Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Состояние проблемы диагностики и лечения острого коронарного синдрома без стойкого подъёма сегмента st (обзор литературы)
1.1. Понятие острого коронарного синдрома 12
1.2. Диагностика острого коронарного синдрома 14
1.3. Роль визуализационных методик в диагностике острого коронарного синдрома 15
1.4. Представление о жизнеспособном миокарде 17
1.5. Радиологические методы диагностики в кардиологии 19
1.6. Роль парных сцинтиграфических исследований в кардиологии 26
1.7. Прогноз течения ишемической болезни сердца 27
1.8. Динамика течения функциональных классов стенокардии напряжения и ХСН у пациентов с инфарктом миокарда 31
1.9. Лечение острого коронарного синдрома 37
Глава И. Общая характеристика больных, методов инструментальных исследований и статистической обработки результатов
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных 41
2.2. Лабораторные и инструментальные методы исследования 44
2.3. Методы статистической обработки результатов 57
ГЛАВА III. Динамика изменений перфузии миокарда у больных, перенесших острый коронарный синдром без стойкой элевации сегмента ST
3.1. Изменения перфузии миокарда у больных, перенесших ОКС, в период госпитализации, через 1 месяц и через 1 год после коронарного события 58
3.2. Изменения перфузии миокарда у больных, перенесших ОКС,
на фоне консервативного и хирургического лечения 60
ГЛАВА IV. Динамика течения хронической сердечной недостаточности и функционального класса стенокардии у пациентов, перенесших острый коронарный синдром без стойкой элевации сегмента ST
4.1. Динамика течения ХСН у пациентов, перенесших острый коронарный синдром без стойкой элевации сегмента ST, в зависимости от показателей перфузии 64
4.2. Динамика течения ХСН у пациентов, перенесших острый коронарный синдром без стойкой элевации сегмента ST в зависимости от тактики лечения 67
4.3. Динамика течения функционального класса стенокардии у пациентов, перенесших острый коронарный синдром без стойкой элевации сегмента ST в зависимости от показателей перфузии 70
4.4. Динамика функционального класса стенокардии у пациентов, перенесших острый коронарный синдром без стойкой элевации сегмента ST в зависимости от тактики лечения 73
Глава V. Роль методики динамической сцинтиграфии миокарда в оценке прогноза течения ишемическои болезни сердца 76
Заключение 79
Выводы 84
Практические рекомендации 86
Список литературы 87
- Динамика течения функциональных классов стенокардии напряжения и ХСН у пациентов с инфарктом миокарда
- Изменения перфузии миокарда у больных, перенесших ОКС, в период госпитализации, через 1 месяц и через 1 год после коронарного события
- Динамика течения ХСН у пациентов, перенесших острый коронарный синдром без стойкой элевации сегмента ST, в зависимости от показателей перфузии
- Динамика функционального класса стенокардии у пациентов, перенесших острый коронарный синдром без стойкой элевации сегмента ST в зависимости от тактики лечения
Введение к работе
Актуальность исследования.
За последнее столетие произошло кардинальное перераспределение профиля основных заболеваний, приводящих к летальным исходам. В структуре заболеваемости во всём мире лидирующее место занимают болезни сердечно-сосудистой системы [38], в первую очередь связанные с коронарной патологией [7].
В России, как и в других индустриально развитых странах, заболевания системы кровообращения являются основными причинами смерти населения.
Существенные темпы роста заболеваемости, большие экономические затраты государства, направленные на лечение больных с ИБС, утрата трудоспособности и инвалидизация пациентов придают проблеме не только медицинское, но и большое социальное и экономическое значение [42, 52].
Особый вклад в смертность и инвалидизацию населения вносят так называемые «острые» формы ИБС и, прежде всего, такие, как крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда, нестабильная прогрессирующая стенокардия. Они определяют основной риск внезапной коронарной смерти, дальнейшее прогрессирование течения ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности. В настоящее время все «острые» формы ИБС объединены общим термином — острый коронарный синдром (ОКС), позволяющим при невозможности отдифференцировать конкретную нозологическую единицу, заподозрить острую коронарную катастрофу и начать незамедлительное лечение [40].
