 мл/мин/мм рт. ст. [119,233]. В целом DLCO зависит от ряда факторов: 1) величины поверхности диффузии; уменьшение более трети этой поверхности проявляется одышкой, цианозом и другими клиническими симптомами; 2) расстояния диффузии, т.е. толщины АКМ; 3) градиента или перепада парциального давления газа по обе стороны АКМ, диффузия осуществляется в направлении от большего парциального давления газа к меньшему; 4) содержания гемоглобина в эритроцитах и скорости капиллярного кровотока [119, 233]. Анализировались средние значения показателя диффузионной способности легких, корригированной по гемоглобину (DLCOcor), в процентах от должных значений, альвеолярный объем (VA) - количество воздуха, попадающего в альвеолы каждую минуту, а так же DL/VA - отношение DLCO к альвеолярному объему. Нормативными значениями для DLCO являются 80-120% от должных значений, легкое снижение – 60-79%, умеренное – 40-59%, тяжелое – 20-39%, очень тяжелое – менее 20% [164].
Ангиографическое исследование. В течение 12 часов от развития ИМ всем включенным в исследование пациентам была проведена коронароангиография (КАГ). Исследование проводилось по методике Judkins на ангиографической установке INNOVA 3100 (США). КАГ проводилась трансфеморально, пункция бедренной артерии выполнялось под местной инфильтрационной анестезией по методу Сельдингера. Для катетеризации левой коронарной артерии (ЛКА) использовался стандартный катетер Judkins left (JL 4.0), для катетеризации правой артерии (ПКА) – стандартный катетер Judkins right (JR 4.0). На одну съемку вводилось от пяти до восьми мл рентген-контрастного вещества. Для исследования ЛКА использовалось шесть проекций (при необходимости использовались дополнительные проекции), для исследования ПКА – не менее трех. Протяженность атеросклеротических бляшек и диаметр стенозов измеряли с помощью количественной компьютерной ангиографии на аппарате INNOVA 3100 (США), после чего принимали решение о возможности проведения ЧКВ со стентированием инфаркт-связанной артерии.
Роль ФНО- в формировании нарушений диффузионной способности легких у пациентов с инфарктом миокарда
В исследование вошли 107 пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST, поступивших в стационар до 24 часов от развития заболевания. Средний возраст пациентов составил 56,1±9,3 лет, большинство - мужчины - 88 (82,2%) человек. Кроме рутинного обследования при поступлении всем больным выполнялась диагностическая коронароангиография с решением вопроса о последующем чрескожном коронарном вмешательстве со стентированием. В первые часы поступления больного в стационар выполнялась эхокардиография (ЭхоКГ). Для оценки вентиляционно-диффузионной функций легких на 14-е сутки от госпитализации пациентам проводилось обследование на бодиплетизмографе. Для оценки воспалительного статуса на 10-е сутки от начала ИМ у всех пациентов проводился забор крови для определения концентраций маркера миокардиальной дисфункции - N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) и показателей воспалительного статуса: С-реактивного белка (СРБ), фактора некроза опухоли (ФНО)-, лептина, интерлейкина (ИЛ)-1а, ИЛ-6, ИЛ-10, так как именно в эти сроки происходит снижение основных острофазовых показателей после острого коронарного события.
На 14-е сутки от ИМ (на момент выписки из стационара) оценивался госпитальный этап по следующим конечным точкам: рецидив ИМ в течение госпитализации, ранняя постинфарктная стенокардия (РПИС), нарушения ритма и проводимости, смерть (общая и сердечно-сосудистая).
Период наблюдения за пациентами составил один год, через указанный период оценивались конечные точки: смерть (общая, сердечно-сосудистая), повторный ИМ, ОНМК, декомпенсация ХСН, госпитализации по поводу прогрессирования стенокардии. Также проводилась ЭхоКГ с оценкой наличия или отсутствия дезадаптивного ремоделирования.
Для решения первой задачи была сформирована группа сравнения из 23 амбулаторных пациентов со стабильной стенокардией функциональный класс I-II, без ИМ и бронхо-легочной патологии в анамнезе. Средний возраст в данной группе составил 53,5±8,9 лет. Группа подобрана в соответствии основной по полу, возрасту, статусу курения, факторам сердечно-сосудистого риска, сопутствующей патологии.
Первым этапом исследования проведено сравнение показателей вентиляционной и диффузионной функций легких у пациентов с ИМ и со стабильной стенокардии. По данным спирографии в группе пациентов с ИМ выявлено значимое снижение индекса Тиффно (р 0,001) и максимального экспираторного потока на уровне дистальных бронхов (FEF75%) (р=0,03).
