Клинические особенности течения и совершенствования путей лечения ювенильной склеродермии у детей и подростков [Электронный ресурс] Богданова Ольга Владимировна

Содержание к диссертации

Введение

I Обзор литературы 9

1.1 Клинические особенности течения ювенильной склеродермии 9

1.2. Иммунологические аспекты ювенильной склеродермии 15

1.3 Цитокины: их роль и значение при ювенильной склеродермии 22

II. Клиническая характеристика и методы исследования больных, ювенильной и системной склеродермией 36

2.1 Клиническая характеристика больных ЮСД 36

2.2 Методы исследования и статистической обработки 44

2.3 Динамика общеклинических показателей на фоне базисной терапии 45

III. Исследование иммунного статуса и цитокинового профиля у детей, больных ЮСД 48

3.1. Иммунологические показатели у детей, больных бляшечной формой ЮСД, в зависимости от давности заболевания 52

3.2 Иммунологические параметры у детей больных линейной формой ЮСД по типу «удар хлыста» 54

3.3. Сравнительный анализ иммунного статуса и цитокинового профиля у детей, больных бляшечной и линейной формами ЮСД, в зависимости от давности заболевания 57

IV. Динамика иммунного статуса и цитокинового профиля у детей и подростков, больных бляшечной и линейной формами ЮСД, на фоне базисной терапии 63

4.1. Иммунологические показателя у детей, больных бляшечной и линейной формами ЮСД, на фоне лечения делагилом 64

4.2 Иммунологические показатели у детей, больных бляшечной и линейной формами ЮСД, на фоне лечения ауранофином 68

4.3. Сравнительный анализ иммунного статуса и цитокинового профиля у детей, больных бляшечной и линейной формами ЮСД, на фоне базисной терапии 72

Обсуяедение результатов исследования 78

Выводы 95

Практические рекомендации 96

Список литературы 98

• Клинические особенности течения ювенильной склеродермии
• Клиническая характеристика больных ЮСД
• Иммунологические показатели у детей, больных бляшечной формой ЮСД, в зависимости от давности заболевания
• Иммунологические показателя у детей, больных бляшечной и линейной формами ЮСД, на фоне лечения делагилом

Введение к работе

Актуальность проблемы. В настоящее время ранняя диагностика и лечение ювенильной склеродермии остаются во многом сложной задачей.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые при лечении склеродермии, нельзя обойти молчанием тенденцию роста числа заболеваний склеродермической группы. Заболеваемость склеродермией варьирует от 2 до 12 случаев на 1 миллион жителей в год.

Одной из причин может быть изменение реактивности организма в сторону повышенной чувствительности к разнообразным внешним и внутренним раздражителям в связи с возрастающим контактом с многочисленными бытовыми и профессиональными аллергенами, широкой антибиотической и лекарственной терапией, массовой иммунизацией населения.

В настоящее время склеродермия не является редким заболеванием. В группе диффузных болезней соединительной ткани системная склеродермия занимает по частоте третье место после ревматизма и ревматоидного артрита. Кроме того, различные формы ювенильной склеродермии составляют 0,3% в общей структуре дерматологической заболеваемости.

Развитие и прогрессирование воспаления при склеродермии тесно связано с аутоиммунными механизмами, в основе которых лежит нарушение толерантности к собственным антигенам, приводящее к развитию иммунного ответа против нормальных тканей, как если бы они были чужеродными. Поскольку именно нарушение синтеза цитокинов лежит в основе патогенеза воспалительных заболеваний, правильная и своевременная оценка иммунного статуса детей, больных склеродермией, позволит обосновать индивидуальный подход к тактике лечения на первых этапах болезни, а также спрогнозировать возможное ее течение.

Все вышеизложенное определило цель и задачи наших исследований.

Цель: На основании качественной и количественной оценки иммунного статуса и цитокиновых показателей сыворотки крови разработать комплексную систему ранней диагностики и лечения детей, больных склеродермией.

Задачи;

1. По данным клинических, лабораторных, инструментальных методов определить особенности современного течения склеродермии

2. Изучить качественные и количественные характеристики иммунного статуса, изучить содержание цитокинов ИЛ8, ИЛ 10 у детей, больных склеродермией, в зависимости от формы заболевания.

3. Определить иммунологические критерии для ранней диагностики и прогноза течения склеродермии.

4. На основе полученных данных разработать наиболее эффективные схемы лечения склеродермии.

Положения, выносимые на защиту:

1.У детей, больных ЮСД, уже на ранних этапах заболевания выявляются значительные отклонения в иммунологических показателях.

2.Нарушения в иммунной системе детей, больных ЮСД, носят прогрессирующий характер и требуют постоянного контроля.

3.Общая закономерность в иммунном статусе у детей, больных ЮСД, заключается в активации системы апоптоза, дефиците Т- лимфоцитов с цитотоксической активностью и повышении уровня Т-хелперов в крови.

4. При выборе препаратов базисной терапии для лечения детей, больных ЮСД, необходимо учитывать форму заболевания и иммунологические показатели сыворотки крови.

5.Динамика иммунологических параметров должна контролироваться 2 раза в год.

Научная новизна: Впервые произведено исследование иммунного статуса у детей с ЮСД в динамике заболевания. Предпринята попытка рассмотрения патогенеза ЮСД с точки зрения иммунологического процесса.

Впервые рассмотрено взаимодействие между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами в зависимости от формы заболевания и проводимого лечения.

Впервые разработаны клинико-иммунологические критерии тяжести течения заболевания.

На основании оценки иммунологического статуса разработаны оптимальные схемы диагностики и лечения детей, больных ЮСД.

Практическая значимость. Результаты исследования используются в работе кардиоревматологической службы г. Самары и области. Исследование динамики иммунологических показателей сыворотки крови в зависимости от длительности заболевания и на фоне базисной терапии внедрено в отделе иммунологии ЦНИЛ СамГМУ. Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре факультетской педиатрии и при преподавании детской ревматологии слушателям ИПО СамГМУ. Апробация работы

Материалы исследования доложены и обсуждены на областных научно-практических конференциях «День кардиоревматолога » (Самара, 2003); на Всероссийском конгрессе «Человек и лекарство» (Москва,2003); на I конгрессе ревматологов России (Саратов,2003)

Публикации: по теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 108 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 9 таблицами и 12 рисунками. Список литературы содержит 92 отечественных и 94 зарубежных

Клинические особенности течения ювенильной склеродермии

ЮСД и ССД входят в группу склеродермических заболеваний, которая включает в себя различные нозологические формы и синдромы, характеризующиеся развитием локального, либо генерализованного фиброза с нередким вовлечением в процесс жизненно важных органов.

Склеродермия известна со времен Гиппократа как sclerodermia -«твердокожие», а первое описание относится к 1634 году. По Kass и др. в мировой литературе к 1960г. было представлено только 12 случаев. За последние десятилетия достигнут значительный прогресс в изучении системной склеродермии. Если в 30-е годы настоящего столетия выделяли лишь очаговую и диффузную формы заболевания, то к концу 90-х годов системная склеродермия представляет собой хорошо изученную с клинических позиций нозологическую форму, характеризующуюся разнообразием своих проявлений и уникальностью патогенеза.

Согласно данным литературы, ювенилъная системная склеродермия (ЮССД) является относительно редким заболеванием. Так, по данным Dabich (1982), на детей и подростков приходится менее 3% общего числа, заболевших склеродермией, и только 1,5% от общего числа детей в возрасте до 10 лет. Заболеваемость склеродермией составляет около 3% от числа пациентов, наблюдаемых педиатрической ревматологической клиникой (Dabich, 1982). В первых сообщениях о ювенильной склеродермии содержалась некоторая неточность. Возможно, среди 505 наблюдений, описанных Lewin и Heller (1895 г.), встречалась и системная склеродермия.