Прежде всего это связано с необходимостью выполнения тромболити ческой терапии и экстренных хирургических коронарных вмешательств при ОКС [164].
Безусловно, золотым стандартом диагностики ИБС в настоящее время является коронарография [31, 60, 164]. Однако в большинстве случаев, особенно у пожилых пациентов, имеется многососудистое поражение
7 коронарного русла, и в данной клинической ситуации возникает вопрос о применении дополнительных методик визуализации поражения сердечной мышцы. При ОКС и для диагностики факта наличия ИБС в целом широко используются радиологические методы диагностики, в частности, сцинтиграфия миокарда [26].
Показатели перфузионной сцинтиграфии миокарда позволяют не юлько оценить локализацию дефекта перфузии и сопоставить его с бассейном кровоснабжения конкретной коронарной артерии, но также предоставляют информацию о распространённости дефекта, динамике показателей на фоне терапии и выполнении функциональных проб, тем самым дают оценку коронарному резерву миокарда [39, 47, 49].
С другой стороны, однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда предоставляет дополнительную информацию для стратификации риска развития крупноочагового инфаркта миокарда, внезапной смерти и прогноза течения ИБС в целом [73, 120]. Наиболее информативными показателями в оценке прогноза течения ишемической болезни сердца являются: размер области ишемизированного миокарда, наличие и величина обратимых дефектов перфузии, повышенный захват радиофармпрепарата лёгкими [26].
Особую группу составляют больные, перенесшие инфаркт миокарда, для которых оценка прогноза заболевания и выбор приоритетной методики лечения являются жизненно важными. При оценке прогноза с использованием сцинтиграфии миокарда в данной группе больных также проводят нагрузочные пробы с оценкой преходящих дефектов перфузии в периинфарктной зоне [75].
Несмотря на длительно ведущиеся исследования, по-прежнему остаётся открытым вопрос прогнозирования динамики течения хронической сердечной недостаточности, функционального класса стенокардии напряжения у пациентов, перенесших ОКС. Остается актуальным изучение
8 их связи с показателями перфузии миокарда на фоне терапевтических и хирургических методов лечения.
Цели исследования.
Изучить в динамике характер нарушения перфузии миокарда у пациентов, перенесших острый коронарный синдром, по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии на фоне консервативной терапии и отсроченной ангиопластики коронарных артерий. Оценить роль динамической однофотонной эмиссионной компьютерной томографии в прогнозе течения ишемической болезни сердца у пациентов с острым коронарным синдромом без стойкого подъёма сегмента ST.
Задачи исследования.
Изучить динамику изменения перфузии миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у больных с острым коронарным синдромом без стойкой элевации сегмента ST при поступлении в стационар, через 1 месяц и через 1 год.
Оценить изменения функциональных классов стенокардии напряжения и хронической сердечной недостаточности у пациентов, перенесших острый коронарный синдром, с положительной и отрицательной динамикой перфузии миокарда.
Изучить динамику перфузии миокарда, изменения функциональных классов стенокардии напряжения и хронической сердечной недостаточности у пациентов с острым коронарным синдромом на фоне консервативных и хирургических методов лечения.
Оценить роль парной сцинтиграфии миокарда в прогнозе течения ишемической болезни сердца у больных, перенесших острый коронарный синдром.
Научная новизна.
В результате проведённых исследований внедрена в практику методика динамической однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с целью оценки прогноза течения ишемической болезни сердца и хронической
9 сердечной недостаточности у пациентов, перенесших острый коронарный синдром.
Показано, что методика динамической сцинтиграфии миокарда может быть использована как дополнительный метод оценки прогноза риска развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, перенесших острый коронарный синдром.
Практическая значимость.
Разработан и внедрен в практику высокоинформативный диагностический алгоритм обследования больных с острым коронарным синдромом, сочетающий в себе доступность методик для практического врача и безопасность для больного. Совокупность показателей, определяемых при комплексном неинвазивном обследовании больных с острым коронарным синдромом, позволяет с высокой достоверностью не только диагностировать у больного наличие мелкоочагового инфаркта миокарда, но и определять прогноз дальнейшего течения ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности, выбор тактики дальнейшего лечения.
