Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 . Обзор литературы 12
1.1. Факторы риска инфаркта миокарда у людей молодого и среднего возраста 12
1.2. Особенности течения инфаркта миокарда у больных молодого и среднего возраста 22
1.3. Изменения функционального состояния сердца, показателя качества жизни и параметров гемодинамики у больных инфарктом миокарда молодого и среднего возраста 27
Глава 2. Материал и методы исследования 34
2.1. Общая характеристика обследованных больных 34
2.2. Методы исследования 38
2.2.1. Методы исследования сердечно-сосудистой системы 40
2.2.1.1. Эхокардиографическое исследование 40
2.2.1.2. Метод количественной электрокардиографии по Ю. Н. Шишмареву 42
2.2.2. Метод оценки качества жизни больных 43
2.3. Статистическая обработка результатов исследования 45
Глава 3. Факторы риска и особенности клинического течения инфаркта миокарда у больных молодого и среднего возраста 47
3.1. Факторы риска инфаркта миокарда 47
3.2. Варианты клинического течения инфаркта миокарда 54
3.3. Структура осложнений инфаркта миокарда и причины летальных исходов 56
3.4. Особенности течения инфаркта миокарда у различных групп пациентов 66
3.4.1. Особенности течения инфаркта миокарда при артериальной гипертензии 66
3.4.2. Особенности течения инфаркта миокарда у больных с избыточной массой тела 70
Глава 4. Морфофункциональное состояние сердца у больных инфарктом миокарда молодого и среднего возраста в разные периоды заболевания 77
4.1. Результаты электрокардиографического исследования 77
4.2. Результаты изучения показатели системной гемодинамики 80
4.3. Результаты измерения полостей и структур сердца 83
4.4. Оценка состояния систолической функции левого желудочка 86
4.5. Состояние диастолической функции левого желудочка 91
4.6. Изменение показателей легочной гемодинамики 93
Глава 5. Клинические критерии оценки качества жизни больных инфарктом миокарда молодого и среднего возраста с точки зрения развития сердечной недостаточности 96
Глава 6. Взаимосвязи между факторами риска, функциональным состоянием сердца и основными клиническими проявлениями инфаркта миокарда у больных молодого и среднего возраста 99
Заключение 125
Выводы 137
Практические рекомендации 139
Список литературы 141
- Факторы риска инфаркта миокарда у людей молодого и среднего возраста
- Особенности течения инфаркта миокарда у больных молодого и среднего возраста
- Изменения функционального состояния сердца, показателя качества жизни и параметров гемодинамики у больных инфарктом миокарда молодого и среднего возраста
- Общая характеристика обследованных больных
Введение к работе
Актуальность темы
Несмотря на успехи современной медицины, инвалидизация и смертность от сердечно-сосудистой патологии возрастают, в основном, за счет больных хронической сердечной недостаточностью, одной из главных причин которой остается инфаркт миокарда [10]. Исследования последних лет показали, что увеличение смертности происходит, главным образом, среди мужчин молодого и среднего возраста [66, 67, 104, 113, 141]. Это ставит проблему профилактики и лечения инфаркта миокарда, а также выявления ранних стадий сердечной недостаточности в разряд приоритетных для здравоохранения и военно-медицинской службы.
В настоящее время в России речь идет о сверхсмертности, так, как ежегодная убыль населения составляет 700-800 тыс. человек [106]. Сложившаяся за последнее десятилетие тяжелейшая демографическая ситуация возводит эту проблему на уровень государственной безопасности [101]. По заболеваемости и смертности от инфаркта миокарда Северо-Западный регион значительно опережает другие регионы России [109], при этом выявляется высокая частота атерогенных метаболических нарушений даже у детей [17, 50, 51].
Общая летальность при инфаркте миокарда остается высокой (30-35%) [31, 65]. Значительное снижение госпитальной ее составляющей после открытия блоков интенсивной терапии, внедрения тромболизиса и кардиохирургических вмешательств полностью не решает возникших проблем. На догоспитальном этапе умирает почти половина (до 47,8%) молодых пациентов [16, 37]. У них чаще, чем у пожилых больных, выявляются осложненные формы инфаркта миокарда, приводящие к развитию хронической сердечной недостаточности, которая обусловливает потерю трудоспособности, увеличение социальных проблем, а также является главной причиной летальности в постинфарктном периоде [37, 115,
7 213]. Все это заставляет признать «злокачественным» течение инфаркта миокарда у молодых пациентов [37].
Поэтому изучение проблем профилактики, лечения инфаркта миокарда и выявления ранних признаков сердечной недостаточности у людей молодого и среднего возраста представляется крайне актуальным.
Цель исследования Изучить условия возникновения, особенности течения, структуру осложнений инфаркта миокарда и изменения морфофункционального состояния сердца, центральной и легочной гемодинамики как причин формирования сердечной недостаточности у людей в возрасте до 60 лет.