За последние годы участилась регистрация как ограниченных, так и системных форм заболевания, закономерно расширился круг исследований по проблеме склеродермии. Большинство авторов отмечают как сходство, так и различия ЮССД и ССД взрослых. ЮССД наблюдается у лиц разных рас и имеет распространенность по всему земному шару. Девочки заболевают чаще, чем мальчики (4:1), однако преобладание лиц женского пола менее выражено, чем у взрослых больных ССД (7:1), особенно в репродуктивный период (11:1), что свидетельствует о роли полового диморфизма в развитии ССД, как и других системных заболеваний соединительной ткани.

В зарубежных классификациях нередко используют деление ССД на клинические формы, как это можно продемонстрировать на примере хорошо известной классификации Rodnan [159] , в которой выделены диффузная склеродермия, CREST-и overlap-синдром (перекрест склеродермии с другими заболеваниями соединительной ткани), и классификации Е. С. Le Roy и соавт, которой чаще пользуются в настоящее время, с выделением диффузной (дССД) и лимитированной (лССД) ССД по признаку распространенности кожных проявлений. В отечественной классификации выделено 3 основных варианта течения ССД: острый, подострый и хронический, которые различаются быстротой прогрессирования процесса, степенью выраженности и характером "периферических" и висцеральных проявлений болезни.

Ювенильная склеродермия гетерогенна в клинических проявлениях и течении, однако классификация её недостаточно разработана. В отличие от взрослых, у детей и подростков чаще встречается очаговая форма поражения кожи - изолированная или с признаками системности, а типичная системная склеродермия - лимитированная или диффузная - реже. Системная склеродермия у детей и подростков мало изучена. При склеродермии в детском возрасте поражаются преимущественно кожа, мышцы, сухожилия, суставы и кости. Этот факт отражает особенную предрасположенность к вовлечению в патологический процесс структур, связанных с повышенным метаболизмом коллагена в детском возрасте. У детей хорошо изучены клиническая картина и особенности течения очаговой склеродермии.

Локализованные формы встречаются относительно часто и наиболее активно проявляются в первые 3-4 года болезни. Они представляют собой модель, на которой можно изучить этапы развития фиброзного очага от воспаления до индурации и атрофии участка кожи. Клинически подобные повреждения могут начинаться с образования небольших фиолетовых или эритематозных пятен, которые затем увеличиваются в размерах, постепенно развивается склероз, участки де- или гиперпигментации, и в части наблюдений - восковидные дефекты с последующей атрофией кожи.

Линейная склеродермия с возможным развитием атрофии подлежащих мягких тканей, мышц, надкостницы, костей, и иногда периартикулярной ткани может привести к обширной атрофии или нарушению роста конечностей, обезображивая их. Тип "удар саблей", при котором вовлечена кожа головы, лба с переходом на лицо, часто связан с бляшечной склеродермией (морфеа). Распространенное очаговое поражение кожиД контрактуры суставов и нарушение роста конечностей нередко встречаются в детской склеродермии. Дефекты роста с возникновением суставных контрактур или без них могут быть определительной особенностью линейной склеродермии.

Клиническая картина ССД болезни более разнообразна: помимо характерного поражения кожи и опорно-двигательного аппарата, не менее распространена свойственная болезни сосудистая патология, которая наряду с соединительнотканными изменениями составляет основу висцеральных проявлений заболевания.

Кожный синдром при системной склеродермии занимает основное место среди других периферических проявлений, в типичных случаях патологический процесс проходит три стадии: плотного отека, индурации и атрофии. Особенности поражения кожи при ССД у детей в литературе освещены недостаточно. Некоторые авторы среди первых проявлений болезни выделяют нарушения пигментации и трофические расстройства [40]. Наличие плотного отека в начале склеродермии отмечал СИ. Довжанский у 57% больных. На возможность одновременного присутствия нескольких стадий поражения указывают другие авторы. Описана разнообразная клиника кожного синдрома у детей - диффузная форма, акросклероз, гемисклеродермия, крупноочаговое поражение. В указанных работах представлены преимущественно единичные наблюдения или небольшие группы больных.

