Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Современное определение инфаркта миокарда 10
1.2. Разгрузочная нейрогуморальная терапия 15
1.3. Инфаркт миокарда и хроническая сердечная недостаточность 23
1.4. Постинфарктное ремоделирование сердца - морфологический субстрат развития хронической сердечной недостаточности 27
1.4.1.Раннее постинфарктное ремоделирование 28
1.4.2. Позднее постинфарктное ремоделирование 41
Глава 2. Материал и методы иследований 46
2.1. Условия включения пациентов в исследование постинфарктного ремоделирования левого желудочка 46
2.2. Клиническая характеристика групп 49
2.3. Клинические исследования 51
2.4. Методы оценки размера инфаркта миокарда 53
2.4.1. Электрокардиография 53
2.4.2. Определение активности КФК в плазме крови 54
2.5. Коронаровентрикулография 54
2.6. Определение толерантности к физической нагрузке 55
2.7. Ультразвуковое исследование сердца 57
2.8. Определение уровня липидов в сыворотке крови 64
2.9.Оценка качества жизни и сердечной недостаточности 65
2.10. Статистическая обработка материала 65
Глава 3. Результаты собственного исследования 67
3.1. Клинико-эхокардиографическая характеристика параметров геометрии и функции левого желудочка у больных через 5 лет после острого переднего инфаркта миокарда. Характеристика клинического течения инфаркта миокарда 67
3.1.1. Характеристика осложнений острого инфаркта миокарда и их динамики у больных 1-й и 2-й группы в ранние (1-й мес) и отдаленные ( 12 мес и 5 лет) сроки заболевания 71
3.1.2. Частота и динамика коронарных событий у больных в ранние (1-й мес) и отдаленные (5 лет) сроки после острого инфаркта миокарда 74
3.1.3.Хроническая сердечная недостаточность у больных 1-й и 2-й группы в отдаленные (6,12 мес и 5 лет) сроки после острого инфаркта миокарда 76
3.1.4. Характеристика методов лечения у больных в различные сроки после острого инфаркта миокарда 77
3.1.5.Частота встречаемости различных конвекционных факторов риска 81
3.2. Изменение функциональных и геометрических показателей левого желудочка у пациентов в различные сроки после острого инфаркта миокарда 84
3.2.1. Изменение показателей геометрии левого желудочка у пациентов в ранние сроки (1-й месяц) и отдаленные сроки (6,12 мес и 5 лет) инфаркта миокарда 84
3.2.2. Изменение показателей гемодинамики и сократительной функции левого желудочка у пациентов в ранние сроки (1-й месяц) острого инфаркта миокарда 90
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 101
Выводы 114
Практические рекомендации 115
Список литературы 116
- Разгрузочная нейрогуморальная терапия
- Условия включения пациентов в исследование постинфарктного ремоделирования левого желудочка
- Характеристика осложнений острого инфаркта миокарда и их динамики у больных 1-й и 2-й группы в ранние (1-й мес) и отдаленные ( 12 мес и 5 лет) сроки заболевания
- Изменение показателей геометрии левого желудочка у пациентов в ранние сроки (1-й месяц) и отдаленные сроки (6,12 мес и 5 лет) инфаркта миокарда
Введение к работе
Актуальность темы. Кардиоваскулярная патология как прочно удерживает лидерство в структуре общей смертности населения России [115,87,55], так и занимает ведущее место среди причин инвалидизации лиц трудоспособного возраста. «Количество острых инфарктов миокарда с 1988 г. по 2002 г. выросло на 80%» [84].
Успехи современной кардиологии, широкое внедрение в практику средств интенсивного мониторного контроля, эффективных методов восстановления кровотока в окклюзированной артерии и новых противоаритмиче-ских препаратов позволили значительно улучшить прогноз при остром ИМ и снизить госпитальную летальность. Однако 5-летняя летальность по данным Bleumink G.S et al (2004) остается по-прежнему высокой - от 17 до 35%.