Задачи исследования
Определить структуру факторов риска, предрасполагающих к инфаркту миокарда у людей молодого и среднего возраста, оценить значимость их для развития осложнений заболевания и летального исхода.
Изучить варианты течения инфаркта миокарда, структуру осложнений и причины летальных исходов в этих группах больных.
Выяснить морфофункциональное состояние сердца, изменения центральной и легочной гемодинамики у больных инфарктом миокарда в зависимости от возраста пациентов и наличия осложнений.
Изучить изменения показателя качества жизни больных в начальные периоды инфаркта миокарда в зависимости от выраженности ранних клинических проявлений сердечной недостаточности.
Проанализировать взаимосвязи между факторами риска инфаркта миокарда, числом осложнений его, размерами полостей сердца, систолической и диастолической функциями левого желудочка, показателем качества жизни и параметрами гемодинамики большого и малого кругов кровообращения.
8 Научная новизна
Детально изучена структура факторов риска инфаркта миокарда у пациентов в возрасте до 60 лет и определена значимость их в развитии осложнений и летального исхода заболевания.
Систематизированы данные о вариантах течения, структуре осложнений инфаркта миокарда и причинах летальных исходов у людей молодого и среднего возраста при этом заболевании.
У больных инфарктом миокарда проведен комплексный анализ изменений центральной и легочной гемодинамики, морфофункционального состояния сердца, субъективных проявлений сердечной недостаточности в начальные периоды заболевания в зависимости от возраста пациентов и наличия осложнений.
Изучены изменения показателя качества жизни пациента, основанного на выявлении ранних признаков сердечной недостаточности, в начальные периоды заболевания в зависимости от возраста пациентов и наличия осложнений.
Определены взаимосвязи между факторами риска инфаркта миокарда, числом осложнений его, изменениями размеров сердца, его систолической и диастолической функциями, электрокардиографическими данными, параметрами качества жизни, показателями гемодинамики большого и малого кругов кровообращения. Выявлено, что характер гемодинамических и морфофункциональных изменений зависит от степени поражения миокарда, наличия факторов риска и осложнений.
Практическая знач им ость раб оты Данные о структуре факторов риска инфаркта миокарда, влиянии их на развитие заболевания и его осложнений позволили выделить приоритетные направления профилактики для пациентов в возрасте до 45 лет и 46-60 лет.
Внесены предложения для улучшения ранней диагностики инфаркта миокарда, его осложнений с учетом вариантов течения и возраста пациентов.
9 Уточнены особенности диагностики и лечения инфаркта миокарда у
больных с сопутствующей артериальной гипертензией.
Дополнены рекомендации по ранней диагностике осложнений и
определению прогноза у больных в возрасте до 60 лет в начальные периоды
инфаркта миокарда.
Рекомендован способ выявления и оценки ранних клинических
признаков сердечной недостаточности у больных в возрасте до 60 лет в
начальные периоды заболевания.
Апробация работы и реализация полученных данных
Основные материалы и положения исследования доложены на: Всероссийском съезде кардиологов (Москва^ октябрь, 2006), Втором съезде военных врачей медико-профилактического профиля Вооруженных Сил Российской Федерации (Санкт - Петербург, ноябрь, 2006), VII международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, ноябрь 2006), Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония и ассоциированные состояния» (Москва, ноябрь 2006), научно-практической конференции врачей 878 окружного военного госпиталя командования специального назначения (Солнечногорск-7, декабрь, 2006), 9 Всероссийском научно-образовательном форуме «Кардиология-2007» (Москва, январь 2007), XIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, апрель, 2007), VIII Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт Петербург, апрель 2007), научно-практической конференции «Современная кардиология: наука и практика» (Санкт Петербург, май 2007), юбилейной научной конференции, посвященной, 175-летию со дня рождения СП. Боткина (Санкт Петербург, май 2007). По теме диссертации опубликовано 28 научных работ.
10 Полученные теоретические и практические данные внедрены в лечебную практику клиники госпитальной терапии Военно-медицинской академии, кардиологических отделений 442 окружного клинического госпиталя им. З.П. Соловьева, используются на кафедре госпитальной терапии Военно-медицинской академии при изложении лекционного курса, а также в ходе практических занятий по диагностике и лечению заболеваний сердечно-сосудистой системы со слушателями факультетов подготовки врачей, послевузовского и дополнительного образования.
Основные положения, выносимые на защиту
У больных инфарктом миокарда в возрасте до 60 лет наиболее распространенными факторами риска развития заболевания являются: нарушения обмена липидов, гиподинамия, курение, артериальная гипертензия, избыточная масса тела, хронические очаги инфекций. При их наличии изменяется характер течения заболевания, морфофункциональное состояние сердца и показатели гемодинамики, возрастает число осложнений.
