Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
1.1. Эпидемиология ХСН 12
1.2. Смертность и прогноз при ХСН 13
1.2.1. Внезапная смерть при ХСН 14
1.3. Общая характеристика вариабельности сердечного ритма 16
1.3.1. Определение и сущность ВСР 16
1.3.2. Методы анализа ВСР 17
1.3.3. Физиологический смысл показателей ВСР 19
1.3.4. Требования к длительности записей 20
1.4. Изменения ВСР при ХСН 21
1.5. Прогностическая значимость ВСР при ХСН 22
1.6. Депрессия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний 23
1.6.1. Эпидемиология депрессивных расстройств 23
1.6.2. Диагностика депрессивных расстройств 24
1.6.3. Особенности коморбидности депрессивных расстройств и сердечнососудистых заболеваний 25
1.6.4. Механизмы взаимосвязи депрессии и ССЗ 27
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 32
2.1. Объём наблюдений и клиническая характеристика больных 32
2.2. Методы исследования 33
2.3. Статистическая обработка данных 40
ГЛАВА 3. Депрессивные расстройства и факторы риска внезапной сердечной смерти у больных ХСН 41
3.1. Частота депрессивных расстройств в исследуемой выборке больных ... 41
3.2. Депрессивные расстройства и ЧСС покоя у больных ХСН 43
3.3. Депрессивные расстройства и ВСР у больных ХСН 44
3.3.1. Депрессивные расстройства и ВСР у больных ХСН в целом 44
3.3.2. Депрессивные расстройства и ВСР у больных ХСН в зависимости от ФК ХСН 46
3.3.3. Депрессивные расстройства и ВСР у больных ХСН в зависимости от этиологии ХСН 50
3.4. Депрессивные расстройства и фракция выброса левого желудочка у больных ХСН 59
ГЛАВА 4. Обсуждение 69
Выводы 79
Практические рекомендации 81
Список литературы 82
- Особенности коморбидности депрессивных расстройств и сердечнососудистых заболеваний
- Механизмы взаимосвязи депрессии и ССЗ
- Частота депрессивных расстройств в исследуемой выборке больных
- Депрессивные расстройства и ВСР у больных ХСН в зависимости от этиологии ХСН
Введение к работе
Актуальность проблемы Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - наиболее частое и
неблагоприятное осложнение заболеваний сердечно-сосудистой системы,
являющееся исходом многих сердечно-сосудистых заболеваний [8].
Несмотря на значительные достижения современной медицины в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, и, как ни парадоксально, во многом благодаря им, распространённость ХСН не только не снижается, а, напротив, отмечается тенденция к её неуклонному росту [28].
Социальная значимость ХСН определяется, прежде всего, большим количеством госпитализаций по поводу СН и связанных с этим огромных финансовых затрат. Так, например, прямые затраты на лечение ХСН в США превышают 10 млрд. долларов в год, а по некоторым данным достигают 38 млрд. долларов [9].
Интерес исследователей к проблеме сердечной недостаточности обусловлен не только её высокой распространённостью, особенно среди старших возрастных групп, но и её значительным влиянием на смертность.
Частота СН как причины смерти возросла в 4 раза по сравнению с 1968 годом [35]. Средняя 5-летняя смертность во всей популяции больных ХСН (с учетом начальных и умеренных стадий) составляет 65% для мужчин и 47% для женщин. Среди больных с тяжелыми стадиями ХСН смертность колеблется в пределах 35-50% для одного года. Примерно половина больных с ХСН умирает в течение первых 4 лет с момента постановки диагноза, а в тяжелых случаях столько же пациентов умирает в течение первого года [80].
По тяжести прогноза СН III - IV функционального класса (ФК) не уступает раку легкого III b стадии [4].
/
В конце XX века к уже известным факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний (дислипидемия, артериальная гипертония, курение и др.) добавился ещё один - тревожно-депрессивные расстройства [89, 123].
Среди больных сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) депрессивные расстройства встречаются в несколько раз чаще, чем в общей популяции [27].
Депрессия и ССЗ взаимно отягощают и осложняют течение друг друга: с одной стороны, больные депрессией имеют повышенный риск развития ишемической болезни сердца [45, 163], коронарной смерти [45, 103], ХСН [155]. С другой стороны, кардиологические больные с депрессией чаще жалуются на приступы стенокардии, ограничения физической активности, имеют худший функциональный статус, более низкое качество жизни и худший прогноз [25, 26].
На сегодняшний день детально изучено влияние депрессии на течение и прогноз ишемической болезни сердца (ИБС); этой теме посвящено множество работ [33, 45, 69, 163].
