Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы гнойно-воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин (Обзор литературы)
1.1 Эволюция этиопатогенеза гнойно-воспалительных заболеваний в гинекологии . 9
1.2 Методы диагностики и критерии оценки тяжести гнойно-воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин. 21
1.3 Современные принципы лечения гнойно-воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин . 30
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1 Клиническая характеристика больных. 37
2.2 Методы исследования. 40
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1 Особенности гнойно-воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин мегаполиса, поступивших для лечения в многопрофильную больницу . 48
3.2 Комплексная оценка тяжести состояния и эндотоксикоза у больных с различными клиническими формами гнойно-воспалительных заболеваний матки и придатков. 52
3.3 Критерии прогноза осложнений и выбора основного метода лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями матки и придатков . 63
Заключение 85
Выводы 97
Практические рекомендации 99
Список литературы 100
- Эволюция этиопатогенеза гнойно-воспалительных заболеваний в гинекологии
- Современные принципы лечения гнойно-воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин
- Особенности гнойно-воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин мегаполиса, поступивших для лечения в многопрофильную больницу
- Критерии прогноза осложнений и выбора основного метода лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями матки и придатков
Введение к работе
Эволюция этиопатогенеза гнойно-воспалительных заболеваний в гинекологии
Несмотря на значительные успехи достигнутые в изучении этиопатогенеза гнойно-воспалительных заболеваний матки и придатков (ГВЗМП), им принадлежит ведущее место в причинах гинекологической заболеваемости и женского бесплодия. Среди амбулаторных больных в женских консультациях 50-60% составляют больные с воспалительными заболеваниями половых органов, в гинекологических стационарах - 25-35%. Совокупные расходы на диагностику, лечение и профилактику осложнений ГВЗМП в России достигают 50-60% от всех расходов статьи «гинекологичекая помощь» [2, 9,12, 33, 75, 80, 89,123,193].
В последние годы в экономически благополучных странах Европы и США наметилась положительная тенденция в снижении ГВЗМП, что объясняется приматом взглядов общества этих стран на институт семьи, безопасное сексуальное поведение, включая предпочтение барьерным методам контрацепции [208,217,231, 242, 248].
Основным пусковым механизмом ГВЗМП является инвазия микробного агента, который определяет формирование очага воспаления, начальные явления заболевания. За этим последовательно следует активация биологически активных веществ, к которым относят гистамин, серотонин, кинины, простагландины [2,12,30,40, 59, 64,86, 89,97,117].
За последние 60 лет происходили последовательные изменения приоритетности возбудителей ГВЗМП. В 30-40 годах им был гонококк, в 60-70-х - стафилококк, а начиная с 80-х - ассоциации неспорообразующих грамотрицательных и грамположительных анаэробных и аэробных микроорганизмов [1, 64, 77, 89, 97,117,156,186,208,221].
В период больших возможностей антибактериальной терапии и снижения коллективного иммунитета в развитии ГВЗМП большую роль стали играть возбудители заболеваний, передающихся половым путём (хламидия, гарднелла, уреаплазма и др.). Вызванные этими микроорганизмами ГВЗМП отличаются по клиническому течению от классических форм: преобладают вялотекущие процессы, при которых затруднена диагностика начальных стадий заболевания и неэффективно лечение [2,64, 89,97,208,221].
Ряд авторов отмечает рост значения вирусной инфекции в развитии хронических, рецедивирующих форм ГВЗМП, подчеркивая при этом, что её роль опосредована, а методы выявления и клиническая интерпретация вирусной инфекции пока достаточно сложны и малодоступны в повседневной практической деятельности врача [89, 97,129,186,206].
В современных условиях помимо микробного начала в развитии воспалительного процесса играют важную роль различные провоцирующие факторы, появившиеся как издержки человеческого прогресса: внутриматочная контрацепция, аборты, гинекологические полостные операции и внутриматочные манипуляции [6,19,24,34, 66, 93,107,148,160].