У больных молодого и среднего возраста среди вариантов течения заболевания преобладает ангинозный. Из осложнений - нарушения сердечного ритма, аневризмы сердца и тромбоэндокардиты. С возрастом увеличивается число атипичных форм инфаркта миокарда и их сочетаний с проявлениями сердечной недостаточности, число осложнений и их комбинаций, а также вероятность летального исхода.
В начальные периоды инфаркта миокарда снижение систолической и нарушение диастолической функций сердца сопровождается дилатацией левого желудочка и левого предсердия, изменениями гемодинамики большого и малого кругов кровообращения. Осложненное течение заболевания характеризуется большим снижением систолической функции сердца и сопровождается большей дилатацией левых камер, более выраженными изменениями центральной и легочной гемодинамики, что
способствует сердечно-сосудистому ремоделированию и прогрессированию сердечной недостаточности. С возрастом указанные изменения усиливаются. 4. У больных осложненным инфарктом миокарда, особенно у людей 46-60 лет, отмечаются более выраженные ранние клинические проявления сердечной недостаточности и связанное с этим ухудшение качества их жизни.
Структура и объем работы Диссертация состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 171 странице машинописного текста, содержит 50 таблиц и один рисунок. Указатель литературы включает 293 работы, из них 108 - отечественных и 185 - зарубежных авторов.
Факторы риска инфаркта миокарда у людей молодого и среднего возраста
Понятие о факторах риска введено в клиническую и научную практику в шестидесятых годах XX века W.B. Kannel. В настоящее время оно является общепризнанным [169]. Факторами риска считаются особенности организма, внешние воздействия, и/или их взаимодействия, приводящие к увеличению возможности возникновения заболевания, его прогрессирования и неблагоприятного исхода [93].
К настоящему времени в результате исследований выделено 62 статистически достоверных фактора, влияющих на возникновение ишемической болезни сердца (ИБС) [40]. Условно, их разделили на две группы: неуправляемые [мужской пол, возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет), отягощенная наследственность по сосудистым заболеваниям, отрицательный фенотип системы группы крови Lewis, неспецифические изменения ЭКГ] и управляемые (социально-культурные и физиологические) [113]. К социально-культурным факторам риска ИБС относят: избыточное потребление высококалорийной пищи, содержащей углеводы, животные жиры, холестерин, насыщенные жирные кислоты, курение сигарет, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, насыщенные стрессами и конфликтами условия жизни, профессиональные факторы (хроническая интоксикация окисью углерода, свинцом, ртутью; влияние повышенной вибрации, шума, СВЧ-поля). Физиологическими факторами риска условно считают изменения в биохимических и физиологических регуляторных механизмах. К ним относят: гиперхолестеринемию, артериальную гипертензию (АГ), избыточную массу тела и ожирение, нарушения углеводного обмена (в том числе, сахарный диабет), метаболический синдром, ряд форм дислипопротеинемий, гиперурикемию, наличие хронических очагов инфекций, гипертриглицеридемию, инсулинорезистентность [113]. В настоящее время предложено определять суммарный риск развития коронарных болезней по шкале SCORE [105, 143, 267], при этом с наибольшим вниманием рекомендуется относиться к пяти основным факторам риска: АГ, гиперхолестеринемии, курению, гиподинамии, избыточной массе тела- [99, 100, 149]. По данным Фраменгеймского исследования, наличие одного фактора риска увеличивает вероятность ИБС в 2-3 раза. При сочетании нескольких факторов риска вероятность неблагоприятных исходов увеличивалась до 15 раз [185].
Изучению факторов риска инфаркта миокарда последнее время придается большое значение. В международном исследовании INTERHEART установлено, что двумя наиболее важными из них во всех регионах мира являются курение и ненормальное соотношение аполипопротеинов В и А-1. Факторами риска, которые заслуживают серьезного внимания, оказались также сахарный диабет, гипертония, ожирение, психосоциальные параметры (стресс и депрессия), низкая физическая активность, диета и потребление алкоголя. Они ответственны за возникновение инфаркта миокарда более чем у 90% больных [291].
К настоящему времени накоплены определенные данные об особенностях факторов риска у молодых пациентов. В свое время большой резонанс получило сообщение о высокой распространенности этих факторов у солдат, погибших во время военных конфликтов второй половины XX века [160]. У больных молодого возраста отмечена большая частота семейного анамнеза преждевременного возникновения ИБС, курения, гиперлипидемии [147, 170]. При сравнительном анализе значимости факторов риска у больных моложе и старше 40 лет, перенесших инфаркт миокарда, установлено, что в молодом возрасте чаще встречаются ожирение, гиперлипидемия, курение, сахарный диабет, атеросклероз у родственников, тогда как у больных старше 40 лет- АГ [173]. Другими исследователями для категории больных 20-30 лет наиболее значимыми признавались курение (70%), АГ (30%), наследственная отягощенность ИБС (27%), сахарный диабет (8%) [29, 73, 90]. Известно, что атеросклероз коронарных артерий является базисной причиной инфаркта миокарда. Он обнаруживается у 90-92% больных молодого возраста: С возрастом степень атеросклеротического поражения коронарных артерий увеличивалась, в процесс вовлекались сразу несколько сосудов [5, 19, 36, 37, 49, 74, 88, 167, 191].