Представленные в работе факты по прогнозу течения ИБС и развития острых коронарных событий в течение года после острого коронарного синдрома позволят практическим врачам осуществлять риск-стратификацию, дифференцированно подходить к лечению и динамическому наблюдению больных этой категории.
Совокупность определяемых при комплексном обследовании больных с острым коронарным синдромом показателей позволяет представить целостную картину динамики ишемических процессов в миокарде. Выделены основные факторы, знание которых позволяет практическим кардиологам адекватно оценивать прогноз течения ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности и риск развития острых коронарных событий в течение года после перенесенного острого коронарного синдрома.
Продемонстрирован сравнительный анализ эффективности отсроченных коронарных вмешательств и консервативной тактики ведения больных, перенесших острый коронарный синдром.
Основные положения, выносимые на защиту.
Последовательная сцинтиграфия миокарда у пациентов с острым коронарным синдромом при поступлении в стационар, через 1 месяц и через 1 год является ценной визуализационной диагностической методикой, позволяющей оценить динамику изменения перфузии миокарда с течением времени.
Изменение площади дефекта перфузии миокарда при сцинтиграфии в динамике достоверно коррелирует со скоростью прогрессирования хронической сердечной недостаточности и динамикой изменения функционального класса стенокардии напряжения.
Нарастание площади дефекта перфузии через 1 месяц после острого коронарного синдрома* является независимым прогностическим фактором повторных острых коронарных событий, что позволяет выделить таких пациентов в особую группу, требующую более «агрессивной» тактики лечения.
Вне зависимости от направленности изменения дефекта перфузии через I месяц после острого коронарного синдрома у всех обследованных больных к концу 1-го года отмечается уменьшение площади дефекта перфузии, что подтверждает фундаментальные тезисы о феноменах «станинга» и «гибернации» миокарда, разрешающиеся с течением времени на фоне проводимой терапии.
Реализация работы.
Результаты исследования используются в научной и клинической работе кафедры и клиники военно-морской госпитальной терапии Военно-медицинской академии, в лекционных курсах для факультетов подготовки врачей и для клинических ординаторов 1—2 годов обучения.
Апробация работы.
Основные положения работы доложены на научной конференции «Фундаментальная наука и клиническая медицина» (Санкт-Петербург, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Современные методы диагностики и лечения кардиальной и церебральной патологии» (Светлогорск, 2008), IX Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2009).
По теме диссертации опубликовано 11 научных работ.
Объем и структура работы.
Диссертация изложена на ИЗ страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 170 источников, в том числе 58 отечественных и 112 зарубежных и 6 приложений. Текст иллюстрирован 24 таблицами и 9 рисунками.
/
Динамика течения функциональных классов стенокардии напряжения и ХСН у пациентов с инфарктом миокарда
. Прогноз течения функционального класса стенокардии напряжения у больных, перенесших инфаркт миокарда, прежде всего, определяется состоянием коронарных артерий, снабжающих интактный и, в особенности, ишемизированный миокард [54].
Механизмы прогрессирования функционального класса стенокардии в зависимости от состояния коронарного кровотока в инфарктной зоне:
- реокклюзия инфаркт-связанной коронарной артерии;
- текущее тромбообразование в инфаркт-связанной коронарной артерии, развивающееся в ретроградном направлении, что приводит к окклюзии её дистальных ветвей;
- дистальная эмболизация тромботическими массами или содержимым атеросклеротической бляшки, приводящая к окклюзии коллатерального кровотока и нарушению микроциркуляции в зоне развития инфаркта миокарда;
- снижение коронарного перфузионного давления у больных с тяжёлым стенозом инфаркт-связанной коронарной артерии и артериальной гипотонии;
- невозможность обеспечения адекватного коллатерального кровотока в связи с тяжёлым многососудистым поражением коронарного русла. Возникновение ишемии миокарда вне бассейна инфаркт-связанной коронарной артерии может быть обусловлено следующими причинами:
- повышение потребности миокарда в кислороде на фоне увеличения гемодинамической нагрузки на левый желудочек и его дилатации;
- уменьшение вазодилаторного резерва коронарных артерий;
- повышенная агрегация тромбоцитов и гиперкоагуляция;
- редукция коллатерального сосудистого русла в связи с окклюзией коллатералей [11].