Клиническая характеристика больных ЮСД

Изменения, происходящие в клетке во время работы протеазного каскада, определяют по какому пути будет осуществляться клеточная гибель - некротическому или апоптотическому. Выбор решения зависит от двух основных моментов. 1. В клетке должно быть накоплено определенное количество ионов Са, которое необходимо для активации митохондрий, протеазного каскада, инициируемого MACH/FLICE, лизосомальных протеаз, накопления нитрооксида и супероксида анионов, активации ICE-протеаз и других ферментов, участвующих в апоптозе. При отсутствии необходимого количества кальция апоптотические изменения развиваться не будут и в клетке начнутся процессы репарации. Существует одно исключение: поскольку при стимуляции Fas-рецептора, входящего в домен клеточной гибели, передача сигнала происходит с участием только 2 протеаз (каспазы 3 и 8), для активации которых не требуется кальций. Fas-зависимый путь передачи сигналов является Са-независимым. 2. В клетке должен быть накоплен достаточный уровень АТФ и должно поддерживаться оптимальное соотношение АТФ/АДФ. В противном случае у клетки не хватит энергетических ресурсов для завершения апоптотических изменений и процессы клеточной смерти пойдут по некротическому пути. При воспалительных заболеваниях усиление повреждения тканей может наступать при активной миграции эффекторных клеток и замедлении их апоптоза с одной стороны, а с другой - разрешение воспалительного процесса может замедляться при усилении апоптоза иммунокомпетентных клеток и/или структурных клеток органов-мишеней. Исследования, проведенные у больных с различными воспалительными заболеваниями легких и при их моделировании в опытах in vivo и in vitro, подтверждают обе возможности. Среди рецепторов цитоплазматического "домена гибели" клетки (ДеаА (death domain) антиген из семейства факторов некроза опухолей (ФНО) Баз (CD-95, АРО-1), не имеет иных функций, кроме передачи сигнала к развитию апоптоза.

Большое внимание исследователей в поиске сигнальных путей апоптоза привлекает сфингомиелиновый цикл и один из его конечных продуктов сфингозин, имеющий уникальные свойства индуктора программируемой гибели клетки. Установлено, что уровень сфингозина, как и уровень церамида регулируется одними и теми же проапоптотическими агентами -ФНО-а, активаторами рецептора Fas, глюкокортикостероидами (ГКС), ионизирующей радиацией, химиотерапевтическими агентами. При этом мутантные формы ФНО-а и сфингозин действуют синергически относительно индукции апоптоза в иммунокомпетентных органах животных при одновременном снижении активности сфингомиелиназы и концентрации церамида. Очевидно, существует новый метаболический путь в передаче сигнала апоптоза, в котором генерируется сфингозин в результате ферментативной деградации церамида. Реализация апоптоза при его индукции сфингозином происходит на уровне активации ICE-протеаз и экспрессии генов апоптоза - c"myc, c-fos, р-53 с одновременным торможением транскрипции гена bcl-2,

Таким образом, краткий и далеко не полный перечень различных факторов, ответственных за развитие склеродермии, говорит о сложности проблемы в целом и трудности разграничения этих факторов на этиологические и патогенетические. Лишь сложное сочетание их определяет возникновение клинической формы заболевания. Однако несомненно, что уже с самого начала заболевания развертывается порочный круг иммунных и аутоиммунных нарушений, обусловленных повреждением клеточных структур с изменением их антигенносте, развивающееся при этом воспаление характеризуется преобладанием пролиферативных и дегенеративных изменений, степень выраженности которых определяет остроту и тяжесть поражения.