Данные морфологических исследований, проведенных у молодых людей, погибших вследствие несчастных случаев или во время военных действий, свидетельствовали о большой частоте атеросклеротического поражения аорты и коронарных сосудов [16, 20]. Следует подчеркнуть, что у больных молодого возраста, перенесших инфаркт миокарда, наблюдалось атипичное начало атеросклеротического поражения с венечных артерий, а -не с аорты [5]. Существует мнение, что развитие атеросклеротического процесса в определенных участках сосудистого русла обусловлено преимущественной локализацией атеросклероза у близких родственников, характером нарушений углеводного и липидного обменов, антигенами в локусах А и В системы HLA [43]. Тем не менее, полагают, что прямой связи, между степенью атеросклеротического поражения коронарных артерий и вероятностью летального исхода от ИБС нет, так как значительное сужение их выявляется сравнительно редко [16]. Отсутствие изменений в коронарных артериях наблюдалось у 15-25% больных молодого возраста, перенесших инфаркт миокарда [187, 192, 236].
Выдвигалось предположение, - что в патогенезе заболевания определенное значение имеют спазм коронарных артерий или тромбоз с последующей реканализацией тромба. Для спазма коронарных артерий важная роль отводилась вегетативной нервной системе и дисфункции эндотелия [6, 7, 22, 110, 121, 192, 188].
При изучении эндотелия полагали, что его дисфункция (ДЭ), наблюдаемая при старении, отражает нормальные изменения эндотелиальных клеток [276]. С возрастом обнаружено появление в сосудах участков, лишенных эндотелиальной выстилки [237]. Апоптоз стареющих эндотелиальных клеток ускорялся под действием факторов риска (высокий уровень холестерина, АГ, сахарный диабет и курение). Восстановление эндотелиальной выстилки сосудов происходило с частичной утратой функций выработки эндотелиальных факторов вазодилатации и усилением продукции вазоконстрикторных субстанций [246, 274, 275, 276, 277]. В экспериментах на животных и в исследованиях, проведенных на людях, обнаружено, что возрастные изменения эндотелия более выражены у мужчин; у женщин развитие эндотелиальной дисфункции нарастало после наступления менопаузы [117, 128, 130, 152, 183, 194, 242, 253, 268].
В большинстве исследований утверждалось, что в молодом возрасте атеросклеротическое поражение наиболее часто локализовалось в передней нисходящей коронарной артерии. Причем у больных моложе 30 лет обнаруживали коронарные тромбы в качестве единственной причины фатального инфаркта миокарда чаще, чем у больных в возрасте более 30 лет [16, 124, 219, 293]. У молодых больных, умерших от инфаркта миокарда, при посмертной ангиорентгенографии обнаружен преимущественно магистральный тип венечного кровообращения с незначительным развитием коллатералей, интракоронарных и интеркоронарных анастомозов («феномен обеднения сосудистого рисунка») [32, 59].
В настоящее время признано, что главной опасностью для жизни человека является не сам атеросклероз, в большинстве случаев протекающий с очень слабой клинической симптоматикой, а наслаивающийся на него тромбоз, приводящий к острой ишемии жизненно важных органов и часто заканчивающийся смертью [118].
Особенности течения инфаркта миокарда у больных молодого и среднего возраста
Начиная со второй половины XX века большинство исследователей при изучении инфаркта миокарда отмечало постепенное его «омоложение» [5, 19, 37, 42, 45, 52, 78, 70, 129, 171, 176, 187, 251]. Известно, что у людей моложе 40 лет инфаркт миокарда встречался с частотой 0,1-0,6 на 1000 мужчин и 0,03-0,4 на 1000 женщин, что составляло примерно 2-7% всех инфарктов миокарда, регистрируемых в возрасте до 65 лет [217]. Анализ заболеваемости инфарктом миокарда свидетельствовал о росте ее за счет мужчин 30-45 лет [13, 67, 69, 70, 88, 251, 161]. В России за период с 1990 г. по настоящее время рост летальности от сердечно-сосудистых заболеваний регистрировался главным образом среди мужчин 20-60 лет [67, 101].
При анализе клинической картины заболевания у людей молодого возраста обращалось внимание на его внезапное начало на фоне полного здоровья. Характерных стенокардитических болей в продромальном периоде у большинства больных не было, а неприятные ощущения в области сердца чаще расценивались врачами как невротические [19]. Нередко это обуславливало позднюю госпитализацию пациентов и позднее начало лечения [85].