Пациенты с перенесенным инфарктом миокарда без зубца Q остаются одной из наиболее сложных категорий для лечения. С одной стороны, перенесенный острый коронарный синдром, как правило, свидетельствует о наличии атеросклеротического коронарного поражения, с другой стороны, наличие жизнеспособного миокарда требует определения оптимальной тактики для предотвращения повторных инфарктов и улучшения отдаленного прогноза.
Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q. Наличие гемодинамического поражения в коронарном сосуде и ишемизированного миокарда в бассейне его кровоснабжения — причина сохранения постинфарктной стенокардии [24].
По результатам многих исследований получены данные о более нестабильном течении заболевания у больных с перенесенным мелкоочаговым инфарктом миокарда. У этих пациентов в отдалённом периоде инфаркта миокарда достоверно чаще наблюдались рецидивы стенокардии и повторные инфаркты миокарда по сравнению с группой больных после крупноочагового инфаркта [117, 153]. Эти пациенты, как показывает большинство проведенных исследований, нуждаются в клиническом наблюдении и в специализированном лечении вследствие повышенного риска повторных коронарных осложнений.
Итоговым состоянием в рамках сердечно-сосудистого континуума является формирование и прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Концепция сердечно-сосудистого континуума была предложена Dzau и Brawnwald в 1990-е годы [90], которые обратили внимание на общность патогенетических механизмов развития сердечнососудистой патологии с течением времени. Дальнейшие исследования привели к пониманию роли ремоделирования сердца как ключевого звена континуума в развитии ХСН [124].
Под термином «хроническая сердечная недостаточность» представляется клинический синдром (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отёки PI др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме, первопричиной которого является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикториых и вазодилатирующих нейрогуморальных систем [33].
Гибель части кардиомиоцитов в результате ИМ приводит к активации регуляторных нейрогуморальных систем, которые запускают процесс ремоделирования ЛЖ, продолжающийся и после непосредственного повреждающего воздействия на миокард ишемического фактора [34, 69].
Термином «постинфарктное ремоделирование» обозначаются структурно-геометрические изменения сердечной мышцы, происходящие после ИМ в процессе адаптации к новым условиям функционирования [126]. Как правило, структурное постинфарктное ремоделирование ЛЖ ассоциируется с его дилатацией [27, 144], изменением формы и толщины его стенок [155].
Изменения перфузии миокарда у больных, перенесших ОКС, в период госпитализации, через 1 месяц и через 1 год после коронарного события
По результатам ОФЭКТ через 1 месяц после ОКС все пациенты были разделены на две группы: с отрицательной динамикой по показателю перфузии (увеличение площади дефекта перфузии по сравнению с первичным исследованием) и положительной (уменьшение площади дефекта перфузии). Результаты исследования перфузии миокарда в динамике представлены в таблице 14. В первые сутки поступления достоверного различия в размерах дефекта перфузии между группами не отмечалось.
Через 1 месяц, на фоне консервативной терапии в условиях кардиологического стационара, внутри групп отмечалось соответствующее статистически значимое увеличение и уменьшение дефекта перфузии по всем бассейнам кровоснабжения коронарных артерий и общего дефекта перфузии. При межгрупповом сравнении также отмечалось достоверное различие в размерах дефекта перфузии практически во всех бассейнах кровоснабжения коронарных артерий и общего дефекта перфузии, за исключением бассейна правой коронарной артерии.