При анализе показателей бодиплетизмографии у пациентов основной группы выявлено значимое уменьшение емкость вдоха (IC) и отношения остаточный объем легких (RV)/общая емкость легких (TLC) на 12% (р 0,001) и 52% (р 0,001) соответственно. Так же отмечено увеличение жизненной емкости легких (SVC), резервного объема выдоха (ERV), внутригрудного объема (TGV), TLC, RV по сравнению с группой больных стабильной стенокардией. TGV был выше на 15% (р 0,001), FVC – на 4% (р=0,05), ERV – на 31% ( 0,001), TLC – на 6% (р=0,03) и RV – на 13% (р=0,03). При сравнении показателей диффузионной функции легких выявлено значимое снижение диффузионной способности легких, корригированной по гемоглобину (DLCOcor) на 3% (р=0,01) и удельной диффузионной способности легких (DL/VA) на 15% (р 0,001) по сравнению с пациентами со стабильной стенокардией.
Для решения следующих задач было проведено разделение пациентов на две группы в зависимости от уровня DLCO: 1-я группа – 59 (55,1%) больных с нормальной DLCOcor (80-120% от должного), 2-я группа – 48 (44,9%) пациентов со сниженной DLCOcor (менее 80% от должных значений).
Второй задачей настоящего исследования явилось сравнение исследуемых групп по клинико-анамнестическим показателям, вентиляционной функции легких, гемодинамическим и структурным характеристикам сердца и течению госпитального периода ИМ.
Группа 1 и группа 2 при сравнении по клинико-анамнестическим характеристикам показали сопоставимость больных по росту, массе тела, полу, локализации и глубине ИМ, а также индексу коморбидности. Отмечены значимые различия по возрасту, статусу курения и индексу курящего человека (ИКЧ). В группе со сниженной DLCO пациенты были старше (р 0,001), ИКЧ был значимо больше (р=0,02), а количество курильщиков, напротив, меньше (р=0,004).
При оценке госпитального периода ИМ в группах сравнения значимых различий по наличию и количеству осложнений ИМ, количеству пораженных коронарных артерий (КА) и степени их стенозирования, эффективности проведенного ЧКВ, а также наличию и выраженности мультифокального атеросклероза не выявлено. Существенные различия отмечены по наличию стенозов брахиоцефальных артерий (БЦА). В большем проценте случаев стенозы более 30% были характерны для второй группы (р=0,03).
При оценке конечных точек на госпитальном этапе в группе с нормальной DLCO выявлено 13 (22%) пациентов с РПИС, 25 (42,4%) случаев нарушения ритма и проводимости сердца. В группе со сниженной DLCO отмечено 6 (12,5%) пациентов с клиникой РПИС, 25 (52,1%) больных с нарушениями ритма и проводимости сердца, а так же зафиксировано два рецидива ИМ. Однако, сравнительный анализ между группами по наличию неблагоприятных исходов в госпитальном периоде ИМ статистической значимости не показали. Таким образом, закономерностей течения госпитального периода, связанных со снижением DLCO у пациентов с ИМ, выявлено не было.
При оценке показателей спирографии выявлено значимое снижение FEF25% на 8% (р=0,049) и FEF75% на 12% (р=0,004) в группе со сниженной DLCO. Проведен линейный регрессионный анализ для каждого из показателей спирометрии, который показал, что единственным параметром, статистически значимо связанным с уровнем DLCOcor у пациентов с ИМ, является показатель FEF75%. DLCOcor, % = 61,5 + 0,3 FEF75%, % (F=9,4; R2=0,08; р=0,003) Сравнение групп по показателям бодиплетизмографии статистически значимых различий не выявило.
Однофакторный анализ показателей системной гемодинамики (частота сердечных сокращений; систолическое и диастолическое артериальное давление; ударный объем; ударный индекс; минутный объем крови; общее периферическое сопротивление) не показал различий в группах сравнения.
Анализ показателей гемодинамики малого круга кровообращения выявил значимые различия: увеличение в группе со сниженной DLCO уровня систолического давления в легочной артерии (СДЛА), среднего давления в легочной артерии (ДЛА сред.), а также общего легочного сопротивления (ОЛС). Кроме того, в группе 2 на 15% было больше пациентов с легочной гипертензией (р=0,04). Для указанных параметров построены уравнения линейной регрессии, имеющие вид:
