Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 8
1. Неспецифический реактивный артрит 8
1.1. Определение и этиология реактивного артрита 8
1.2. Патогенез реактивного артрита 9
1.3. Верификация диагноза реактивного артрита 13
2. Изменения печени и желчевыделительной системы у больных реактивным артритом 14
2.1. Определение и этиопатогенез неспецифического реактивного гепатита у больных с заболеваниями соединительной ткани 14
2.2. Клинико - лабораторная характеристика неспецифического реактивного гепатита 16
2.3. Патоморфология и исход неспецифического реактивного гепатита 17
2.4. Клинико - лабораторная характеристика изменений желчевыделительной системы у больных реактивным артритом 19
Глава II. Общая характеристика собственных наблюдений и методы исследования 20
2.1. Общая характеристика наблюдаемых групп больных 20
2.2. Методы исследований 27
Глава III. Клинико - морфологическая характеристика неспецифического реактивного гепатита у больных реактивным артритом 29
3.1. Клинико - лабораторная характеристика неспецифического реактивного гепатита у больных реактивным артритом 29
3.2. Морфологические критерии неспецифического реактивного гепатита в зависимости от этиологии реактивного артрита и степени активного воспалительного процесса в печени 37
-Глава IV. Изменения желчевыделительной системы у больных реактивным артритом 50
4.1. Клинико - лабораторная характеристика и ультрасонографическая дагностика изменений желчного пузыря у больных реактивным артритом 50
Глава V. Современные принципы терапии изменений печени и желчевыделительной системы у больных реактивным артритом 60
5.1. Лечение больных реактивным артритом с неспецифическим реактивным гепатитом 60
5.2. Лечение больных реактивным артритом с патологией желчевыделительной системы 63
5.3. Исходы больных реактивным артритом без и с развившимся неспецифичным реактивным гепатитом через два года после стационарного обследования и лечения 65
Глава VI. Обсуждение полученных результатов 69
Выводы 75
Практические рекомендации 74
Список литературы 78
- Неспецифический реактивный артрит
- Определение и этиопатогенез неспецифического реактивного гепатита у больных с заболеваниями соединительной ткани
- Клинико - лабораторная характеристика неспецифического реактивного гепатита у больных реактивным артритом
- Клинико - лабораторная характеристика и ультрасонографическая дагностика изменений желчного пузыря у больных реактивным артритом
Введение к работе
Актуальность темы. В настоящее время реактивный артрит (РеА) относят к серонегативным спондилоартритам (1, 2, 7, 57), которые являются одной из приоритетных проблем в ревматологии (1, 51, 57), что обусловлено их большой распространенностью (1, 6, 49, 54), длительной потерей трудоспособности , в ряде случаев приводящей к хронизации заболевания и даже инвалидности (1, 18, 54). Интерес к РеА связан также с тем обстоятельством, что у ряда больных, особенно при хронизации процесса развиваются осложнения со стороны печени, в виде неспецифического реактивного гепатита (НРГ) и патология желчевыделительной системы (1, 3, 32, 122). При этом, если в литературе имеются отдельные работы по клинико - морфологическим изменениям печени (1, 8, 9, 19, 20, 121) у больных РеА, то тяжесть этих изменений в зависимости от этиологии заболевания не до конца изучены, патология желчевыделительной системы, практически, вообще не исследована. Не полностью также освящены вопросы, касающиеся активности воспалительного процесса в печени в зависимости от тяжести течения РеА. Не разработаны современные принципы лечения гепатобилиарной патологии у больных РеА. Вышеперечисленные положения и определяют актуальность изучаемой проблемы.
Цель исследования: изучить частоту развития НРГ и характер поражений желчевыделительной системы у больных РеА, а также выявить возможную взаимосвязь между активностью патологического процесса в печени и этиологией, тяжестью течения и длительностью заболевания.
Задачи исследования:
1. Изучить клинические проявления НРГ у больных РеА.
2. Выявить возможную связь между этиологией и тяжестью течения РеА с
особенностями клинических проявлений НРГ.
Изучить характер морфологических изменений в печени у больных РеА в зависимости от его этиологии и тяжести течения.
Изучить характер изменений желчевыделительной системы у больных РеА, касающихся патологии желчного пузыря и нарушения желчеотделения.
На основе выявленных изменений со стороны печени и желчевыделительной системы у больных РеА выработать дифференцированный подход к лечению данной патологии.
Основные положения, выносимые на защиту.
У больных РеА, как осложнение, часто развивается НРГ (74%), который клинически протекает с астеновегетативным, диспепсическим, реже с холестатическим и цитолитическим синдромами. Морфологическим критерием НРГ у больных РеА является гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов со слабо выраженной гистиоцитарной инфильтрацией, реже развиваются «дискретные некрозы» в центральных отделах печёночных долей, а также явления катарального холангита.
Клинико - морфологические проявления НРГ зависят от этиологии и степени тяжести течения РеА. При энтероколитическом варианте РеА — НРГ протекает более активно.
Наряду с развитием у больных РеА НРГ, у них также выявляются патологические изменения со стороны желчевыделительной системы в виде гипо - и гипермоторной дискинезии желчного пузыря, его сладжа, реже развития бескаменного холецистита.
Своевременная и дифференцированная терапия НРГ и патологии желчевыделительной системы у больных РеА приводит к более быстрой ремиссии заболевания.
-7-Научная новизна. На большом клиническом материале с использованием современных методов исследования изучены морфофункциональные изменения печени у больных РеА, в результате чего выявлены наиболее характерные критерии её поражения, позволяющие определить степень активности патологического процесса, его зависимость как от этиологии, так и от тяжести течения основного заболевания. У больных РеА выявлены клинические, ультразвуковые и рентгенологические признаки, характеризующие патологические изменения желчевыделительной системы, в виде уплотнения стенки желчного пузыря (55,5%), нарушения его функции (гипо — и гипермоторной дискинезии: 77,7% и 22.3% соответственно), сладжа желчного пузыря (20%), бактериологической обсеменённости желчи (31,5%). Впервые показано, что «грубые» изменения со стороны желчевыделительной системы у больных РеА в основном диагностируются при развитии у них НРГ, что указывает на общность нейрогуморальной регуляции и функционального взаимодействия печени и желчного пузыря, представляющих собой единый анатомо - функциональный комплекс.
Практическая ценность работы. Разработаны и внедрены в практику клинико - лабораторные и морфологические критерии НРГ у больных РеА. Определены принципы дифференцированного подхода к терапии НРГ и патологии желчного пузыря в зависимости от тяжести течения и этиологии РеА. Показано, что клинико - лабораторные показатели при НРГ не соответствуют степени тяжести воспалительного процесса в печени, в связи с чем его верификация у больных РеА должна осуществляться при комплексном обследовании с обязательным включением пункционной биопсии печени.
Неспецифический реактивный артрит
В 1916 году H.Peiter сообщил о случае полиартрита, уретрита и конъюнктивита, появившегося у больного после перенесённой диареи. В 1973 году финский учёный K.Aho предложил случай артрита, связанный с инфекцией, но без признаков наличия возбудителя или его антигена в суставе называть реактивным. Поэтому наиболее ранним определением РеА является — воспалительное (негнойное) заболевание суставов, возникающее во время или после определённых инфекций в результате развития каскада иммунных нарушений. При этом в полости сустава не выявляется ни сам инфекционный возбудитель ни его антиген (17, 23, 26, 27, 54, 103). С современной точки зрения РеА - это воспалительное поражение суставов известной этиологии в тех случаях, когда инфекционный агент не может быть выделен из полости сустава (Iі, 2, 7, 54, 99). Это самая частая форма патологии суставов у молодых мужчин. Частота РеА . достигает 0.8 - 2.5% (1, 50, 51, 52, 53, 106).
В начале 70-х годов Moll и Wright сформулировали свою концепцию- о серонегативных спондилоартритах. После чего в настоящее время большинство авторов относят РеА к этой группе заболеваний, в которую кроме него входит болезнь Бехтерева, болезнь (синдром) Рейтера, артриты при воспалительных заболеваниях кишечника, ювенильный хронический артрит, а так же недифференцированные спондилоартропатии. Это сразу же улучшило диагностику и терапию данных болезней, а так же способствовало изучению роли инфекции в возникновении ревматических заболеваний (1, 7, 75, 77, 99, 104).
Основным этиологическим агентом РеА являются кишечная (йерсиния, сальмонелла, шигелла) или урогенитальная (хламидии, уроплазма) инфекции (1,7, 28, 38, 56, 113, 132). Однако, хотя хронологическая связь кишечной и мочеполовой инфекции с развитием РеА очевидная, этиологию суставного артрита полностью установленной считать нельзя, правомочнее говорить о структуре триггерной инфекции и лишь о потенциальных этиологических агентах РеА (50, 51, 63, 134). На рисунке 1 приведена потенциальная этиологическая структура РеА по С. М. Сидельниковой (1991). При энтероколитическом варианте РеА преобладающим триггером является факультативная внутриклеточная инфекция (63,7%) - йерсиниоз или псевдотуберкулёз. При этом у 2,5% РеА триггерный агент остаётся неустановленным. Потенциальную этиологическую структуру урогенного варианта РеА составила хламидийная инфекция (75,5%), гонококк был выявлен всего у 8,3% больных, а у 16,2% также как и при энтероколитическом варианте -триггерный агент не был установлен.
В настоящее время большинство авторов не отводит ведущего значения гуморальным иммунным реакциям в патогенезе спондилоартритов (1, 2, 74, 101). Поэтому считается, что определение микробных антител может представлять лишь интерес в этиологическом плане - с целью уточнения характера триггерной инфекции. Основной же акцент ставится на исследование Т - клеточных иммунных реакций, связанных с антигеном гистосовместимости HLA - В27 (1,2, 6, 107). Роль Т - лимфоцитов при спондилоартритах подтверждается тем, что именно эти клетки преобладают в инфильтратах синовиальной ткани периферических, крестцово - подвздошных суставов и в энтезах сухожилий (16, 49, 100, 115). Именно Т - клетки синовиальной жидкости отвечают реакцией пролиферации на антигены триггерных агентов. Т - клетки при этом обладают фундаментальными свойствами распознавания различных чужеродных антигенов только в ассоциации с молекулами МНС (1,2, 72, 77, 94, 124).
T - клетки хелперы (CD4+) распознают антигенные детерминанты микробов одновременно с молекулами ГКГ класса 11, а Т - клетки супрессоры (CD8+) - с молекулами ГКГ класса 1, к которым относится и HLA - В27 (1, 72, 82, 85, 100). Так J. Siep и J. Braun (1995) предлогают несколько вариантов Т - клеточного патогенеза спондилоартритові 1. Бактериальный антиген представляется через HLA - В27 - CD8+ Т — клеткам, которые затем обуславливают иммуннопатогенетический ответ; 2. У HLA — В27 - положительных индивидуумов снижается эффекторный CD8+ - ответ , необходимый для элиминации бактерий и нарастает CD4+ - Т - клеточный иммуннопатогенетический ответ; 3. Пептиды (фрагменты белковых веществ) из HLA - В27, в норме не привлекают к себе внимания Т - клеток, при наличии перекрёстно - реагирующих с ними бактериальными пептидами, представляемые молекулами ГКГ класса II CD4+ Т - клетками и становятся мишенью аутоиммунных атак со стороны этих Т - клеток. Ряд исследователей указывают на существование определенных патогенетических различий постэнтероколитического и урогенного вариантов РеА, ассоциированных с HLA — В27. Innman В. D. (1998) так схематически изобразил взаимную связь патологии кишечника с развитием артрита: воспаление кишечной стенки ведёт к повышению её проницаемости как для микробов и их антигенов, так и для пищевых антигенов. Попадая в циркуляцию, эти компоненты могут оказаться внутри сустава, где возникает воспалительная реакция, либо вследствие отложения иммунных комплексов из антигенов и антител, либо в результате молекулярной мимикрии между микробными и тканевыми антигенами, либо как ответ на присутствие в ткани сустава самого внешнего фактора.