В отношении же проблемы коморбидности депрессии и ХСН имеются лишь единичные публикации последних лет [132]. Результаты этих работ зачастую противоречивы [104, 140], и авторы подчёркивают необходимость дальнейших исследований [20,163].
Между тем, наиболее высокий показатель депрессивных расстройств отмечается именно среди больных ХСН - до 61% [22, 73]. Кроме того, депрессивные расстройства и ХСН имеют общее звено патогенеза -вегетативный дисбаланс (пониженный парасимпатический тонус, гиперактивность симпатической нервной системы) [90].
До 60 % всех случаев смерти больных ХСН приходится на внезапную сердечную смерть (ВСС) [148], причём наиболее часто внезапно умирают больные с менее тяжёлой ХСН. Проблема ВСС, а точнее, проблема выявления
среди больных ХСН лиц с высоким риском ВСС для агрессивной коррекции факторов риска приобретает, таким образом, особую актуальность.
Однако влияние депрессивных расстройств на риск внезапной сердечной смерти также практически не изучалось. В нескольких работах, посвященных этой теме, показано, что депрессия повышает риск ВСС у больных ИБС и у пожилых [103, 163].
Данных о влиянии депрессивных расстройств на риск ВСС у больных ХСН в доступной нам литературе не найдено.
Цели и задачи исследования Целью настоящей работы явилось изучение взаимосвязи депрессивных расстройств и факторов риска внезапной сердечной смерти у больных ХСН. Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:
Оценить распространённость депрессивных расстройств среди больных ХСН в зависимости от ФК ХСН;
Оценить распространённость депрессивных расстройств среди больных ХСН в зависимости от этиологии ХСН;
Изучить взаимосвязь депрессивных расстройств и частоты сердечных сокращений (ЧСС) в покое у больных ХСН в зависимости от тяжести депрессивных расстройств и ФК ХСН;
Изучить взаимосвязь депрессивных расстройств и вариабельности сердечного ритма (ВСР) у больных ХСН в зависимости от тяжести депрессивных расстройств, этиологии и ФК ХСН;
Изучить взаимосвязь депрессивных расстройств и фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) у больных ХСН в зависимости от тяжести депрессивных расстройств и ФК ХСН.
Реализация работы Набор пациентов (99) в исследование осуществлялся в дневном стационаре Кировского областного кардиологического диспансера в рамках второго этапа эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН за период с апреля 2003 года по июнь 2004 года. Обследование больных проводили в отделениях функциональной диагностики Кировского областного кардиологического диспансера и Кировской областной клинической больницы.
Научная новизна
Впервые изучена связь депрессивных расстройств и факторов риска внезапной сердечной смерти у больных ХСН. Показано значимое негативное влияние истинной депрессии на риск ВСС у больных ХСН вне зависимости от ФК (I-III) и этиологии (ГБ, ИБС) ХСН.
Впервые с помощью анализа ВСР оценен вегетативный статус больных ХСН с сопутствующими депрессивными расстройствами. Показано негативное влияние коморбидной депрессии на вегетативную регуляцию сердечной деятельности пациентов с ХСН в виде усугубления вегетативного дисбаланса с уменьшением парасимпатической активности.
Впервые изучена связь сопутствующих депрессивных расстройств и фракции выброса левого желудочка у больных ХСН. Показано отсутствие значимого влияния депрессивных расстройств на сократительную способность миокарда.
Практическая ценность работы Показана высокая информативность спектральных показателей ВСР, особенно индекса вагосимпатического взаимодействия, в оценке вегетативного статуса больных ХСН с сопутствующей депрессией.
Обоснована целесообразность активной коррекции (лечение и профилактика) депрессивных расстройств как дополнительного фактора риска ВСС у больных ХСН.
Основные положения, выносимые на защиту
У больных ХСН истинная депрессия значительно усугубляет исходно имеющийся вегетативный дисбаланс (снижение активности парасимпатического отдела, гиперсимпатикотония), что проявляется изменением предикторов ВСС - увеличением ЧСС покоя и снижением ВСР у таких пациентов.
Легкие депрессивные расстройства не зависимо от этиологии и ФК ХСН не оказывают значительного влияния на ЧСС покоя и показатели ВСР больных ХСН.
Влияние депрессии на вегетативный статус больных ХСН максимально выражено при I-II ФК ХСН и при ишемической этиологии ХСН.
Наличие депрессивных расстройств независимо от степени их выраженности и ФК ХСН не оказывает влияния на функциональное состояние миокарда и геометрию сердца больных ХСН.