Дальнейшая оценка показателей ОФЭКТ в этих двух группах производилась через один год после острого коронарного события. Соответствующие показатели представлены в таблице 15. группы испытуемых Через 1 год в группе с отрицательной динамикой по показателям перфузии на фоне применения как консервативных, так и хирургических методик лечения отмечалось достоверно значимое уменьшение дефектов перфузии практически во всех бассейнах кровоснабжения коронарных артерий и общего дефекта перфузии за исключением- бассейна правой коронарной артерии. В группе с положительной динамикой по данным ОФЭКТ отмечалась лишь тенденция к уменьшению дефектов перфузии по всем бассейнам кровоснабжения коронарных артерий. Достоверно значимое уменьшение показателей получено только в отношении общего дефекта перфузии.
При межгрупповом сравнении отмечалось достоверное различие в размерах дефекта перфузии практически во всех бассейнах кровоснабжения коронарных артерий и общего дефекта перфузии за исключением бассейна правой коронарной артерии.
Таким образом, проведение повторной сцинтиграфии миокарда в течение месяца после острого коронарного синдрома позволило верифицировать направление изменения перфузии миокарда, что определило прогноз и дальнейшую тактику ведения пациентов. Через 1 год после перенесенного острого коронарного события, независимо от динамики изменений показателей парной сцинтиграфии миокарда в течение 1 месяца, у всех больных отмечено уменьшение дефекта перфузии, что подтвердило фундаментальные тезисы о феноменах «станинга» и «гибернации» миокарда, разрешающихся с течением времени на фоне проводимой терапии.
Изменения перфузии миокарда у больных, перенесших ОКС, на фоне консервативного и хирургического лечения
В течение года после перенесенного острого коронарного события 22 пациентам по результатам КАГ в плановом порядке была выполнена ангиопластика и стентирование коронарных артерий. Динамика изменения показателей перфузии у пациентов с выполненной ангиопластикой и на фоне терапевтической тактики лечения представлена в таблицах 16, 17.
В период стационарного лечения пациентов, перенесших ОКС без стойкой элевации сегмента ST, в перспективных группах дальнейшего хирургического или терапевтического лечения, в первые сутки поступления и через 1 месяц достоверно значимых различий в изменениях дефекта перфузии при внутригрупповом и межгрупповом сравнении получено не было.
Динамика течения ХСН у пациентов, перенесших острый коронарный синдром без стойкой элевации сегмента ST, в зависимости от показателей перфузии
Итоговым состоянием в рамках сердечно-сосудистого континуума является прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Первопричиной прогрессирования ХСН является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное ишемическим повреждением миокарда. Ишемия миокарда возникает вследствие стенозирования коронарной артерии атеросклеротической бляшкой при хронических формах ИБС, тромбоза при остром коронарном синдроме и их сочетании. Скорость прогрессирования и степень выраженности симптомов ХСН во многом определяет качество и продолжительность жизни пациентов.
При оценке динамики функционального класса ХСН в зависимости от показателей перфузии получены следующие значения, представленные в таблицах 18, 19 и на рисунках 2, 3.
Учитывая небольшое количество пациентов с 0 и 3 функциональными классами хронической сердечной недостаточности, все пациенты были разделены на 2 группы: I — с низким функциональным классом (0 и 1 ф.к.) и II - с высоким (2 и 3 ф.к.). Результаты приведены в таблице 20.
В группе больных с отрицательной динамикой по показателям перфузии через 1 месяц отмечалось достоверно значимое ухудшение течения ХСН в виде преобладания высоких функциональных классов сердечной недостаточности. Динамика течения ХСН в группе больных с положительной динамикой по показателям перфузии статистической значимости не достигала. При анализе течения ХСН между группами получено достоверное различие в тяжести течения заболевания через 1 месяц после ОКС. Количество пациентов со 2 и 3 ф.к. у больных с отрицательной динамикой перфузии достоверно выше, чем в группе с положительной динамикой перфузии.
Таким образом, увеличение площади дефекта перфузии к концу 1 месяца после острого коронарного события является независимым предиктором скорости прогрессирования хронической сердечной недостаточности у всех пациентов, перенесших острый коронарный синдром без стойкого подъёма сегмента ST. В группе пациентов с отрицательной динамикой по показателям ОФЭКТ достоверно преобладают более высокие функциональные классы хронической сердечной недостаточности как через 1 месяц, так и через 1 год после ОКС.