Еще в прошлом веке Pfeffer М.А. и Braunwald Е.(1990) описали симпто-мокомплекс следующий за окклюзией коронарной артерии в виде изменения числа и размера кардиомиоцитов как в поврежденных, так и в интактных регионах левого желудочка (ЛЖ), а также перестройку интерстициального компонента миокарда, развитие экспансии инфаркта, дилатации ЛЖ и гипертрофии, процессы протяженные во времени и ведущие к прогрессированию дисфункции ЛЖ и назвали это общим термином «ремоделирование» серд-ца[369-377]. В последующие два десятилетия было выполнено большое количество работ посвященных оценке функциональных [375], структурных [150,192,200], биохимических [55] и молекулярных [210, 329] механизмов эволюции постинфарктной дисфункции ЛЖ и прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН). Следует отметить, что большинство исследований, изучающих постинфарктное ремоделирование сердца, выполнено еще до широкого внедрения различных методов экстренной реперфузии миокарда, эффективных препаратов, обеспечивающих нейрогуморальную разгрузку сердца, что, несомненно, повлияло на течение и прогноз болезни.
Ферментный тромболизис и альтернативные методы экстренной репер-фузии миокарда существенно изменили клинический профиль больных острым ИМ и их склонность к развитию сердечно-сосудистых событий [462]. Разработаны алгоритмы и рекомендации по ведению больных с острым ИМ, широко внедряются принципы «А, В, С, D» -аспирин, бета-блокаторы, стати-ны и иАПФ [70], что позволило снизить госпитальную летальность при ИМ. Однако инфаркт миокарда является одной из основных причин развития хронической сердечной недостаточности. По данным Фремингемского исследования, ХСН развивается в течение 5 лет у 14% больных, перенесших острый ИМ. И именно застойная сердечная недостаточность является самой частой причиной госпитализаций у лиц старше 65 лет, а ежегодная смертность 5,5 на 100 человек в год у пациентов с симптомами сердечной недостаточности и показателем LVEF более 40% (по данным исследования CHARM-Preserved).
Представляет интерес вопрос: способно ли широкое внедрение современных методов реперфузионной и разгрузочной терапии приостановить ремо-делирование ЛЖ в отдаленный период ИМ [375], а также значение ранее определенных критериев неблагоприятного течения и исходов острого ИМ, возможно ли прогнозировать эти явления у больных, получивших современное лечение.
Цель исследования: Определить предикторы неблагоприятного течения постинфарктного ремоделирования у пациентов, получивших современную реперфузионную и разгрузочную терапию ИМ. Изучить динамику и взаимоотношение структурно-геометрических и функциональных показателей ЛЖ, используя серийное ультразвуковое исследование сердца в ранние и отдаленные сроки (5 лет) заболевания.
Задачи исследования:
Изучить частоту развития признаков коронарной недостаточности (постинфарктной стенокардии, развития рецидивов и повторных инфарктов миокарда, эпизодов нестабильной стенокардии, потребность в реваскуляризации) у больных острым передним инфарктом миокарда в условиях эффективной реперфузионной и разгрузочной терапии.
Изучить частоту неблагоприятных событий (шкала МАСЕ) и признаков хронической сердечной недостаточности у больных после острого первичного трансмурального переднего инфаркта миокарда в течение 5-летнего периода наблюдения.
Исследовать динамику показателей геометрии и функции левого желудочка у больных после первичного острого трансмурального инфаркта миокарда передней локализации в ранние (до 1 месяца) и отдаленные (до 5 лет) сроки заболевания.
Оценить взаимосвязь между изменением структурных (геометрических) и функциональных параметров левого желудочка в ранние и отдаленные (5 лет) сроки острого первичного трансмурального инфаркта миокарда.
Разработать критерии прогнозирования неблагоприятного течения процессов структурно-функциональной перестройки ЛЖ и исходов заболевания у больных после острого первичного инфаркта миокарда.