При изучении историй болезней и протоколов вскрытий больных, умерших от инфаркта миокарда в возрасте до 60 лет, обнаружено, что кардиалгия предшествовала его развитию только в 1/3 случаев. У остальных пациентов ИБС манифестировала инфарктом миокарда, или чаще - внезапной коронарной смертью. Морфологические изменения сердца и сосудов отмечены у всех умерших, однако прямой связи между степенью атеросклеротического поражения, риском развития инфаркта миокарда и внезапной коронарной смертью не получено. Более существенной оказалась электрическая нестабильность миокарда, приводящая к фатальной фибрилляции желудочков. Отмечено также, что у 60% умерших инфаркту миокарда предшествовала алкогольная интоксикация [16, 32].
В случаях внезапного начала заболевание чаще проявлялось затяжным ангинозным синдромом, связанным с выраженной физической нагрузкой или нервным потрясением [56, 73]. Подчеркивалось, i что затяжной болевой синдром при инфаркте миокарда у молодых людей зачастую купировался при повторном применении ненаркотических и наркотических анальгетиков1 [19, 44, 56, 73]. У больных моложе 40 лет ангинозный вариант инфаркта миокарда встречался в 94-100% случаев [44, 73]. При этом иррадиация в левую руку отмечалась у 35% больных. По данным других авторов, его частота была значительно меньше (54%), при этом большую долю составляли другие варианты течения заболевания [60, 247].
У молодых больных чаще (в 57-60% случаев) встречался передний инфаркт миокарда. Его течение расценивали менее благоприятным, чем в старшей возрастной группе, по глубине поражения сердечной мышцы,, частоте развития постинфарктных аневризм и СН [19, 34, 37, 73, 217, 262]. Трансмуральное поражение регистрировалось у 80% больных молодого возраста [19, 44], что обусловлено слабым развитием коллатерального кровообращения [73].
Подобная картина объяснялась также тем, что с точки зрения филогенетических концепций адекватных реакций инфаркт миокарда является стрессовой ситуацией. Все события, происходящие после него, связаны не только с самим некрозом сердечной мышцы, но и с реакциями экстренной адаптации, осуществляемыми нейрогуморальными и иммунными механизмами. Возрастные особенности воздействия этих реакций на течение инфаркта миокарда проявляются в разной их реализации кардио- и гемодинамическими эффектами гомеостаза. Поэтому у больных молодого возраста патологические реакции выражены более ярко, частота глубоких и обширных поражений - выше [1]. В остром периоде заболевания в возрастных группах выявлялись существенные различия. У пациентов до 60 лет ведущим был типичный болевой синдром, в то время как у пожилых и старых пациентов превалировали удушье, атипичный болевой синдром и малосимптомньте формы начала инфаркта миокарда [1].
Частота наблюдения атипичных вариантов инфаркта миокарда у больных молодого возраста существенно отличалась у разных авторов (от 0 до 46%) [44, 59, 60, 73]. Наиболее распространенным оказалось сочетание болевого приступа с нарастающей одышкой (22%). У некоторых больных встречались: астматическая (8,5%), абдоминальная (5,7%), цереброваскулярная (5,7%) формы заболевания [60]. Трудности диагностики в этих ситуациях определялись отсутствием типичного болевого синдрома, сложностями интерпретации электрокардиограммы (ЭКГ), особенно при нарушениях внутрижелудочковой проводимости, полностью нивелирующих ЭКГ-проявления некрозов миокарда [60]. Серьезные затруднения наблюдались в диагностике инфаркта миокарда при абдоминальном варианте его проявления. Молодой возраст больных, отсутствие в анамнезе ИБС, клиническая картина «хирургического заболевания» служили причиной диагностических ошибок, позднего лечения уже осложнений инфаркта миокарда, обусловленных ошибочной операцией. Ошибки диагностики при атипичных вариантах заболевания во многом определяли его прогноз [38, 85]. По результатам анализа течения инфаркта миокарда у людей разных возрастных групп обнаруживались существенные различия осложнений острого периода: длительный болевой синдром и ранние перикардиты характерны для больных молодого и среднего возрастов; осложнения, связанные с нарушением пропульсивной способности сердца, аритмии и разрывы миокарда-для пожилого и старческого [1].
У больных в возрасте до 45 лет преобладает осложненное течение инфаркта миокарда (53%) [56]. Частота выявления нарушений ритма (39-100%) и их характер значительно отличаются у разных исследователей [1, 16; 19, 44]. Желудочковые аритмии регистрировались у 13-27% пациентов, фибрилляция желудочков - у 7,2-7,5%; полная атриовентрикулярная (АВ) блокада-у 1,9-7,2% [1, 16, 37, 44].
Значительно реже у молодых больных наблюдались кардиогенный шок (5%) и отек легких (1%). Частота проявлений СН возрастала при повторных инфарктах миокарда, регистрировавшихся в 8,6% случаев [19, 73].