Апробация работы
Результаты работы опубликованы в тезисах и представлены в виде стендового доклада на ежегодной всероссийской конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «Спорные и нерешенные вопросы сердечной недостаточности» - Москва, 2003. - с. 128-129, а также
опубликованы в тезисах докладов российских кардиологических конгрессов и конференций (2002-2004), доложены на заседании Вятского кардиологического общества. Апробация работы состоялась 10 марта 2005 года на межкафедральном заседании № 2 Кировской государственной медицинской академии.
Публикации
Тарловская Е.И., Изергина Е.А., Ведерников В.А., Фомин И.В., Щербинина Е.В., Яговкин А.В., Антипенок А.В., Бабайлова Н.В. Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний среди населения Кировской области // Тезисы ежегодной всероссийской конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2002». -Москва, 2002. - с. 138.
Антипенок А.В, Тарловская Е.И. Депрессия и вариабельность сердечного ритма у больных хронической сердечной недостаточностью (стендовый доклад). // Тезисы ежегодной всероссийской конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «Спорные и нерешенные вопросы сердечной недостаточности». -Москва, 2003. - с. 128-129.
Фролова О.В., Антипенок А.В., Тарловская Е.И. Изучение качества жизни у больных хронической сердечной недостаточностью. // I съезд кардиологов Приволжского и Уральского федеральных округов Российской Федерации «Болезни сердечно-сосудистой системы: теория и практика». Тез. докл. -Пермь, 2003.-с. 279.
Фролова О.В., Антипенок А.В., Тарловская Е.И. Изучение качества жизни и депрессии у больных хронической сердечной недостаточностью. // IV Российский национальный конгресс кардиологов «От исследования к стандартам лечения». Тез. докл. - Москва, 2003. - с. 329.
Фролова О.В., Антипенок А.В., Тарловская Е.И. Изучение качества жизни у больных хронической сердечной недостаточностью в условиях стационара. // Сборник статей VII межрегионального кардиологического форума «Неделя здорового сердца». - Н. Новгород, 2003. - с. 37-39.
Фролова О.В., Антипенок А.В., Тарловская Е.И. Качество жизни как критерий успешной терапии у больных хронической сердечной недостаточностью на госпитальном этапе. // Материалы VII итоговой научно-практической конференции молодых учёных и студентов "Молодёжь и медицинская наука в XXI веке". - Киров, 2003. - с. 15-16.
Тарловская Е.И., Изергина Е.А., Ведерников В.А., Фомин И.В., Щербинина Е.В., Яговкин А.В., Антипенок А.В., Бабайлова Н.В. Истинная распространенность и терапия сердечной недостаточности в Кировской области. // IV Российский национальный конгресс кардиологов «От исследования к стандартам лечения». Тез. докл. - Москва, 2003. - с. 311.
Тарловская Е.И., Изергина Е.А., Ведерников В.А., Фомин И.В., Щербинина Е.В., Яговкин А.В., Антипенок А.В., Бабайлова Н.В. Распространенность и терапия сердечной недостаточности в Кировской области. // Сборник статей VIII межрегионального кардиологического форума «Неделя здорового сердца». - Н. Новгород, 2004. - с.86-89.
Тарловская Е.И., Изергина Е.А., Ведерников В.А., Фомин И.В., Щербинина Е.В., Яговкин А.В., Антипенок А.В., Бабайлова Н.В. Распространенность артериальной гипертонии и эффективность гипотензивной терапии в Кировской области. // Сборник статей VIII межрегионального кардиологического форума «Неделя здорового сердца». - Н. Новгород, 2004. -с.78-81.
Особенности коморбидности депрессивных расстройств и сердечнососудистых заболеваний
Для распознавания депрессии, согласно американской классификации DSM-IV, применяются следующие диагностические критерии: подавленное настроение, значительное снижение интересов и чувства удовольствия, существенное изменение аппетита и веса, бессонница или гиперсомния, психомоторное возбуждение или заторможенность, утомляемость или упадок сил, чувство собственной бесполезности, необоснованные идеи виновности, нерешительность, снижение концентрации внимания, повторяющися мысли о смерти, суицидальные мысли и попытки [24]. Диагноз депрессии ставится при наличии не менее пяти из указанных симптомов с обязательным присутствием первых двух.
Несомненно, окончательный диагноз депрессивного расстройства должен выставляться врачом-клиницистом, на основании данных, полученных в результате непосредственного наблюдения и психопатологического анализа состояния больного [32, 24]. Однако в качестве инструмента скрининга и предварительной и/или дополнительной характеристики наблюдаемого расстройства широко применяются так называемые шкалы самооценки -анкеты (опросники), самостоятельно заполняемые больными. Эти анкеты позволяют выявить группу, в которой значение среднего суммарного показателя по соответствующим шкалам достоверно превышает нормативное, что предположительно свидетельствует о наличии депрессии. Наиболее часто применяются шкалы депрессии Бека, Цунга, Гамильтона.