Для решения задач и достижения поставленной цели были проведены клинические наблюдения с применением общеклинических, клинике -лабораторных, биохимических и инструментальных методов в детском отделении Самарского Областного клинического кардиологического диспансера (главный врач - д.м.н. СМ. Хохлунов) Исследование иммунологического статуса и цитокинового профиля проводилось в Центральной научно - исследовательской лаборатории СамГМУ ( директор -д.м.н., профессор Л.Т. Волова). Под наблюдением находилось 70 детей, больных ЮСД и ССД в период с 2000г по 2004г, из них 32 мальчика и 38 девочек, в возрасте от 12 до 17 лет. В исследование были включены дети с различными вариантами течения ЮСД. Диагноз ставился на основании классификации Ганчева (1979).

Иммунологические показатели у детей, больных бляшечной формой ЮСД, в зависимости от давности заболевания

Анализ процентного и абсолютного содержания лимфоцитов в одном литре периферической крови не выявил достоверных различий у детей, больных бляшечной формой ЮСД. Однако отмечалась тенденция к нарастанию данных показателей в зависимости от давности заболевания.

При исследовании уровня CD3 нами выявлено повышение данного показателя в первый год заболевания при бляшечной форме. При давности ЮСД более года лимфоциты, презентирующие CD3 возвращались к исходному уровню.

Нами выявлено достоверное повышение относительного и абсолютного уровня лимфоцитов, презентирующих CD4 в исследуемой группе. Следует отметить, что экспрессия CD4 зависела от давности ЮСД. Наиболее тяжелые изменения данного показателя отмечены в группе детей, больных ЮСД более года (р 0,05).

Сопоставление групп здоровых и больных детей по относительному и абсолютному содержанию CD8 показало снижение уровня данного показателя у девочек, больных бляшечной формой ЮСД. Наименьшее значение исследуемого параметра отмечено в первый год заболевания. При давности ЮСД более года уровень CD8 восстанавливался до возрастной нормы, но при этом было ниже, чем у детей в контрольной группе (р 0,05).

При анализе относительного и абсолютного содержания CD 16 в группе девочек, страдающих бляшечной формой, наблюдалось нарастание данного показателя в первый год болезни. Исследование иммуно-регуляторного индекса показало закономерное увеличение исследуемого параметра в группе девочек, больных бляшечной формой ЮСД. Показатель изменялся в соответствии с уровнем CD4 и CD8, поэтому в первый год болезни иммуннорегуляторный индекс был выше, чем у детей в группе контроля. При длительности заболевания более года иммуннорегуляторный индекс продолжал нарастать в соответствии с нарастанием уровня Т-хелперов (р 0,05). Сопоставляя группы пациентов по относительному и абсолютному содержанию CD95, мы выявили увеличение его уровня в исследуемой группе детей, больных бляшечной формой ЮСД. Экспрессия лимфоцитов, презентирующих Fas-антиген, зависела от длительности заболевания. Максимальное нарастание CD95 было отмечено при длительности заболевания более одного года. В этой группе уровень CD95 превысил контрольную группу более, чем в два раза (р 0,01). Анализируя показатели гуморального иммунитета, мы отметили снижение уровня активности комплемента (СН50) в группе детей, страдающих бляшечной формой ЮСД. Данные изменения так же зависели от давности заболевания и ухудшались с течением времени. Исследования циркулирующих иммунных комплексов выявило снижение исследуемого показателя в первый год болезни у девочек. При длительности ЮСД более года активность ЦИК повышалась и достоверно не отличалась от контрольной группы. Определяя уровни IgA, IgG и IgM, нам не удалось выявить каких либо статистически значимых изменений во всех группах по сравнению с группой контроля. На рисунке 5 представлены результаты исследования цитокинового профиля у детей, больных бляшечной формой ЮСД. Анализируя уровень ФНО-сс группе девочек, страдающих бляшечной формой, мы обнаружили его достоверное снижение. Однако наибольшее снижение концентрации этого цитокина отмечено в группе девочек болеющих ЮСД менее одного года. При длительном течении ЮСД уровень ФНО-а существенно не изменился, но появилась тенденция к его увеличению (р 0,01). Исследуя уровень у-интерферона мы отметили резкое нарастание медиатора в исследуемой группе. В первый год заболевания значение ИН- у превысило группу контроля больше, чем в два раза. При длительности заболевания более года уровень у -интерферона показал небольшую тенденцию к снижению, но оставался повышенным в сравнении с контрольной группой (р 0,05). Сравнивая уровни ИЛ8 в группе девочек, больных бляшечной формой ЮСД, с группой контроля, мы отметили выраженное увеличение концентрации данного цитокина, который является провосполительным и возрастает особенно в острый период заболевания. Изменение данного показателя зависело от давности заболевания и при течении болезни более года уровень ИЛ8 обнаружил тенденцию к снижению (р 0,05),что говорило о постепенной стабилизации иммунного процесса.