При развитии осложнений в качестве ведущих причин отмечались позднее обращение пациентов за помощью, поздняя диагностика и госпитализация, позднее оказание специализированной медицинской помощи [85,118, 119].
У большинства больных молодого возраста изменения ЭКГ носили типичный характер закономерной динамики проникающего инфаркта миокарда с локализацией в области передней стенки сердца [16, 32, 37, 73, 129]. Почти у всех пациентов регистрировалась желудочковая экстрасистолия, как при обычной регистрации ЭКГ, так и во время холтеровского его мониторирования. Сведения о различиях в характере аритмий между больными молодого и среднего возраста противоположны от отсутствия таковых [16] до преобладания желудочковых аритмий и АВ-блокад у пациентов моложе 45 лет [1].
Изменения функционального состояния сердца, показателя качества жизни и параметров гемодинамики у больных инфарктом миокарда молодого и среднего возраста
При изучении состояния сердца в острый период инфаркта миокарда отмечались снижение систолической функции миокарда и дилатация левого желудочка [1]. Считается, что тяжесть состояния больных в первые часы инфаркта миокарда обусловлена степенью снижения систолической функции сердца [39, 116]. Для ее компенсации в условиях заболевания выявлено вовлечение органных компенсаторно-приспособительных механизмов, в основе которых лежат увеличение , объема левого желудочка и компенсаторная гипертрофия работоспособных волокон [3, 151]. Признается, что это обусловлено необходимостью поддержания сердечного выброса во время снижения насосной функции миокарда при минимально возможных энергетических затратах на уровне сердца как органа [3]. Некоторые исследователи предполагают в основе этого процесса состояние «оглушенности» миокарда [18].
Изменения в морфофункциональном состоянии сердца и регуляции сосудистых реакций при инфаркте миокарда и в постинфарктном периоде описывают как сердечно-сосудистое ремоделирование. Этот процесс, связанный с активацией нейрогуморальных систем больного организма, по современным представлениям, лежит в основе формирования и прогрессирования хронической СН [94, 211, 216, 263].
У большинства больных после острого периода заболевания дальнейшая дилатация левого желудочка связана как с истончением и выпячиванием участка некротизированного миокарда, так и с возрастанием напряжения и последующей гипертрофией интактных отделов левого желудочка. Одновременные изменения некротизированных и жизнеспособных участков сердечной мышцы лежат в основе ремоделирования левого желудочка [61, 229, 286]. Дилатацию левого желудочка, даже в первые часы инфаркта миокарда, относят к наиболее значимым признакам неблагоприятного прогноза заболевания [174, 214]. Характерными чертами ремоделирования являются значительная дилатация левого желудочка, изменение геометрии его полости с приближением к гемодинамически невыгодной сферической форме, развитие эксцентрической гипертрофии миокарда [240]. Считалось, что размер зоны инфаркта является главной детерминантой ремоделирования; диаметр желудочка приобретенный в ранней стадии, не имеет далее тенденции к увеличению; а степень восстановления региональной сократимости (миокардиальная жизнеспособность) играет большую роль в последующем процессе сердечнососудистого ремоделирования, чем величина окклюзии причинной артерии . [123, 142,232,241].
В соответствии с законом Лапласа, миокардиальный стресс прямо пропорционален диаметру левого желудочка и обратно пропорционален толщине его стенки. Эксцентрическая гипертрофия, развивающаяся; у большинства больных с инфарктом миокарда, оказывается неспособной компенсировать возрастание миокардиального стресса [62].
Другой причиной развития ремоделирования у больных инфарктом миокарда считалась гибель кардиомиоцитов и развитие заместительного фиброза [211, 269]. Полагали, что на начальном этапе этот процесс носит адаптивный характер, и направлен на поддержание сердечного выброса. Однако в дальнейшем, ремоделирование левого желудочка становится прогрессирующим дезадаптивным процессом и приводит к систолической и диастолической дисфункциии миокарда с развитием симптомов СН [61]. Нарушение сократительной способности миокарда в первые часы инфаркта сопровождалось не только снижением систолической функции, но и диастолическими расстройствами. У большей части пациентов описывались изменения по типу замедления расслабления вследствие ишемии миокарда [39,157,204,214]. При изучении состояния диастолической функции у больных молодого-возраста отмечена псевдонормализация ее показателей при острой левожелудочковои недостаточности, что расценивалось как признак благоприятного прогноза [34].
При изотопной вентрикулографии обнаружено, что более значимые изменения диастолической функции наблюдаются в группе пациентов с передневерхушечным повреждением миокарда, по сравнению с пациентами, имеющими поражение в заднебоковой области [86]. В другом исследовании при сравнительной оценке диастолической функции у больных с различной локализацией инфаркта миокарда, существенных различий не было обнаружено, за исключением повышения давления заклинивания легочной артерии при поражении передней стенки сердца [257]. Тем не менее, у пациентов, перенесших передний инфаркт миокарда, нарушение систолической и диастолической функций и явления СН встречались чаще и были выражены сильнее, чем у больных, перенесших задний инфаркт миокарда [39].