Шкала депрессии Бека [48], предложенная ещё в начале 70-х годов прошлого века, состоит из 21 вопроса, которые охватывают все перечисленные выше критерии депрессивного расстройства. Многочисленные исследования подтвердили надёжность и высокую информативность этого опросника [42, 127, 142].
Депрессия и ССЗ тесно взаимосвязаны. Первые научные работы, посвященные изучению этой взаимосвязи, появились уже в середине 19 века [87].
С одной стороны, больные депрессией имеют повышенный риск развития ССЗ: по различным данным, у них в 1,5-4,5 раза выше риск возникновения ИБС [45, 79], в 1,5-2,1 раза - коронарной смерти [158, 163], в 1,5 раза - ХСН [132,
155].
С другой стороны, депрессия отягощает и осложняет клиническое течение ССЗ [75, 134]. Накапливается все больше доказательств того, что депрессия и другие психологические факторы [69, 128] являются независимыми факторами риска многих сердечно-сосудистых заболеваний и должны рассматриваться в совокупности с такими признанными факторами риска, как дислипидемия, артериальная гипертония и курение [33, 89, 123, 132].
Частота сердечно-сосудистых катастроф и смертность среди больных, имеющих сочетание ССЗ и депрессии, выше, чем среди пациентов страдающих одной болезнью - сердечно-сосудистой или психической [26]. Так, например, уровень смертности у больных, перенесших острые коронарные синдромы и страдающих депрессией, в 3-6 раз выше, чем у пациентов, не имеющих признаков депрессии [163, 152]. Аналогичная взаимосвязь отмечается и при тревожно-депрессивных расстройствах [25].
При этом отрицательное влияние депрессии на прогноз пациентов с ИБС является отсроченным: оно проявляется через 6 месяцев и достигает максимума через 2 года [47, 99].
Во многих исследованиях выявлен так называемый дозозависимый эффект: чем тяжелее депрессия, тем выше риск развития опасных для жизни сердечно-сосудистых осложнений и выше показатели смертности [41, 134]. Важно отметить, что негативное влияние на прогноз оказывает не только так называемая большая депрессия, но и депрессия легкой степени тяжести [163].
Помимо ухудшения прогноза депрессивные расстройства существенно влияют на клинический и функциональный статус пациентов с ССЗ. Так, больные ИБС с депрессией чаще жалуются на приступы стенокардии, ограничения физической активности, имеют худший функциональный статус, более низкое качество жизни [26].
При отягощении депрессией ХСН у больных также отмечается ухудшение симптоматики, снижение физической и социальной активности, ухудшение качества жизни [129, 151]. Однако при изучении влияния депрессивных расстройств на течение ХСН методики самооценки (опросники по качеству жизни) недостаточно эффективны. Это связано с тем, что такие симптомы как одышка, усталость, снижение аппетита, сердцебиение, нарушение сна могут быть отнесены одновременно и к ХСН, и депрессивным расстройствам [132].
В появившихся в последнее время работах сообщается о том, что у больных ХСН сопутствующая депрессия значительно повышает риск повторной госпитализации и смерти (двукратное увеличение годичной смертности) [88, 111], потребности в сердечно-легочной реанимации [61] и трансплантации сердца [146].
Немаловажным является и тот факт, что наличие депрессии увеличивает расходы на лечение: госпитализация пациентов с ХСН и депрессией обходится на 26-29% дороже [145].
Среди множества сообщений, показывающих отрицательное влияние депрессивных расстройств на прогноз пациентов с ССЗ, встречаются также и отдельные исследования с противоположными результатами. Так, в своих работах R. Stewart с соавторами [140] показывают отсутствие влияния депрессии на прогноз пациентов с ИБС, а К. MacMahon с соавторами [104] - на прогноз пациентов с ХСН. Необходимо заметить, однако, что К. MacMahon сделал свои выводы на основе метаанализа 4 исследований с малым числом пациентов, и на сегодняшний день уже имеются исследования с более высоким уровнем доказательности, подтверждающие негативную роль депрессии [100]. Тем не менее, такие противоречия свидетельствуют о необходимости проведения более крупных исследований, посвященных данной проблеме, с более совершенным методологическим аппаратом.