Определение и этиопатогенез неспецифического реактивного гепатита у больных с заболеваниями соединительной ткани
Правомочность диагноза РеА, несмотря на успехи, достигнутые за последние 10 лет в изучении этиологии, патогенеза и клиники данного заболевания представляют большие трудности, особенно в проведении дифференциальной диагностики с РА, даже если имеется констатация кишечной или урогенитальной инфекции (10, 54, 83). Поэтому диагноз РеА должен основываться на комплексном обследовании больного. В первую очередь тщательно изучается анамнез заболевания, выделяя при этом начальные проявления болезни и факторы, предшествующие её началу, устанавливаются тесная связь (1—4 недели) развития острого суставного синдрома с кишечной или мочеполовой инфекцией (4, 13, 18, 133). Наиболее значимым в постановке диагноза РеА всё - таки является суставной синдром, который во многом сходен как при энтероколитическом, так и урогенном вариантах заболевания: в 92.7 — 93.0% случаев поражаются суставы нижних конечностей - коленные, голеностопные и шопаровские (1, 2, 50, 73, 135). При этом отмечается лихорадка, а также припухлость, боль и ограничение движений в суставах у 60 - 65% больных (2, 33, ПО). Дебют суставного синдрома при энтероколитическом варианте РеА чаще следует за энтероколитом, лихорадкой. При урогенном варианте РеА патологический процесс в виде острого суставного синдрома дебютирует вслед за уретритом, если даже клинические проявления урогенитальной инфекции отсутствуют, то у этих больных выявляется бессимптомная лейкурия (2, 51, 63).
Кроме сходных проявлений суставного синдрома у больных РеА наблюдаются и различия, в зависимости от инфекции. В частности, при энтероколитическом варианте РеА, чаще вовлекаются в патологический процесс суставы и мягкие ткани верхних конечностей, при этом эрозивные изменения суставов отсутствуют (50, 52, 92). Для урогенного варианта болезни более характерным является вовлечение в патологический процесс пальцев стоп с сосискообразной дефигурацией, энтезопатией пяточной области и развитием ахилобурситов, в 15% случаев рентгенологически могут выявляться ограниченные ассиметричные узуры мелких суставов стоп (2, 23, 38, 43, 117). При наличии утренней скованности и узуров мелких суставов стоп необходимо проводить дифференциальный диагноз с РА. В таблице 1 представлены дифференциально - диагностические критерии РА и РеА по И. Н. Бокареву и В. С. Смоленскому (1996).
Изменения печени, выявленные у больных с хроническими заболеваниями внутренних органов, принято называть неспецифическим реактивным гепатитом (31, 57, 61). Этот термин в 1957 году был предложен Popper Н. и Schaffher F., которые описали воспалительные изменения печени при заболеваниях желудочно - кишечного тракта ( язвенной болезни желудка и 12 - перстной кишки, язвенном колите, желчно — каменной болезни). Термин «неспецифический» подчёркивает тождественность морфологических изменений печени при заболеваниях, а термин «реактивный» указывает на его вторичное происхождение (57, 121, 122). Круг заболеваний, при которых в настоящее время описывают НРГ, чрезвычайно широк: это вирусные и бактериальные инфекции (39, 40, 122); паразитарные болезни (малярия, амебиаз); дифференциальный диагноз между РА и РеА необходим, так как определяет специфику лечения, а также прогноз заболевания. болезни эндокринной системы (тиреотоксикоз, сахарный диабет); в связи с чем большинство авторов справедливо считает, что НРГ является самой частой формой хронического гепатита, обнаруживая его в 51.3 - 54% наблюдений (8, 11, 39, 78).