При исследовании диастолической функции сердца в динамике заболевания и в постинфарктном периоде отмечено ее ухудшение по мере восстановления сократительной способности миокарда и прогрессирования ремоделирования сердца [39, 62, 235, 239, 279]. Диастолические изменения предшествуют клинической симптоматике СН и зависят от активного расслабления (клеточной релаксации), пассивных диастолических свойств левого желудочка и его давления наполнения. Состояние этих составляющих обусловливает наполнение, питание сердца и его насосные свойства в дальнейшем [63, 154, 264, 265, 281]. зо
В последние годы отмечается возрастание интереса к расстройствам диастолической функции» миокарда при развитии СН [8, 9, 120, 136, 198, 227, 290]. Диастолическая дисфункция рассматривается как начальный этап и патологическое звено в «порочном круге» развития СН: нарушение расслабления — нарушение наполнения - снижение выброса - увеличение преднагрузки — нарушение расслабления [62, 260, 289].
Для выявления скрытого нарушения релаксации рекомендовалось обязательное выполнение больным в поздние сроки инфаркта миокарда цветной одномерной и тканевой допплеровской эхокардиографии [39, 280]. Для выявления начальных признаков хронической СН предлагалась оценка показателей внутрипеченочной гемодинамики [34].
В диагностике ранних стадий СН, помимо определения состояния функций сердца, обращалось внимание на субъективные ее проявления [39, 180, 184]. Разработаны методики для оценки качества жизни пациентов, основанные на выявлении ранних симптомов СН [39, 234]. К ним относят одышку, сердцебиения, слабость, повышенную утомляемость, кашель [39], при этом отмечено большое значение утомляемости для отдаленного прогноза СН [26, 139, 140, 287, 288]. Предложены опросники для оценки качества жизни больных инфарктом миокарда, включающие различные стороны существования пациентов и способы лечения [82, 98, 208]. Однако изменения качества жизни пациентов с инфарктом миокарда в возрасте до 60 лет в ранние периоды заболевания с точки зрения развития СН остаются малоизученными.
Компенсация систолической функции в начальные периоды инфаркта миокарда достигалась вовлечением не только стрессовых адаптационных, реакций органного уровня. Для обеспечения функционирования жизненно важных систем включались механизмы нервного и гуморального регулирования гемодинамики и метаболизма [1].
Общая характеристика обследованных больных
Обследовано 286 мужчин и 14 женщин в возрасте до 60 лет (средний возраст 50,3±0,4 года) больных первичным и повторным инфарктом миокарда. Осложненное течение заболевания диагностировано у 197 (65,7%) пациентов, неосложненное - у 103 (34,3%). Q-инфаркт развился у 142 (47,3%) больных, non-Q-инфаркт - у 158 пациентов (52,7%). По возрасту больные условно разделены на две группы: молодые (до 45 лет) - 70 пациентов и среднего возраста (46-60 лет) - 230 пациентов. Все они находились на стационарном лечении в 2000-2006 гг. в клинике госпитальной терапии ВМедА, в кардиореанимационном и инфарктом отделениях 442 Окружного военного клинического госпиталя имени 3. П. Соловьева, в реанимационных и специализированных кардиологических отделениях СПб ГУЗ городской больницы №20 и ГУЗ городской больницы №28. Распределение больных по возрасту, полу, глубине поражения:, наличию осложнений и очередности инфаркта миокарда представлено в таблицах 1 и 2, по возрасту в исследуемых группах - на рисунке 1.
Большую часть молодых пациентов составили больные в возрасте 40-45 лет, второй группы — 52-56 лет (рис. 1).
Как видно из таблицы 1, среди исследуемых преобладали больные с первичным инфарктом миокарда (62%), меньше пациентов оказалось с повторными (33%) и рецидивирующими (5%) поражениями. Распределение больных по локализации инфаркта представлено в таблице 3.
Среди обследованных оказалось больше пациентов с передним инфарктом миокарда (144 человека - 48,0%), реже встречались заднее (110 -36,7%), боковое (32 - 10,6%), циркулярное (12 - 4,0%) и другие (2 - 0,7%) локализации поражения (табл. 3).
Люди с умственным характером профессиональной деятельности составили большую часть больных (32%), меньше оказалось работников физического труда (23%), пенсионеров (29%) и военнослужащих (15%).
Таким образом, у 82,9% больных молодого и 54,8% среднего возраста инфаркт миокарда был первичным, при этом у молодых больных чаще (75,6%), чем у больных среднего возраста (68,2%) встречалось осложненное течение заболевания (р 0,05).
За время исследования скончались четыре пациента среднего возраста (три мужчины и одна женщина). Посмертные диагнозы у умерших пациентов верифицированы при аутопсии.