Сравнивая уровни ИЛ4 в группе девочек, страдающих бляшечной формой с контрольной группой мы обнаружили резкое возрастание данного цитокина. Наиболее выраженным нарастание ИЛ4 было в первый год заболевания. При течении заболевания более года мы обнаружили небольшое снижение концентрации ИЛ4 (р 0,05).

Иммунологические показателя у детей, больных бляшечной и линейной формами ЮСД, на фоне лечения делагилом

Сравнивая уровень CD3 в исследуемой группе с группой контроля и группой детей, больных бляшечной формой ЮСД более года, мы не отметили существенных изменений. Колебания данного показателя находились в пределах нормы в исследуемой группе, независимо от выбранного препарата и не отличались от других групп.

Исследуя уровень относительного и абсолютного содержания маркеров CD4 у детей, больных бляшечной формой ЮСД на фоне лечения хлорохин дифосфатом, нами отмечена тенденция к нарастанию этого параметра. Анализируя концентрацию CD4 в сыворотке крови детей, получавших ауранофин, мы отметили тенденцию к снижению данного показателя в сравнении с группой детей, больных бляшечной формой ЮСД более года. Данный показатель оставался повышенным в сравнении с контрольной группой (р 0,05)

Анализируя уровень CD8 на фоне лечения хлорохин дифосфатом, нам не удалось выявить значимых изменений в исследуемой группе. Показатель находились в пределах возрастной нормы и не отличался от группы здоровых детей. При использовании ауранофина в группе девочек, больных бляшечной формой ЮСД мы отметили полное восстановление Т-лимфоцитов с цитотоксической активностью. (р 0,05)

Сравнивая показатели киллерной активности Т-лимфоцитов мы не увидели значимых изменений между всеми группами детей, независимо от выбранной базисной терапии. (р 0,05) Изменения иммуннорегуляторного индекса соответствовали изменениям CD4 и CD8, поэтому мы обнаружили нарастание исследуемого показателя у детей, получавших хлорохин дифосфат и снижение уровня CD4/CD8 при лечении ауранофином. (р 0,05) Исследование активности Fas-антигена на фоне приёма хлорохин дифосфата, показало его нарастание в группе девочек, больных бляшечной формой ЮСД. При использовании, в качестве базисного препарата ауранофина, мы зафиксировали значительное снижение уровня CD95. (р 0,05) Концентрация иммуноглобулина А независимо от базисной терапии была в пределах возрастной нормы и существенно не отличалась от группы контроля. В группе девочек, больных бляшечной формой ЮСД, на фоне лечения хлорохин дифосфатом, мы обнаружили значительное снижение иммуноглобулина G. При использовании в качестве базисного препарата ауранофина, мы отметили тенденцию к повышению данного показателя в сравнении с группой детей, больных ЮСД более года и контрольной группой. Исследуя уровень lg М, мы не отметили динамики данного показателя у детей, больных бляшечной формой ЮСД по сравнению с группой детей, болеющих ЮСД более года и контрольной группой, независимо от базисной терапии. Комплементарная активность сыворотки крови у детей, больных бляшечной формой ЮСД, была в пределах нормы, независимо от выбранного базисного лечения и не отличалась от контрольной группы. В ходе работы мы отметили увеличение активности ЦИК у детей, больных бляшечной формой ЮСД на фоне базисной терапии, независимо от выбранного препарата. Уровень данного показателя был выше в сравнении с группой детей, больных ЮСД более одного года и не отличался от контрольной группы. Анализируя уровень ФНО-а у детей, больных бляшечной формой ЮСД, получавших хлорохин дифосфат, мы обнаружили его снижение по сравнению с группой детей, больных ЮСД более года и группой контроля. При использовании ауранофина, как модифицирующего препарата, мы зафиксировали восстановление уровня ФНО-а. Значение данного цитокина незначительно отличалось от контрольной группы.(р 0,05) Сравнивая концентрацию ИН-у и ИЛ8 в группе детей на фоне базисной терапии хлорохин дифосфатом с контрольной группой, мы обнаружили незначительное нарастание данного параметра в исследуемой группе, регистрировалось при лечении ауранофином. (р 0,05) Оценивая активность ИЛ4 на фоне лечения хлорохин дифосфатом, мы не отметили значимых изменений в сравнении с группой детей, болеющих ЮСД более года, в с равнении с группой здоровых детей уровень ИЛ4 оставался повышенным. При использовании в качестве базисного препарата ауранофин, мы отметили значительный рост данного цитокина в сравнении с контрольной группой. (р 0,05)Уровень ИЛ 10 оставался примерно на одном уровне до лечения и при лечении делагилом, и несколько повысился при лечении ауранофином. В таблицах 4.3 и 4.4 представлены результаты исследования иммунологических показателей у детей, больных линейной формой ЮСД на фоне базисной терапии. Анализируя относительный и абсолютный уровень лимфоцитов у детей, больных линейной формой ЮСД, мы не увидели значительных различий в зависимости от выбранного базисного препарата. Данный показатель был немного увеличен в сравнении с группой детей, больных ЮСД более одного года и не отличался от контрольной группы.