Решающее значение в развитии НРГ придают токсическому воздействию метаболитов, образующихся при заболеваниях различных органов и систем (30, 41, 57, 118), повреждению печени бактериями и их токсинами (39, 121, 122), не исключается возможность воздействия на печень антител и иммунных комплексов при их элиминации (40, 118). С. Д. Подымова (1994,1995) считает, что патогенез НРГ связан с нарушением обезвреживающей функции печени по отношению к разнообразным антигенам и токсинам, которые с током крови через портальную вену или печёночную артерию поступают в данный орган.
Вовлечение в патологический процесс органов пищеварения и в частности печени, наблюдаются практически при всех диффузных заболеваниях соединительной ткани, в том числе и при РеА (50, 51, 65). Однако, учитывая то обстоятельство, что в литературе имеется ограниченное число работ, посвященных изучению печени у больных РеА и то в основном касающихся патоморфологии, мы остановимся на клинико - лабораторной характеристике НРГ у больных с РА, похожим на клинические проявления РеА. Сведения о клинической картине НРГ и лабораторные показатели у больных РА очень разноречивы. Так одни авторы указывают, что больные часто (48.5%) предъявляют жалобы на периодические боли в правом подреберье, тупого или тянущего характера, усиливающегося при ходьбе, связывая их с увеличением печени в размерах (4, 8, 11, 91, 109). Печень пальпируется на 2 - 4 см ниже рёберной дуги по правой средне - ключичной линии в 29 -37% случаев, мягкой или плотной консистенции, безболезненная, селезёнка пальпируется у 5 - 11%
Клинико - лабораторная характеристика неспецифического реактивного гепатита у больных реактивным артритом
В целях изучения этиопатогенеза, частоты развития НРГ, тяжести его течения, а также возможной медикаментозной коррекции, нами комплексно обследовано 73 больных с РеА, переведенных из ГУ Института ревматизма РАМН. Диагноз НРГ на основании жалоб, анамнеза, объективных данных, а также результатов лабораторных и инструментальных методов исследования был установлен у 54 больных РеА (74%). При тщательном изучении анамнеза заболевания был исключен алкогольный генез поражения печени, а также возможность лекарственной интоксикации. Во всех случаях маркеры вирусных гепатитов были отрицательными, аутоиммунный генез поражения печени также был исключен.
Частота развития НРГ у больных РеА в зависимости от этиологии и степени активности острого суставного синдрома приведена в таблице 5. Как видно из этих данных, наиболее часто НРГ развивался у пациентов с энтероколитическим вариантом РеА (83,3% случаев) по сравнению с урогенным вариантом заболевания - в 53% (Р 0,05). При этом, как при энтероколитическом, так и при урогенном вариантах РеА, НРГ развивался в основном при третьей (67%) и второй (39%) степени активности острого суставного синдрома и ни в одном случае при первой степени, то есть легком течении РеА.
Частота и характер клинических синдромов при НРГ у больных РеА представлены в таблице 6. Наиболее часто диагностировался астеновегетативный синдром (87%). Клинически он проявлялся общей слабостью, реже потливостью и раздражительностью. Возможно, что данный синдром наблюдался и реже, так как частично он присущ и проявлениям основного заболевания, то есть РеА. Диспепсический синдром наблюдался у 61% пациентов, а клинически проявлялся снижением аппетита, вздутием живота, реже чувством горечи во рту по утрам и неустойчивым стулом
-Болевой синдром диагностирован только в 11% случаев (у 6 больных), а выражался в основном чувством тяжести в правом подреберье, чаще после еды, или физической нагрузке. Гепатомегалия выявлялась у 28 больных (52%), в основном методом ультразвуковой диагностики, так как пропальпировать нижний край печени удалось лишь у 11 пациентов (20%). В большинстве случаев печень была увеличена незначительно, реже умеренно за счет обеих долей. Край печени был заостренный, эластичный, слегка чувствительный при пальпации. Спленомегалия отмечалась у 7 человек (13%) и так же, как гепатомегалия, выявлялась в основном при ультразвуковом исследовании, так как пропальпировать ее не удалось ни в одном случае. Субиктеричность склер наблюдалась у 5 больных (9,3%), а желтуха - только у 2 пациентов (3,7%). Историю болезни одного из больных желтухой, гепато- и спленомегалией мы приводим в качестве клинического примера.