Научная новизна исследования. Установлены факторы неблагоприятного течения ИМ в отдаленный 5-летний период с помощью комплексного клинико-эхокардиографического обследования. Изучена естественная эволюция (в течение 5 лет) структурно-функциональной перестройки миокарда левого желудочка после острого переднего ИМ у пациентов, получивших со-
временную реперфузионную и разгрузочную терапию ИМ в ранние сроки болезни.
Доказано, что современная реперфузионная и разгрузочная терапия у больных острым передним ИМ в ранние сроки болезни оказывает благоприяное влияние на структурно-функциональную перестройку миокарда левого желудочка в раннем и отдаленном периоде заболевания.
Установлено, что нарастание сферичности и ухудшение сократимости миокарда ЛЖ в отдаленный период ИМ обусловлено повторными коронарными событиями, сопровождаются прогрессированием ХСН.
Практическая значимость. Разработан методический подход оценки основных параметров неблагоприятного течения постинфарктного ремоде-лирования* ЛЖ у больных острым ИМ. Установлены оптимальные сроки и выделен комплекс наиболее информативных показателей для динамического контроля состояния структурно-функциональных характеристик сердца. Выявлена категория больных, нуждающихся в процедурах реваскуляризации в первую очередь.
Показано, что для определения функционального состояния ЛЖ у больных, с перенесенным острым ИМ следует оценивать не только абсолютные показатели геометрии и функции левого желудочка, но также важно регистрировать динамику их изменений.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Структурно-функциональная перестройка миокарда левого желудочка
' у больных острым передним инфарктом миокарда в условиях эффек
тивной реперфузионной и разгрузочной терапии носит адаптивный ха
рактер как в ранние, так и отдаленные (5 лет) сроки болезни. При этом,
раннее постинфарктное ремоделирования ЛЖ протекает одинаково не
зависимо от исхода болезни через 5 лет.
2. Установлено, что низкая приверженность больных к рекомендованной
разгрузочной, гиполипидемической терапии, а также низкая частота
процедур реваскуляризации при наличии многососудистого поражения коронарного русла у пациентов острым передним инфарктом миокарда, получивших эффективную тромболитическую и разгрузочную терапию в ранние сроки ИМ являются факторами высокой 5-летней летальности - 21%. При этом, основной причиной смерти является повторный фатальный инфаркт миокарда. 3. Прогрессирование постинфарктного ремоделирования левого желудочка у больных острым передним инфарктом миокарда в условиях эффективной реперфузионной и разгрузочной терапии в отдаленные сроки болезни, проявляющееся нарастанием сферичности и ухудшением его сократимости, усугублением ХСН обусловлено повторными коронарными событиями.
Внедрение в практику. Разработанные в диссертации положения используются в клинической практике отделения неотложной кардиологии НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН. Полученные данные включены в лекционные материалы и учебные планы занятий с курсантами факультета усовершенствования врачей.
Апробация работы состоялась на заседании научно-экспертного сове-тапри диссертационном совете Д 001.036.01 ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН 10 декабря 2008 г.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 3 работы, в том числе 1 в рекомендованном ВАК журнале.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 169 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4-х глав, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 12 рисунками и 21 таблицей. Библиографический указатель включает 470 источников, из них 136 отечественных и 331 зарубежных.