Исследуя уровень CD4 в группе детей, больных линейной формой ЮСД на фоне базисного лечения хлорохин дифосфатом, в сравнении с группой детей, больных ЮСД более одного года, мы отметили незначительное снижение данного параметра. Однако, уровень CD4 по-прежнему сильно превышал показатели контрольной группы. (р 0,05)

Определяя активность Т-лимфоцитов с цитотоксической активностью, на фоне лечения хлорохин дифосфатом, в сравнении с группой детей, больных ЮСД более одного года, и контрольной группой мы отметили снижение данного показателя. В группе детей, больных линейной формой ЮСД, получавших ауранофин, мы отметили их полное восстановление. Относительное количество CD8 достоверно не отличалось от группы контроля (р 0,05).

Похожие диссертации на Клинические особенности течения и совершенствования путей лечения ювенильной склеродермии у детей и подростков [Электронный ресурс]

Особенности клинического течения и обмена коллагена у детей и подростков, больных ювенильной склеродермиейЛарькина Лина Викторовна

Роль и значение гипофизарно-тиреоидной и иммунной систем у детей и подростков, больных ювенильной склеродермией, в ранней диагностике и лечении заболеванияХасанова Юлия Рустамовна

Особенности течения микобактериальных инфекций у детей и подростков с иммунодефицитными состояниямиГалкина Елизавета Всеволодовна

Факторы риска развития туберкулеза и особенности клинического течения заболевания у детей и подростков из социально-дезадаптированных семейРусских Наталья Юрьевна

Особенности течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, подростков и лиц молодого возрастаГольбиц, Светлана Васильевна

Особенности современного течения ювенильного идиопатического артрита у детей и подростков (клиника, диагностика, лечение) Филипенкова Наталья Александровна

Особенности развития и течения бронхиальной астмы у детей и подростков в разные возрастные периодыРоманцова Елена Борисовна

Особенности течения и коррекция патологии верхних отделов пищеварительного тракта у детей и подростков с диабетической полинейропатиейЛабузова Юлия Владимировна

Клинико-патогенетические особенности и течение пищевой аллергии у подростковСоснина Ольга Борисовна

Распространенность и клинико-лабораторные особенности муковисцидоза у детей и подростков Оренбургского региона.Бушина Марина Георгиевна