Для оценки причин летальных исходов дополнительно изучены истории болезней и протоколы вскрытий 22 больных (19 мужчин и 3 женщин), умерших от инфаркта миокарда в клиниках ВМедА с 2000 по 2006 гг. Моложе 45 лет были 2 из них, в возрасте от 46 до 60 лет - 20 пациентов.
Диагноз устанавливался согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (1981) на основании трех групп диагностических критериев: 1) клинической картины, 2) характерных изменений ЭКГ в динамике, 3) активности ферментов плазмы крови.
Все больные во время госпитализации получали стандартную однотипную терапию инфаркта миокарда, которая включала в себя:
- нитропрепараты, в первые 3-4 суток комбинировались внутривенная форма в дозе 0,2-0,5 мкг/кг в час и пероральная форма в дозе 0,5-1 мг/кг в сутки. В первые 48 часов препарат внутривенно вводился постоянно микроструйно; - перорально (3-адреноблокаторы (метапролол или атенолол) в суточной дозе 100-150 мг;
- ингибиторы ангиотензин превращающего фермента в суточной дозе: каптоприл - 50-75 мг или эналаприл - 10-20 мг;
- прямые антикоагулянты - гепарин в суточной дозе 20 тысяч ЕД подкожно, разделенной на четыре введения с интервалом в шесть часов с дальнейшим снижением дозы ко дню выписки по схеме. При отсутствии противопоказаний производилась тромболитическая терапия. В случаях развития осложнений инфаркта миокарда выполнялось их лечение.
Всем больным при поступлении выполнялись следующие исследования: электрокардиография в 12 отведениях, клинический анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, биохимический анализ крови, включавший исследование острбфазовых и кардиоспецифических ферментов, определение холестерина,, глюкозы, электролитов сыворотки крови, коагулография, общий анализ мочи и рентгенография органов грудной клетки. Эхокардиографию (ЭХОКГ) пациентам производили дважды - в первые 48 часов и в конце третьей недели заболевания. Липидограмма выполнена.68 больным, другие исследования - по показаниям.
Наряду с клинико-лабораторным обследованием при работе с больными изучались факторы риска инфаркта миокарда.
При наличии избыточной массы тела и ожирения их степень оценивали; с помощью соотношения роста и массы тела по индексу Кетле (ИМТ = масса тела/рост", кг/м ). Повышенным питанием считалось состояние при значении индекса массы тела (ИМТ) от 26,0 до 27,9; умеренным ожирением - более 28,0 (28,0-30,9); средней степени - более 31,0 (31,0-35,9); выраженным -более 36,0.
При выявлении АГ уровни артериального давления и стадии болезни оценивали по классификации ВОЗ/МОАГ, 1999 г. Очагами хронических инфекций признавались интеркуррентные воспалительные заболевания внутренних органов, хронические воспалительные болезни полости рта, дыхательных, мочевыводящих путей, половых органов и кожи.
Осложнения заболевания группировали на классы по ведущему синдрому поражения миокарда, лежащему в их основе. Они разделялись на осложнения, связанные с электрической нестабильностью (гемодинамически значимые нарушения ритма), сократительной недостаточностью (кардиогенный шок, отек легких, застойная сердечная недостаточность) и механической несостоятельностью (аневризмы и разрывы) миокарда. Комбинации осложнений заболевания оценивали по принадлежности их к какой-либо из групп [4].
С целью выявления значимых анамнестических, клинических и лабораторно-инструментальных признаков, способствующих развитию инфаркта миокарда и провоцирующих его возникновение, а также оказывающих влияние на развитие СН, осложнений, летального исхода, преподавателем кафедры госпитальной терапии кандидатом медицинских наук В. В. Яковлевым (2004) была разработана и в процессе исследования оптимизирована формализованная история болезни. Вся собранная информация вносилась в формализованную карту, которая в последующем была реализована и трансформирована в виде распределенной базы данных на персональном компьютере (Excel 2003).
Формализованная история болезни состояла из 9 разделов, (представленных 227 признаками): паспортная часть (блок 1-15 признаков), жалобы (блок II - 27 признаков), анамнез (блок III - 29 признаков), факторы риска (блок IV - 34 признака), данные осмотра и физикального обследования (блок V - 20 признаков), данные лабораторных исследований (блок VI - 20 признаков), нарушения сердечного ритма (блок VII - 23 признака), данные ЭХОКГ (блок IX - 37 признаков), осложнения (блок X - 22 признака). Блоки II, V и IX в процессе работы заполнялись дважды - при поступлении больных и перед выпиской. В формализованную историю болезни заносили данные клинических и инструментальных методов обследования. Для качественных признаков, отражающих состояние больного, вводили градации. Введение градаций для качественных признаков и квантование количественных признаков производили на основе экспертной оценки.
Похожие диссертации на Клиническая характеристика и особенности течения инфаркта миокарда у лиц молодого и среднего возраста