Разгрузочная нейрогуморальная терапия
Поскольку ИМ и следующий за этим развитие СН - это мультифактор-ный процесс, происходящие изменения являются результатом взаимодействия различных патологических феноменов, которые в настоящее время активно изучаются [10]. Изучается роль активации нейрогормональной системы в развитии СН [307, 201; 204, 270 211]. Установлено, что трансформация в клинически выраженную СН ассоциируется с дальнейшей активацией нейрогормональной и цитокиновой систем, оказывающих токсические эффекты на сердце и циркуляцию [177]. При этом структурные изменения в сердце, сопровождающие СН, такие, как изменение числа и размеров- кардиомиоци-тов, развитие интерстициального фиброза, ангиогенез находятся под контролем нейротрансмиттеров (норадреналин), факторов роста (ангиотензин II, эндотелии, инсулино-подобный фактор роста и фактор роста фибробластов), цитокинов (фактор-а некроза опухоли) и механического напряжения [270]. По мнению В.И.Маколкина [66], концентрация катехоламинов крови имеет большое прогностическое значение: повышение уровня норадреналина плазмы крови связано с более выраженной клинической симптоматикой СН и возрастающим риском летальности. Известно также, что более высокая концентрация норадреналина плазмы крови сопоставима с тяжестью диастоли-ческой дисфункции ЛЖ и толерантностью к физической нагрузке. Активация катехоламинергической, ренин-ангиотензиновой систем, а также снижения синтеза оксида азота приводят к увеличению периферической резистентности и прогрессированию СН. Полагают, что дефицит выработки оксида азота прямо пропорционален выраженности эндотелиальной дисфункции и степени тяжести СН [1]. Таким образом, нейрогормональная концепция прогрес-сирования СН заключается в том, что биологические активные вещества независимо от гемодинамического статуса, оказывают прямое повреждающее действие на сердце, приводя, с одной стороны, к гипертрофии части миоци-тов, с другой - к постепенной гибели кардиомиоцитов. Постепенная потеря кардиомиоцитов и замещение их фиброзной тканью ведет к медленному снижению насосной функции ЛЖ [270]. Хотя при трансформации асимптом-ной дисфункции ЛЖ в клинически выраженную происходит незначительное снижение насосной функции сердца, некоторые экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о том, что прогрессирование СН происходит независимо от гемодинамического статуса [330]. Несмотря на раннюю реперфузионную терапию ИМ дальнейшее ремоделирование и прогрессирование СН связывают с хронической нейрогуморальной гиперактивацией. В организме нейрогормональные системы, вызывающие вазоконстрикцию, пролиферацию и антидиурез (ренин-ангиотензин-альдостероновая система, симпатикоадреналовая система, эндотелии и вазопрессин), находятся в балансе с вазодилятирующими, диуретическими гормонами и блокирующими процессы ремоделирования (окись азота, натрийуретические пептиды, кал-ликреин-кининовая система и простациклин). При СН равновесие смещено в сторону избыточной вазоконстрикции, дезадаптационного ремоделирования органов и систем и задержки жидкости в организме. Как видно, теоретически возможно три типа воздействия: ослабление негативного влияния вазоконст-рикторных антидиуретических и вызывающих пролиферацию клеток нейро-гормонов; усиление эффектов вазодилятирующих, антипролиферативных и антидиуретических гормонов одновременное воздействие на оба этих звена. Именно понимание патогенеза СН как патологии нейрогуморальных механизмов регуляции ознаменовало открытие, лидирующего на сегодняшний день, класса препаратов - ингибиторов ангиотензин-превращающих ферментов (иАПФ). С середины 80-х годов, параллельно с введением в клиническую практику термина «ремоделирование» сердца и изучением этого феномена, проявляется повышенный интерес к исследованию эффективности и-АПФ при хронической СН и после ИМ. Экспериментальные и клинические работы М.А. Pfeffer, Е. Braunwald, J.M. Pfeffer et al. [369-377], посвященные изучению влияния каптоприла на постинфарктное ремоделирование ЛЖ открыли новую эру в лечении хронической СН - «эру ингибиторов АПФ». Адекватное применения и-АПФ при ИМ позволяет ослабить ремоделирование ЛЖ, предотвратить развитие застойной сердечной недостаточности и снизить частоту повторных инфарктов миокарда, улучшая, тем самым, показатели выживаемости больных. Механизмы благоприятного воздействия и-АПФ на постинфарктное ремоделирование ЛЖ обусловлены снижением пред- и постнагрузки, ослаблением нейроэндокринного ответа, торможением накопления коллагена в сердечной мышце и последующего развития фиброза, регрессией гипертрофии миокардиоцитов [414]. Независимо от гемодинамиче-ских эффектов, и-АПФ оказывают прямое влияние на структуру и функцию ЛЖ, видимо, за счет изменения биосинтеза и метаболизма биологически важных эндогенных гормонов (ангиотензина II и брадикинина). Кроме того, и-АПФ способствуют снижению активности симпатической нервной системы и уменьшению уровня циркулирующих в крови катехоламинов за счет как непосредственного центрального действия (торможение локальной ре-нин-ангиотензиновой системы в мозговой ткани), так и снижения активности нейромедиаторных процессов в симпатических нейронах из-за уменьшения концентрации ангиотензина II и, следовательно, торможения освобождения норадреналина из пресинаптических нервных окончаний [7; 49]. Ангиотен-зин II, помимо вазоконстрикции, высвобождения альдостерона и катехоламинов, является медиатором синтеза белков, роста клеток и ангиогенеза, влияет на процесс образования коллагена и рубцевания. Длительное воздействие ангиотензина II способствует накоплению коллагена, развитию фиброза сердца и ухудшению сердечной функции [414]. Следовательно, блокада указанных процессов и-АПФ обуславливает положительный эффект этих препаратов в профилактике хронической СН и снижении смертности после ИМ.