Механизмы взаимосвязи депрессии и ССЗ
Исследование проводилось в рамках второго этапа Эпидемиологического Обследования больныХ ХСН европейской чАсти России (ЭПОХА-ХСН). На первом этапе этого проекта было проведено анкетирование случайной репрезентативной выборки населения. На основании данных компьютерного анализа анкет были отобраны лица с вероятным наличием ХСН. На втором этапе проводилось углублённое обследование этих лиц с целью уточнения диагноза и назначения терапии. В Кировской области диагноз ХСН подтвердился у 96% обследованных. Таким образом, данные пациенты представляют собой репрезентативную выборку больных ХСН.
В наше исследование было включено 99 больных ХСН I-III ФК, участвующих во втором этапе эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН на условиях добровольного согласия, из них 39 мужчин и 60 женщин. Средний возраст составил 64,1 ± 9,9 лет. Диагноз ХСН выставлялся на основании жалоб, анамнеза и объективных данных. Функциональный класс ХСН определялся на основании анамнеза и теста 6-минутной ходьбы.
Ведущими причинами развития ХСН явились гипертоническая болезнь (ГБ) - 58 человек (58,59%) и ИБС - 41 человек (41,41%). В случае сочетания ИБС и ГБ ведущей причиной ХСН считалась ИБС ввиду её выраженного влияния на показатели ВСР.
В исследование не включались пациенты с хронической фибрилляцией предсердий в связи с отсутствием общепринятых подходов к оценке ВСР при данной патологии. Кроме того, критериями исключения явились наличие частой экстрасистолии, неспособность выполнить тест 6-минутной ходьбы из-за декомпенсации состояния или сопутствующих заболеваний, неспособность самостоятельно заполнить опросник Бека в силу интеллектуальных особенностей пациентов. В схему обследования больного входило: 1) сбор жалоб, анамнеза и общий осмотр для постановки диагноза ХСН и основного заболевания, а также для выявления сопутствующих заболеваний; 2) тест 6-минутной ходьбы для уточнения ФК ХСН; 3) 5-минутная запись ЭКГ с анализом ВСР; 4) заполнение опросника Бека; 5) проведение эхокардиографии с определением фракции выброса левого желудочка по Simpson. Исследование проводилось с предварительной отменой Р-адреноблокаторов, антагонистов кальция и пролонгированных нитропрепаратов за 48 часов. Ингибиторы АПФ у обследуемых пациентов не отменялись. Необходимо отметить, что из всех 99 пациентов 59 человек (59,60%) вообще не получали какого-либо систематического лечения по поводу ХСН, из них 23 человека (38,98%) ранее не обращались к врачу и не имели рекомендаций по лечению, а 36 человек (61,02%) не выполняли назначения врача в связи с отсутствием приверженности к лечению. Как правило, это были пациенты с ГБ, эпизодически принимавшие гипотензивные препараты. Таким образом, у этих больных обследование проводилось практически на безмедикаментозном фоне. На первом этапе больной включался в исследование при подтверждении диагноза ХСН (на основании жалоб, анамнеза и общего осмотра) и отсутствии критериев исключения. На втором этапе уточнялся ФК ХСН. Для этого в качестве объективизирующего теста толерантности к физической нагрузке применялся тест 6-минутной ходьбы [6]. Данный тест был выбран в связи с его высокой воспроизводимостью и достаточной безопасностью при проведении у пациентов с ХСН [46, 64]. Кроме того, применение этого теста рекомендовано Обществом специалистов по СН для оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения [30]. Суть теста 6-минутной ходьбы состоит в измерении максимального расстояния, которое пациент в состоянии пройти за 6 минут. Больным предлагалось ходить по заранее размеченному коридору в течение 6 минут, пытаясь преодолеть максимальную дистанцию в приемлемом для них темпе. Время на вынужденный отдых (в том числе и при чрезмерно быстрой ходьбе) входило в отведенные 6 минут. Каждому ФК ХСН соответствует определенная дистанция 6-минутной ходьбы (таблица 2.2). Распределение больных по функциональным классам ХСН, таким образом, составило: I ФК - 30 человек (30,30%), II ФК - 45 человек (45,46%), III ФК - 24 человека (24,24%). На третьем этапе производили 5-минутную запись ЭКГ с анализом ВСР. Короткие записи ЭКГ (5 мин.) для анализа ВСР были выбраны по нескольким - процент NN50 от общего количества последовательных пар интервалов (PNN50,%); - суммарная мощность спектра (ТР, мс2); - мощность спектра в области очень низких частот (VLF, мс2); - мощность спектра в низкочастотной области (LF, мс2) - мощность спектра в высокочастотной области (HF, мс ); - соотношение мощностей низкочастотной и высокочастотной областей (LF/HF). Для нивелирования индивидуальных различий в спектральной мощности абсолютное числовое значение мощности каждого диапазона (мс2) пересчитывалось в относительное и выражалось в процентах от суммарной мощности спектра (соответственно VLF %, LF % и HF %). На четвертом этапе оценивалось наличие и степень выраженности депрессивных расстройств, для чего больные самостоятельно заполняли опросник Бека (Beck Depression Inventory - BDI) [48]. Данный опросник был выбран, во-первых, в связи с его доказанной надежностью и информативностью [42, 127, 142], а во-вторых, на наш взгляд, среди многих подобных опросников перевод BDI на русский язык наиболее удачен и понятен российским больным.