Больной Н. 23 лет был переведен из Института ревматологии РАМН в клинику пропедевтики внутренних болезней ММА им. И. М. Сеченова с диагнозом: реактивный артрит с поражением правого локтевого, левого коленного суставов и межфаланговых суставов левой стопы третьей степени активности, иерсиниозной этиологии. Осложнения: неспецифический реактивный гепатит, желтуха.
Из анамнеза: заболел остро 3 недели назад, когда появился озноб, температура тела повысилась до 39,5, затем присоединились общая слабость, мышечные боли, а также боли в горле при глотании и боли в животе, жидкий стул до 4 раз в день, а через 2 дня - кожные высыпания в виде эритематозной сыпи, в связи с чем госпитализирован в инфекционное отделение больницы им. С. П. Боткина, где диагностирован иерсиниоз средней степени тяжести, смешанный вариант. Через 2,5 недели после лечения больной был в удовлетворительном состоянии выписан домой. Однако через 3 дня после выписки у него вновь повысилась температура тела до 38,0, появились боль и припухлость вначале межфаланговых сочленений левой стопы, а затем в левом коленном и правом локтевом суставах. При обращении к врачу был диагностирован реактивный артрит после иерсиниозной инфекции, и больной был госпитализирован в
Институт ревматологии РАМН. После назначения вольтарена, супрастина и общеукрепляющих средств состояние больного улучшилось, температура тела нормализовалась, уменьшились боли в суставах, однако, на 4 день пребывания в клинике появилась желтуха, окрашивание склер и кожи, потемнение мочи, чувствительность в правом подреберье. При биохимическом исследовании крови наблюдалось увеличение активности аминотрансфераз: АЛТ в 2,5 раза, ACT в 2 раза; содержание общего билирубина - до 3,2 мг/дл за счет как прямого (1,9 мг/дл), так и непрямого (1,3 мг/дл). После консультации гастроэнтеролога, который заподозрил развитие неспецифического реактивного гепатита, больной был переведен в общетерапевтическое отделение клиники. Объективно при поступлении: общее состояние удовлетворительное, кожа и г видимые слизистые желтушные, склеры иктеричные. Пульс — 74 удара в минуту, ритмичный, границы сердца в пределах нормы, тоны сердца ясные, АД = 130/70 мм рт. ст. В легких хрипов нет, дыхание везикулярное. Язык влажный, обложен беловато-желтым налетом, живот мягкий, слегка болезненный в проекции желчного пузыря, печень +2,5 см ниже реберной дуги, край гладкий, эластичный, чувствительный при пальпации, селезенка не пальпируется, но перкуторно несколько увеличена в размерах: 13x11 см. Суставы внешне не изменены, ч движения в них в полном объеме.
Клинико - лабораторная характеристика и ультрасонографическая дагностика изменений желчного пузыря у больных реактивным артритом
Целью нашего исследования явилось изучение частоты и характера изменений желчевыделительной системы у 73 больных РеА с последующей медикаментозной коррекцией выявленных нарушений. В результате комплексного обследования больных с применением клинических, лабораторных, инструментальных и специальных методов исследования различные изменения со стороны желчевыделительной системы были выявлены у 63 больных РеА (86,3%). При этом, эти изменения наблюдались у всех 54 больных с НРГ и только у 9 пациентов РеА без поражения печени, в связи с чем данные группы нами исследовались в сравнении.