Условия включения пациентов в исследование постинфарктного ремоделирования левого желудочка
Гипертрофия кардиомиоцитов после ИМ начинается рано, как следствие компенсаторной гиперфункции, которая при потере части функционирующего миокарда развивается немедленно. В эксперименте показано, что увеличение синтеза РНК и белка и рост клеточных структур при компенсаторной гиперфункции обнаруживается в течение ближайших часов или суток. Далее в течение 4-7 суток масса клеточных структур и органа в целом возрастает в такой мере, что функция органа распределяется в его увеличившейся массе и интенсивность функционирования структур возвращается к исходному физиологическому уровню [73]. В клиническом исследовании
Konermann М. [302] выявляли гипертрофию интактных отделов ЛЖ, исполь-зуя магнитно-резонансную томографию сердца, на 4-й неделе после ИМ. Ги I пертрофия миокарда - существенный фактор компенсации гемодинамики при повреждениях сердечной мышцы. Известно, что компенсаторный эффект гипертрофии миокарда с ИМ направлен на противостояние увеличению мио-кардиального стресса вследствие прогрессирования дилатации ЛЖ [392,149]. Доказано, что в группе внезапно умерших от ИБС обнаружено достоверное увеличение чистой массы сердца (как проявление его гипертрофии) и массы всех отдельных его частей по сравнению с аналогичными параметрами контрольной группы. Выявлено равномерное развитие гипертрофии всех частей сердца, следовательно, ишемия миокарда связана с гипертрофией всего сердца. Равномерная гипертрофия всех частей сердца, имеющаяся у умерших от первого ИМ, в основном связана с хронически протекающей ишемией миокарда и развивается до его возникновения. По данным этого исследования, масса свободной стенки ЛЖ у умерших от первого ИМ была увеличена на 30,1%. Таким образом, по мере развития ИБС, еще до возникновения первой большой коронарной катастрофы, развивается гипертрофия всех частей сердца, как компенсаторно-приспособительная реакция на постепенную гибель кардиомиоцитов в связи с прогрессирующим ишемическим повреждением их [113].
Гипертрофия позволяет компенсировать до 50% потери массы миокарда в результате инфаркта, однако значительно более выраженная гипертрофия при больших поражениях сопровождается относительным дефицитом поверхности капиллярной сети до 18% и увеличением диффузионного расстояния до 16% [148]. Последующее сохранение данных экстремальных условий нагрузки приводит к клеточному повреждению и гибели. Окружающая область становится более слабой вследствие нарастания податливости, что приводит к тканевой потере, в смежных участках проявляющейся морфологически множественными дискретными очагами миоцитолитического некроза в стенке желудочка. Повреждение клеток, несомненно, связывается с разрывами соединительных дисков, что окончательно усугубляет ситуацию, ос тавляя возможность миоцитам адаптироваться к увеличению объема камеры [148].