Частота депрессивных расстройств в исследуемой выборке больных
Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги, безболезненна. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Отеков нет. Дистанция теста 6-минутной ходьбы - 430 м, что соответствует І ФК ХСН. Психологический статус: настроение оптимистичное, общительна, разговорчива. Часто шутит, с интересом относится к обследованию в кардиодиспансере. Суммарный балл по опроснику Бека - 8 (отсутствие депрессивного расстройства). Анализ ВСР: средняя ЧСС покоя - 66 уд/мин, SDNN - 18 мс; RMSSD - 19 мс; PNN50 - 0%; ТР - 373 мс2; VLF - 140 мс2; VLF% - 37,6; LF - 93,4 мс2; LF% - 25,04; HF - 139 мс2; HF% - 37,27; LF/HF - 0,67. Заключение: вариабельность ритма значительно снижена. Баланс отделов вегетативной нервной системы характеризуется смешанным (сбалансированным) типом вегетативной модуляции сердечного ритма (соотношение активности парасимпатического и симпатического отделов не нарушено). Эхо-КГ: аорта в восходящем отделе умеренно уплотнена. Аортальный, митральный и трехстворчатый клапаны не изменены. Конечный диастолический размер левого предсердия - 41 мм; конечный диастолический размер ЛЖ — 47 мм; конечный систолический размер ЛЖ - 29 мм; толщина межжелудочковой перегородки - 9 мм; толщина задней стенки ЛЖ - 9 мм; масса миокарда ЛЖ -142 г; индекс массы миокарда ЛЖ - 79 г/м2; конечный диастолический объем ЛЖ - 118 мл; конечный систолический объем ЛЖ - 53 мл; индекс конечного диастолического объема ЛЖ - 65 мл/м2; ФВ ЛЖ по Simpson - 55%. Правые отделы не расширены. Максимальная скорость трансмитрального кровотока в период раннего диастолического наполнения ЛЖ (Е) - 35 см/сек; максимальная скорость трансмитрального кровотока в период позднего диастолического наполнения ЛЖ (А) - 62 см/сек; Е/А - 0,56; время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ - 188 мс; время изоволюметрического расслабления ЛЖ - 92 мс. Заключение: нарушение диастолической функции миокарда левого желудочка. Умеренный склероз аорты и интракардиальных структур. Клинический пример 2. Больной Пономарев Владимир Иванович, 62 года, обследован 25 июня 2003 года. Диагноз: гипертоническая болезнь I стадии, 2 степень повышения давления. СНI стадия, І ФК. Риск 2. Жалобы: периодически появляющиеся головные боли, сопровождающиеся сердцебиением и тупыми болями в левой половине грудной клетки, проходят самостоятельно. Данные жалобы связывает с повышением АД, максимально до 170/90 мм рт.ст. Отмечает одышку и сердцебиение при физической нагрузке, больше обычной.
Из анамнеза заболевания: больным себя считает с 1997-98 г., когда стал отмечать головные боли и сердцебиение. При обращении к врачу выявлялось повышение АД до 170/90 мм рт.ст. Не обследовался, систематически не лечился. Эпизодически принимал гипотензивные препараты (адельфан, нифедипин). В последние 1-2 года стал отмечать одышку и сердцебиение при значительной физической нагрузке.
Из анамнеза жизни: уроженец Кировской области. В детстве рос и развивался нормально. Образование среднее специальное. Служил в армии в 1958-1961 гг. Работал слесарем, в настоящее время находится на пенсии. Перенесенные заболевания: ОРВИ. Сопутствующие заболевания: не отмечает. Вредные привычки отрицает. Наследственный анамнез отягощен: мать страдала гипертонической болезнью.
Объективно: состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное. Телосложение правильное, нормостеник. Рост 170 см, вес 68 кг. Кожные покровы физиологической окраски, видимые слизистые чистые. Мышечно-суставная система без особенностей. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью легких ясный легочный звук. Границы легких в пределах нормы. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет.