Клинически наиболее часто регистрировался болевой синдром - у 30 человек (46,7%). Как правило, больные предъявляли жалобы на боли тупого тянущего характера в правом подреберье, были почти постоянными, без четкой иррадиации, усиливались после еды и физической нагрузки. Боли сопровождались горечью во рту, вздутием живота, при пальпации отмечалась небольшая болезненность в проекции желчного пузыря. Реже боли носили острый характер, иррадиировали в плечо, правую лопатку, иногда в левую половину грудной клетки, сопровождались общей слабостью, сердцебиением, потливостью, тошнотой, и реже рвотой. Провоцировали такие боли как погрешности в еде, так и психоэмоциональные нагрузки. При объективном исследовании выявлялись слегка положительные пузырные симптомы: Керра, Мэрфи, Василенко. Эти различия в проявлениях болевого синдрома при дальнейшем обследовании были обусловлены различными формами дискинезии желчного пузыря. В частности, при тупых и ноющих болях диагностировался гипомоторный, а при острых — гипермоторный желчный пузырь.
Что касается изменений показателей общеклинического анализа крови и биохимических отклонений, то они уже нами были описаны у больных РеА с неспецифическим реактивным гепатитом (54 пациента - 1я группа), тогда как в группе сравнения (9 человек - 2я группа) лабораторные показатели были в пределах нормы.
Частота и характер изменений со стороны желчевыделительной системы, выявленных с помощью УЗИ, представлены в таблице 11. Одним из частых УЗ-признаков, указывающих на поражение желчного пузыря, является повышение эхогенности его стенок, которое отмечено у 16,6% (9 человек) больных РеА. У части данных больных в 7,4% (4 человека) случаев выявлялось утолщение стенок желчного пузыря, что свидетельствовало о воспалительном процессе и формировании фиброзных изменений. Другим частым УЗИ-признаком при исследовании желчного пузыря была неоднородность желчи (22,2%).
В частности, в полости желчного пузыря появлялись включения, которые свободно плавали (рис. №8) или «прилипали» (рис. №9) к его стенкам, а также образовывали «желчный осадок» (рис. №10). У части данных больных (5,5%) обнаруживался «очаговый холестероз» в виде множественных мелких округлой формы субэпителиальных скоплений липидов, с четкими гиперэхогенными контурами и выбуханием в этом месте стенки в полость желчного пузыря (рис. №11). Эти изменения так же, как и неоднородность желчи, можно рассматривать как показатель физико-химической нестабильности пузырной желчи у больных РеА, то есть первого этапа или стадии формирования желчекаменной болезни. С помощью ультразвуковой томографии желчевыделительной системы у 30 человек (55,2%) была диагностирована дискинезия желчного пузыря, причем ее гипомоторный вариант преобладал (Рис.№12) (42,2%) над гипермоторным (13%) вЗ раза(Рис.№13)
При сопоставлении результатов исследования желчевыделительной системы у больных РеА с неспецифическим реактивным гепатитом и без его развития нами выявлены определенные различия в характере и частоте изменений макроструктуры (таблица 11).
Так гиперэхогенность, утолщение стенок, деформация шейки и очаговый холестероз наблюдались только у пациентов с НРГ. Тогда как у больных РеА без развития НРГ преобладала гипермоторная (22,2%) и отсутствовала гипомоторная дискинезия желчного пузыря. Данный факт свидетельствует о том, что у больных РеА с НРГ развивались более выраженное изменение со стороны, желчевыделительной системы, и дискинезия желчного пузыря носит вторичный характер, в то же время как у пациентов без развития НРГ дискинезия являлась первичным функциональным заболеванием.
Нарушения моторно-эвакуаторной функции желчевыделительной системы, определяемые методом ультразвуковой томографии, нашли свое подтверждение и при проведении, больным многомоментного дуоденального зондирования. В таблице 12 приведены сравнительные нарушения моторно-эвакуаторной функции желчевыделительной системы у больных РеА по результатам многомоментного дуоденального зондирования. В частности, при гипомоторной дискинезии желчного пузыря характерным являлось удлинение четвертой фазы (порция В) до 40 минут, а также увеличение количества желчи до 78 мл и повторное желчеотделение после введения 50 мл 10% раствора сорбита.