Морфологические исследования сердец пациентов, погибших от инфаркта миокарда показали, что неинфарцированный миокард дистанцируется от области поражения [332]. Установлено, что в этой пограничной зоне миокард содержит как рубцовую соединительную ткань, так и нормальные жизнеспособные кардиомиоциты. В указанной периинфарктной зоне увеличено общее содержание интерстициального фиброза и уровень коллагена типа I преобладает над коллагеном III типа. Необходимо уточнить, что коллаген типа I имеет более толстые волокна и отвечает за прочность соединительной ткани, тогда как коллаген III типа имеет более тонкие волокна и обуславливает эластичность межуточной ткани. Таким образом, при нарушении соотношения I и III типов коллагена за счет увеличения первого повышается жесткость рубцовой ткани миокарда, что может негативно отражаться на функциональном состоянии миокарда ЛЖ. В этом же исследовании установлено, что в неинфарцированном гипертрофированном миокарде общий уровень коллагена и соотношение коллагена типа ІЛІІ достоверно не отличались от таковых в группе сравнения (без инфаркта миокарда). Следовательно, ремо-делирование левого желудочка у больных с конечной стадией сердечной недостаточности не связано с интерстициальным фиброзом и нарушением равновесия структур соединительной ткани в неинфарцируемом гипертрофированном миокарде, эти находки заставляют пересмотреть вопросы терапевтических вмешательств, направленных на предотвращение или задержку развития интерстициального фиброза [332].
Не вызывает сомнений, что успешная тромболитическая терапия оказывает позитивное влияние на процессы раннего ремоделирования сердца, однако остается неясным вопрос, каким образом протекает ремоделирование в отдаленном периоде у данной категории больных. В каких случаях репер-фузия миокарда вызывает благоприятное ремоделирование миокарда, а какие клинико эхокардиографические факторы являются прогностически неблагоприятными для пациентов после ИМ и эффективной ТЛТ в отдаленном 5-летнем периоде наблюдения? В изученной литературе мы не нашли клинических исследований, динамически оценивающих в комплексе структурно-геометрические и функциональные изменения ЛЖ в отдаленном сроки после острого ИМ.
Характеристика осложнений острого инфаркта миокарда и их динамики у больных 1-й и 2-й группы в ранние (1-й мес) и отдаленные ( 12 мес и 5 лет) сроки заболевания
Как указывалось выше , в динамике ХСН к 6 месяцу наблюдения не было выявлено значимых различий между группами пациентов, тогда как к 12 месяцам наблюдения в 1-й группе I ФК ХСН наблюдался в 71% и во 2-й -11% (р 0,03). К 5-му году в первой группе признаки ХСН I ФК выявлены у 22 (42%) пациентов, II ФК у 17 (32%) больных, III ФК - 13 (25%) пациентов, IV ФК - 1 (1%) (рис 2). Пациенты предъявляли чаще жалобы на слабость в 33 (56%) случаев и сердцебиение в 29 (56), реже одышку в 27 (52%), кашель в 5 (10%) случаев. Стенокардия напряжения выявлена у 30 (58%) пациентов: I ФК - 3 (10%), II ФК - 15 (50%), III ФК - 12 (40%). Эпизоды нестабильной стенокардии в течение 5 лет имели место у 43% больных. С учетом изложенного выше к 4-й неделе после ОИМ ХСН II ФК классифицируемая по критериям NYHA, определена у 10 (12%) больных и только у одного пациента (1%) был III ФК. В дальнейшем отмечалось статистически значимое прогрес-сирование ХСН. Так, в наблюдении до года количество больных с I ФК хронической СН уменьшилось к процентном соотношении с 86% до 55% (р 0,01), со II ФК - увеличилось с 12% до 32% (р 0,01, при использовании критерия Фишера) и у 4-х пациента (13%) отмечено нарастание ХСН со II ФК до III ФК.
По истечении 5-летнего периода больных с III ФК хронической СН увеличилось до 13(25%), асі ФК уменьшилось до 42%.