При осмотре области сердца и крупных сосудов видимой пульсации не выявлено. Верхушечный толчок расположен в V межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, ограниченный, нормальной высоты и силы. Перкуторно границы сердца в пределах нормы. Ширина сосудистого пучка 5 см. При аускультации тоны сердца приглушены, ритмичны, соотношение и ритм правильные. Патологических шумов не выявлено. ЧСС 76 уд/мин. Пульс симметричный, ритмичный, 76 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АДпр = 160/90 мм рт.ст., АДлев = 155/80 мм рт.ст.
Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги, безболезненна. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Отеков нет. Дистанция теста 6-минутной ходьбы - 455 м, что соответствует І ФК ХСН.
Психологический статус: настроение снижено, замкнут, неразговорчив. На вопросы отвечает односложно. Долго отказывался от обследования, считая его бессмысленным. Суммарный балл по опроснику Бека - 25 (истинная депрессия). Обращают на себя внимание следующие утверждения: я расстроен; я чувствую, что меня ничего не ждет в будущем; когда я оглядываюсь на мою жизнь, я вижу в ней очень много неудач; я не получаю столько же удовольствия от жизни, как и раньше; достаточно часто я чувствую себя виноватым; я чувствую, что могу бьпъ наказан; я разочаровался в себе; раньше я мог плакать, а теперь не могу, даже если мне хочется; мне труднее принимать решения, чем раньше; меня тревожит, что я выгляжу старым и непривлекательным; мне необходимо сделать дополнительное усилие, чтобы начать делать что-либо; мой аппетит стал хуже, чем раньше; я потерял более трех килограммов (в последнее время); меня тревожат проблемы моего соматического здоровья.
Анализ ВСР: средняя ЧСС покоя - 70 уд/мин, SDNN - 24 мс; RMSSD - 11 мс; PNN50 - 0%; ТР - 608 мс2; VLF - 418 мс2; VLF% - 68,80; LF - 146 мс2; LF% - 24,00; HF -43,8 мс2; HF% - 7,21; LF/HF - 3,32. Заключение: вариабельность ритма значительно снижена. Баланс отделов вегетативной нервной системы характеризуется выраженным преобладанием активности симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Депрессивные расстройства и ВСР у больных ХСН в зависимости от этиологии ХСН
Рубеж XX-XI веков ознаменовался стремительным ростом "болезней цивилизации" - сердечно-сосудистых заболеваний и психических расстройств. Особое место среди них занимают ХСН как исход многих сердечно-сосудистых заболеваний и депрессивные расстройства как признак духовного, физического и социального неблагополучия.
Значимость проблемы ХСН определяется, во-первых, её высокой распространенностью, которая, несмотря на все успехи современной медицины, не только не снижается, но продолжает неуклонно расти; а во-вторых, высоким уровнем смертности и крайне неблагоприятным прогнозом этих пациентов. При этом большая часть смертей, особенно среди амбулаторных пациентов на ранних стадиях ХСН, приходится на внезапную смерть. Выявление факторов риска ВСС при ХСН и их коррекция приобретает в этой связи особую актуальность.
В связи с высокой распространенностью как ССЗ, так и депрессивных расстройств, они часто сопутствуют друг другу. Среди всех ССЗ наиболее часто сопутствующие депрессивные расстройства встречаются при ХСН [22]. Между тем проблема коморбидности ХСН и депрессии до сих пор остаётся недостаточно изученной. Немногочисленные исследования последних лет [132, 140] показывают выраженное отрицательное влияние депрессии на прогноз пациентов с ХСН.