Рост в 1,5-2 раза частоты отдельных форм ГВЗМП в России, начиная с 1990 года, ряд авторов объясняют ухудшением качества жизни населения, распространением вредных привычек, обесцениванием норм человеческой морали [1,28,34,85, 88,97,123,156].
В настоящее время научно доказана связь между использованием женщинами ВМК и ростом частоты ГВЗМП. Этим объясняется снижение интереса к этому методу контрацепции за рубежом и в России в конце 20-го века. Частота воспалительных осложнений при длительном применении ВМК, по данным зарубежных и отечественных авторов, колеблется от 0,5 % до 45 %. Отмечается прямая связь между продолжительностью использования женщиной ВМК и тяжестью возникающих ГВЗМП [2, 19, 43, 107,114,162,189,210].
Фактором, поддерживающим высокий уровень заболеваемости женщин ГВЗМП в России, являются многочисленные аборты как средство регулирования рождаемости. Частота развития ГВЗМП после медицинского аборта колеблется от 3% до 16%, после криминального вмешательства от 26% до 75%. В структуре причин материнской смертности в России удельный вес абортов составляет 30-35%, причём 8 из 10 женщин погибают от тяжёлых ГВЗМП [88,90,131].
В клинической практике острое воспаление матки и придатков принято классифицировать по преимущественному поражению того или иного органа с учётом этиологии: эндометрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит и перитонит, что позволяет ориентироваться в выборе тактики и объеме терапии [36,73, 83, 85, 88,97].
Этиология и патогенез ГВЗМП с научной точки достаточно хорошо изучены и представлены в специальной литературе. Вместе с тем, в практике российского врача всё ещё отсутствуют достоверные критерии оценки тяжести и прогноза характера течения ГВЗМП [4,7,16,21,32, 38,60, 67].
В настоящее время существуют две точки зрения на инфицирование при ГВЗМП: восходящий путь инфицирования флорой нижнего отдела генитального тракта и инфицирование (гемато-лимфогенный путь) из экстрагенитальных очагов [2,12,23,36, 63,64, 89,97].
В публикациях отечественных и зарубежных авторов показано, что при ГВЗМП специфической и неспецифической этиологии отмечаются общие явления: увеличение гистамина и серотонина в крови, активация диаминоксидазы; снижение гистаминопексии, экскреции 5-ОИУК, активности МАО. По данным ряда авторов 60-80% больных с ГВЗМП имеют выраженный дефицит иммунитета, что объясняет рецидивирующий характер течения заболеваний, формирование гнойных воспалительных заболеваний придатков матки, несмотря на проводимую комплексную терапию с применением антибиотиков, иммунокорректоров, детоксикации [6,45, 67, 68, 97,182].
Наиболее существенные изменения гомеостаза определяются у больных с тяжелыми гнойными тубоовариальными образованиями, пельвиоперитонитом, разлитым перитонитом. Увеличение давности воспалительного процесса, степени деструкции тканей приводит к прогрессирующему снижению активности диаминоксидазы, экскреции 5-ОИУК и гистаминопексической способности сыворотки крови. В эксперементе доказано, что под воздействием физиологически активных веществ включается основное патогенетическое звено воспаления - реакция сосудов микроциркуляторного русла и протекающей крови с нарушением реологических свойств последней. По мнению ряда авторов, весь «облик воспаления», все его особенности формируются сосудистой реакцией, проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, тяжестью его повреждения [2, 59,62, 66,97,106,151].
Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления развиваются в виде сменяющих друг друга фаз: 1) сужение артериол; 2) расширение капилляров; 3) застой крово- и лимфообращения; 4) явления стаза [59,62, 88,114,151].
Первая, наиболее кратковременная фаза, характеризуется сужением артериол и повышением сосудистой проницаемости капилляров как для жидкой крови, так и для сывороточных белков. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления связаны с изменениями основного вещества стенки сосудов, с активацией протеолитических ферментов и тканевых гиалуронидаз, что является пусковым механизмом вазодилятации [62, 88,97,106,151].