Толерантность к физической нагрузке по истечении 5 летнего периоде наблюдения определяли с помощью теста 6-минутной ходьбы. ТФН в среднем составила 479±160м за 6 мин. Тест выполняли 34 (65%) пациентов, у других 35% исследование противопоказано (перемежающая хромота, атеросклероз сосудов головного мозга). Анализ результатов показал что, ТФН у больных на один класс ниже, чем выставляемый класс ХСН
Восстановление коронарного кровотока является наиболее эффективным и патогенетически оправданный методом лечения ОИМ [Марков В.А.]. Для ограничения конечного его размера и улучшения прогноза больных с этим заболеванием важным является время от начала боли до открытия ин-фарктсвязанной коронарной артерии. Восстановление кровотока в ИСКА проведено в отделение неотложной кардиологии, в среднем через 4,7+3,6 часа от начала ИМ. Для достижения коронарной реперфузии у больных, вошедших в исследование применяли тромболитическую терапию (системную и внутрикоронарную) и метод механического разрушения тромба - "спасающее" чрескожное коронарное вмешательство (4KB). Из них у 82 (90,2%) были показания к экстренной реперфузионной терапии, у 8 больных имелись признаки спонтанной реканализации ИСКА. В табл. 10 представлены использованные методы восстановления кровотока в коронарной артерии у пролеченных больных.
Ферментный тромболизис различными методами проведен 73 (79%) больным в среднем через 3,9 часа от начала заболевания. Большинству из этих больных - выполнялась системная тромболитическая терапия: 22 пациентам вводили стрептокиназу 1500000 ЕД внутривенно капельно в течение 45-60 минут, 31 больным по ускоренной методике - 750000 ЕД внутривенно струйно в течение 10 мин; у 1 пациента применили проурокиназу 2000000 ЕД. Транслюминальная баллонная ангиопластика выполнена 12 пациентам в остром периоде ИМ. Из них у 4 больных, с наличием противопоказаний к ТЛТ, осуществили механическое разрушение тромба и первичную БАП и у 8 пациентов проведена вторичная срочная БАП (после ТЛТ) в связи с неэффективностью ТЛТ или наличием критического стеноза ИСКА.
В результате проведенного лечения у 78 (85%) пациентов удалось восстановить кровоток в пораженной артерии в среднем через 4,7 ч от начала ИМ. По данным литературы [59], применение реперфузионной терапии позволяет снизить смертность до 6% ,если же никакой способ реперфузии не применяется ранняя летальность остается на уровне 13%.
Следует заметить, что у пациентов 2-й группы время от начала ИМ до открытия ИСКА было незначительно больше 5±1,4ч. против 4,5±2,3ч. пациентов 1-й группы. Восстановление кровотока в ИСКА определяли прямым методом (КВГ) в 1-е сутки ИМ. Ангиографическая характеристика коронарного русла у больных острым ИМ представлена в табл. 11
Изменение показателей геометрии левого желудочка у пациентов в ранние сроки (1-й месяц) и отдаленные сроки (6,12 мес и 5 лет) инфаркта миокарда
Увеличение ИЭ к 21 суткам во 2-й группе более выражено, чем в 1-й группе (7%±28% и 1,3%±9% соответственно) без значимой разницы течение всего госпитального периода наблюдения (табл 16). В дальнейшем, т.е. к 6 месяцам и году наблюдения отмечается больший прирост региональных индексов сферичности у пациентов 2-й группы, тогда как в 1-й группе ИС1, ИС2 стремится к своим исходным значениям. К 6 месяцам показатели прироста ИЭ ЛЖ стремятся к исходным значениям в обеих группах, и хотя в годовом и 5-летнем периоде значимого прироста не выявлено, следует напомнить что ИС — это отношение Dil/Di2 и абсолютные показатели этих размеров в указанные выше сроки нарастают. Поперечный размер Di 1 к году на-блюдения в 1-й группе 60,6±6,1мм/м против 55,3±6,9 мм/м2(р 0,01) в первые сутки ИМ (табл. 15).