Целью нашей работы явилось изучение взаимосвязи депрессивных расстройств и факторов риска ВСС у больных ХСН. Нами оценивались те факторы риска ВСС при ХСН, которые согласно Рекомендациям по ВСС Европейского общества кардиологов имеют класс рекомендаций I (ФВ ЛЖ, ВСР) и Па (ЧСС покоя) [11]. Желудочковые нарушения ритма, хотя и имеют класс рекомендаций Па, нами не оценивались в связи с затруднительностью проведения холтеровского мониторирования ЭКГ в массовом порядке в повседневной практике. Нами был сделан вывод о том, что истинная депрессия значительно влияет на факторы риска ВСС у больных ХСН, особенно при I-II ФК ХСН. При сравнении ЧСС покоя и показателей ВСР у больных ХСН без депрессивных расстройств, больных ХСН с легким депрессивным расстройством ситуационно-невротического генеза и больных ХСН с истинной депрессией нами было выявлено значительное увеличение ЧСС покоя и значительное ухудшение показателей ВСР в группе пациентов с ХСН и истинной депрессией. ЧСС покоя при истинной депрессии была достоверно выше у пациентов с ХСН I-II ФК. При этом отмечалась значимая корреляционная связь ЧСС покоя с тяжестью депрессивного расстройства. При ХСН III ФК депрессивные расстройства не оказывали значимого влияния на ЧСС покоя и не коррелировали с ней. Эти результаты согласуются с данными, полученными R.M. Carney и К.Е. Freedland с соавторами, согласно которым у больных ИБС, страдающих депрессией, ЧСС покоя была значительно выше, чем у больных ИБС без депрессии [56]. Данных о взаимосвязи ЧСС покоя и сопутствующих депрессивных расстройств у больных ХСН в доступной нам литературе не найдено. Как известно, увеличение ЧСС связано с повышением активности симпатического звена регуляции сердечной деятельности. Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о том, что у пациентов с ХСН I-II ФК сопутствующая истинная депрессия вызывает выраженное увеличение активности симпатоадреналовой системы. Отсутствие значимого влияния депрессии на ЧСС покоя у пациентов с ХСН III ФК, на наш взгляд, объясняется наличием у них исходного резко выраженного вегетативного дисбаланса. У этих больных дополнительное увеличение симпатикотонии, привносимое депрессией, маскируется изначально присутствующими при ХСН III ФК глубокими расстройствами вегетативной регуляции и поэтому не проявляется дополнительным увеличением ЧСС покоя. Наши выводы о минимальном влиянии депрессии на ЧСС покоя больных ХСН III ФК подтверждаются следующими литературными данными. H.R. Middlekauff и А.Н. Nguyen с соавторами изучали влияние острого ментального стресса на активность симпатических нервов и ЧСС покоя у больных ХСН III-IV ФК в сравнении со здоровыми [108]. Было установлено, что у больных ХСН III-IV ФК уровень активности симпатических мышечных нервов и ЧСС покоя, будучи изначально высокими, не претерпевали существенных колебаний во время умственной нагрузки. У здоровых же лиц во время умственной нагрузки отмечалось значительное повышение активности симпатических нервов и больший прирост ЧСС. Легкое депрессивное расстройство ситуационно-невротического генеза независимо от ФК ХСН не оказывало значимого влияния на ЧСС покоя. Данный факт может быть объяснен преходящим характером этого вида расстройств, вследствие чего они не успевают вызывать стойких нарушений вегетативной регуляции. Ухудшение ВСР в группе пациентов с ХСН и истинной депрессией заключалось в достоверном снижении показателей парасимпатической активности: отмечалось уменьшение доли высокочастотной компоненты (HF %) в общей мощности спектра, увеличение преобладания низкочастотной компоненты над высокочастотной (рост индекса вагосимпатического взаимодействия LF/HF). Величина HF % имела значимую обратную, а величина индекса LF/HF - значимую прямую корреляционную связь с тяжестью депрессивных расстройств. Снижение показателя HF % и рост соотношения LF/HF у пациентов с ХСН I-II ФК отмечались независимо от этиологии ХСН (ИБС, ГБ). У больных ХСН III ФК при разделении их на подгруппы в зависимости от этиологии ХСН (ИБС, ГБ) влияние депрессии на показатели ВСР было менее выражено и проявлялось только увеличением соотношения LF/HF.
Кроме того, у больных ИБС и ХСН І ФК наблюдалось уменьшение показателя RMSSD и рост доли «очень низкочастотной» компоненты (VLF %) в общей мощности спектра. У пациентов с ГБ подобных изменений выявлено не было. На наш взгляд, эти изменения вызваны отрицательным влиянием на ВСР ишемии. Подобные результаты были получены в работе G. Malfatto с соавторами, когда оценивалась ВСР в двух сопоставимых по клинико-демографическим характеристикам группах пациентов с ХСН ишемической и неишемическои этиологии [105]. В группе пациентов с ишемической этиологией ХСН показатели ВСР таюке были хуже, чем у пациентов с ХСН неишемическои этиологии.
Полученные нами результаты согласуются с данными других исследователей. Во многих работах показано ухудшение показателей ВСР при сопутствующей депрессии, однако во всех случаях речь идет об ИБС и, как правило, об острых коронарных синдромах. Так, S.M. Guinjoan и M.S. de Guevara с соавторами показали, что у пожилых пациентов с депрессией на 3-4 сутки после острого коронарного синдрома (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия) ВСР была значительно хуже, чем у таких же пациентов без депрессии [78]. Оценивались такие показатели, как pNN50, %, RMSSD и HF. При этом отмечалась корреляция показателя HF с тяжестью депрессии.
![Некоторые патогенетические и прогностические факторы хронической сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс]](/i/i/4416/213137.png "Некоторые патогенетические и прогностические факторы хронической сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс] Починка Илья Григорьевич")