При анализе динамики течения ХСН после перенесённого острого коронарного синдрома без стойкого подъёма сегмента ST на фоне терапевтических и хирургических методов лечения получены следующие данные, представленные в таблице 21, на рисунках 4, 5. На фоне хирургического и терапевтического лечения достоверно значимых различий в течение хронической сердечной недостаточности не получено.
Динамика функционального класса стенокардии у пациентов, перенесших острый коронарный синдром без стойкой элевации сегмента ST в зависимости от тактики лечения
При оценке динамики функционального класса стенокардии в зависимости от тактики ведения пациентов, перенесших ОКС, получены следующие значения, представленные в таблице 23 и на рисунках 8, 9.
На фоне выполнения ангиопластики в течение года после перенесенного острого коронарного синдрома отмечается достоверное преобладание низких и отсутствие высоких функциональных классов стенокардии.
В группе пациентов с перспективной хирургической тактикой лечений через 1 месяц на фоне проводимой терапии отмечалась тенденция к нарастанию высоких классов стенокардии. Через I год на фоне выполненного хирургического вмешательства регистрировалось отсутствие высоких функциональных классов стенокардии.
Динамика функционального класса стенокардии в группе пациентов с терапевтической тактикой лечения В группе пациентов с терапевтической тактикой лечения через 1 год после острого коронарного события отмечается достоверно значимое преобладание высоких классов стенокардии по сравнению с исходными показателями.
Таким образом, у пациентов, отобранных для плановой КАГ и 4KB, незначимо больше был исходный дефект перфузии миокарда на фоне ОКС, также наблюдалась недостоверная отрицательная динамика по перфузии миокарда в течение месяца после ОКС, клинически был более высокий класс стенокардии в течение 1 месяца после перенесенного ОКС.
Хирургические вмешательства, выполненные в течение года после острого коронарного синдрома, достоверно улучшают качество жизни пациентов, уменьшая функциональный класс стенокардии напряжения.
При поступлении пациентов в клинику риск развития крупноочагового инфаркта миокарда и смерти пациентов, перенесших острый коронарный синдром без стойкой элевации сегмента ST, оценивался по двум общепринятым шкалам - TIMI и GRACE [23, 164]. Причём .шкала TIMI позволяет предполагать возможные осложнения острого коронарного синдрома непосредственно в период госпитализации, а шкала GRACE — риск развития фатальных осложнений на период госпитализации и в последующие полгода.
На основании расчетных данных, представленных в таблице 4, при оценке уровня» риска по шкале TIMI в группе пациентов с отрицательной динамикой по показателям перфузии 95%о пациентов были отнесены к низкому риску развития крупноочагового- инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти, 5% обследованных - к высокому риску. 100% пациентов с положительной динамикой по показателям перфузии через месяц после ОКС были отнесены в группу низкого риска развития фатальных осложнений при остром коронарномсиндроме.
Оценивая риск развития неблагоприятных исходов в период госпитализации по шкале GRACE в группе пациентов с отрицательной динамикой по показателям перфузии, 68% больных были отнесены к низкому риску, а 32% - к среднему. При долгосрочном прогнозе на ближайшие полгода в группу низкого риска вошли 42% больных, в группу среднего - 53%, а в «группу высокого риска — 5%. У пациентов с положительной динамикой перфузии по результатам сцинтиграфии миокарда к группе низкого риска развития крупноочагового инфаркта миокарда и коронарной смерти было отнесено 87% больных, к группе среднего риска — 13%). При оценке вероятных неблагоприятных исходов в течение полугода после перенесенного острого коронарного синдрома к группе низкого риска было отнесено 52% больных, к группе среднего риска — 48%.
В дальнейшем с целью оценки прогноза течения ишемической болезни сердца пациентам была выполнена динамическая сциптиграфия миокарда с оценкой дефекта перфузии при поступлении и через 1 месяц на фоне проводимой терапии. Через 1 год после острого коронарного синдрома у пациентов ретроспективно по анализу медицинской документации оценивалось количество острых коронарных событий за прошедший год. Результаты представлены в таблице 24.