Таким образом, нарушение конфигурации ЛЖ у обследованной категории пациентов с первым ОИМ передней локализации характеризовалось его расширением и нарастанием сферичности за счет преимущественного прироста поперечных диаметров ЛЖ. Формирование выявленных нарушений геометрической формы ЛЖ происходило в относительно небольшие сроки с 5-6-х по 10-е сутки ОИМ. Не выявлено межгрупповых различий в абсолютных и относительных значениях геометрии ЛЖ в течение госпитального периода. Установленные различия в динамике указанных параметров в отдаленные сроки ИМ обусловлены тем, что более выражена коронарная недостаточность у пациентов 2-й группы (повторный ИМ, прогрессирующая стенокардия) в течение 12 месяцев наблюдения. У больных, обследованных через 5 лет после ИМ, выявлено благоприятное течение поздней структурной перестройки ЛЖ, а именно отсутствие прогрессирования и сферификации ЛЖ. Результаты исследования основных гемодинамических параметров и показателей сократимости ЛЖ в зависимости от сроков заболевания представлены в табл 16,17 и 18.
При анализе полученных данных выявлено, статистически значимое увеличение КДИ с 3-х суток (р 0,05) относительно первых суток ИМ у пациентов как 1-й, так и 2-й группы. Последовательное нарастание объемов ЛЖ наблюдалось в течение всего периода пребывания пациентов в стационаре, однако разницы в приросте КДИ на госпитальном этапе у выживших и умерших к 5-ому году наблюдения больных не выявлено (таб 16). Конечно-диастолический индекс ЛЖ к 21 суткам увеличивался в равной степени у больных 1-й и 2-й групп (р 0,05). К 6-й месяцам наблюдения неблаго приятная тенденция сохранялась только во 2-й группе: прирост КДИ достигает 54±3,3% (р 0,05) по отношению к 1-м суткам, в тот же период в 1-й группе значимого увеличения ЛЖ не происходит (таб 15). Кроме этого, у пациентов 2-й группы КДИ значимо увеличивался в период 21-180 и далее 360 дней после ИМ (таб 17), в то время как у больных 1-й группы не наблюдается увеличение КДИ в после госпитальном периоде. К 5-летнему сроку наблюдения в 1-й группе дилатации ЛЖ не наблюдали, более того, к году наблюдения выявлено уменьшение его размеров до величины определенной на 7-е сутки ИМ. При этом, у больных 2-й группы увеличение ЛЖ к 12 месяцам достигало 76%.
Подобным же образом изменялся КСИ ЛЖ, а именно, в обеих группах он увеличивался с 1-х суток ИМ. Наибольшая разница в приросте КСИ отмечена на 3-й сутки госпитального периода ИМ (таб 16). К 7-м суткам прирост конечно-систолического индекса в 1-й и 2-й группе достигал 18±3 и 28±2 соответственно (табл.18). Однако достоверная разница между группами формируется на госпитальном этапе к 21-м суткам: обе группы больных значимо различаются по приросту КСИ ЛЖ +24±5% против +44±3% (табл.18). Прогрессирующее снижение сократимости ЛЖ продолжалось во 2-й группе и к 6-у и к 12-у месяцам наблюдения, и составила 82±5%. У больных 1-й группы выявлена иная динамика КСИ ЛЖ: увеличение достигает максимума к 6-у месяцу и в дальнейшем нарастание этого показателя не происходило. К 5-летнему периоду наблюдения в 1-й группе увеличение КСИ ЛЖ сопоставимо с приростом к 7-м суткам ИМ. Кроме того, в этой же группе не было выявлено увеличение КСИ ЛЖ через 5 лет после ИМ и в сравнении с 21-ми сутками заболевания.
На протяжении всего периода наблюдения не выявлено межгрупповых различий по абсолютному значению ФВ ЛЖ, как в ранний госпитальный период, так и через 12 месяцев после ИМ (таб 18).
![Динамика вариабельности ритма сердца при различных результатах реабилитации больных инфарктом миокарда на санаторном этапе [Электронный ресурс]](/i/i/4275/205191.png "Динамика вариабельности ритма сердца при различных результатах реабилитации больных инфарктом миокарда на санаторном этапе [Электронный ресурс] Береснева Вера Леонидовна")