Длительная вазодилятапия приводит к венозному застою, инфильтрации тканей лейкоцитами. В лимфатических и кровеносных микрососудах развивается стаз и образуются микротромбы. Накопление в очаге воспаления продуктов нарушенного обмена ведёт к гиперосмии и ацидозу, раздражающих нервные окончания, что клинически проявляется болевым синдромом [2,59,97,148,151].
Прогрессирующее воздействие гнойной инфекции усугубляет нарушения общего метаболического статуса больных. В крови накапливаются токсичные вещества, которые в настоящее время объединяются термином «средние молекулы» [12,32, 38, 58,101,139,175].
По мнению R. Dzurik (1979), до 80% средних молекул (СМ) являются продуктами нарушенного белкового обмена. Изменения кислотно-основного состояния приводят к нарушению целостности лизосомальных мембран с последующим высвобождением протеолитических ферментов, оказывающих разрушительное действие на функционирующие биохимические системы клетки.
По данным Гостищева В.К. с соавт. (1992), избыток протеаз активизирует кининовую систему. Кинины усугубляют стаз форменных элементов крови, усиливают проницаемость стенок сосудов. Вследствие этого, в пораженных тканях и брюшной полости накапливается экссудат мутного характера, состоящий на 3-8% из белка. В зависимости от его клеточного состава различают серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое и катаральное экссудативное воспаление.
Экссудация жидкости, солей из кровеносного русла в интерстициальное пространство и в брюшную полость приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы, повышению гематокрита, изменению белкового спектра крови. Это в свою очередь способствует увеличению вязкости крови, усиленной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, развитию синдрома ДВС с отложением фибрина во внесосудистом пространстве и в сосудах пораженного органа. Фибрин способствует отграничению очага воспаления, а также препятствует диссеминации инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам. При этом ещё больше нарушается проницаемость сосудистой стенки, усугубляются процессы катаболизма и деструкции в тканях, нарастают расстройства микроциркуляции и гемостаза, появляются экстровазаты. Особенностью нарушений гемостаза при гнойной инфекции половых органов является значительное угнетение фибринолиза и отсутствие активации противосвертывающих механизмов, что усугубляет процессы микротромбообразования [5,15,30,50, 51,73,101,206].
Таким образом, замыкается один из важнейших патологических кругов: прогрессирующая интоксикация усиление местного и общего ацидозов повышение проницаемости клеточных мембран —» выход кислых гидролаз усиление проницаемости гистогематических барьеров — разрушение внутриклеточных структур аутолиз клеток накопление большого количества СМ нарушения функции детоксикации. Происходит срыв физиологических механизмов адаптации и компенсации у больной [30, 32, 58,73,106].
По мере прогрессирования воспалительного процесса и распространения его на брюшину наблюдается синдром эндогенной интоксикации, развитие перитонита. По современным представлениям перитонит является клинической формой «абдоминального сепсиса» [11,13, 30,49, 55,106,125].
Известно, что патогенные микроорганизмы вырабатывают во внешнюю среду экзотоксины, которые могут оказывать токсическое влияние на макроорганизм. Как экзотоксины идентифицированы фибринолизин, гиалуронидаза, протеазы, лейкоцидиньї и другие субстанции, обладающие определенным фармакологическим действием [58,118,133,145].
Наружная мембрана грамотрицательных (преимущественно) бактерий содержит эндотоксины. Эндотоксин представляет собой белково-липополисахаридный комплекс, который играет главную роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ). Микробные эндотоксины могут влиять на гомеостаз только после гибели бактерий. С массивным выбросом в кровяное русло эндотоксинов, нередко сразу после начала терапии бактерицидными антибиотиками или после хирургического вмешательства, связывают возникновение септического шока, при котором вероятность прогноза летального исхода у больных достигает 80-90% [118,125,175]. Липид А - токсическая часть эндотоксина имеет одинаковую структурную основу у различных микроорганизмов, полисахаридная часть которой включает в себя неспецифическое основное ядро. Это объясняет тот факт, что эндотоксины, по сравнению с экзотоксинами, обладают неспецифичными, более широкими фармакологическими свойствами. Специфические цепи, входящие в состав полисахаридной части, определяют антигенные свойства эндотоксина. Белковая часть не имеет четко определенной биохимической характеристики, хотя не исключается, что потенциирует активные свойства, а при гибели бактерий может являться источником токсических полипептидов [62,151,160,211].
Именно с попаданием в кровоток эндотоксинов, по данным многих авторов, связано высвобождение медиаторов неспецифической воспалительной реакции - гистамина, сератонина, кининов, простагландинов, анафилотоксинов и повышение протеолитической активности ферментов; а также активация системы комплемента, повреждение мембран, угнетение окислительных реакций, развитие системной коагулопатии с образованием внутрисосудистых микротромбов, нарастание тканевого клеточного ацидоза [30,40, 59, 89].
При перитоните микробные эндотоксины не являются единственными токсическими агентами в развертывании патогенетического процесса. Воспаление брюшины сопровождается увеличением проницаемости сосудов, экссудацией жидкой части крови в брюшную полость, усиленной миграцией лейкоцитов к очагу воспаления. В результате гибели микроорганизмов, лейкоцитов, деструкции тканей высвобождается большое количество биологически активных соединений, которые попадают в кровяное русло и вносят свой вклад в развитие СЭИ [62,106].
Определенную роль в процессе развития СЭИ играет также комплекс токсических продуктов, образующихся из-за извращенного или неполного метаболизма. С помощью спектрометрии выделили 38 промежуточных продуктов углеводного, белкового и липидного обмена, из которых идентифицированы и могут обусловить эндогенную интоксикацию при их накоплении: ацетон, аммиак, ацетальдегид, этанол, триметиламин и др. [74, 11,178].
По мнению Симбирцева С.А. и Белякова Н.А. (1994), среди эндотоксинов можно выделить следующие группы: 1) продукты естественного обмена; 2) активные ферменты; 3) медиаторы воспаления и биологически активные вещества; 4) вещества средней молекулярной массы; 5) перекисные продукты; 6) агрессивные компоненты комплемента; 7) бактериальные экзо- и эндотоксины; 8) инградиенты нежизнеспособных тканей.
Важное место в развитии СЭИ при перитоните по-прежнему отводится парезу кишечника, который возникает вследствие раздражения интерорецепторов брюшины и усугубляется из-за гуморальных расстройств, нарушений микроциркуляции, белкового, электролитного обменов [7, 17, 30, 50, 57].
Главным среди этиологических факторов, приводящих к нарушению моторной функции кишечника, считаются тормозящие нейрорефлекторные воздействия по типу висцеро-висцеральных рефлексов [50,222].
С возникновением пареза и задержкой кишечного пассажа, а также угнетением процессов полостного и пристеночного пищеварения, связывают резкое увеличение количества микрофлоры кишечника. При этом утрачивается равновесие между сапрофитными, патогенными и другими штаммами. В частности, гнилостные штаммы бурно размножаются с образованием токсичных эндо- и экзотоксинов, а также индола, скатола, путресцина, кадаверина. Нарушение процессов пищеварения приводит к накоплению в просвете кишечника продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), которые ішдуїтруют распад цитоплазматических мембран и дегрануляцию лизосом [62,120,134,233].
Тонкая кишка является источником не только бактериемии и эндотоксемии, но и токсических веществ белковой природы. Основной путь их образования - усиление протеолиза. Под действием бактериальных протеаз в условиях застоя кишечного содержимого происходит гидролиз белков, не обеспечивающий полноценного расщепления последних. В результате чего из кишечника в кровоток поступают не только аминокислоты, но и токсичные «осколки белковых молекул» - олигопептиды. Это токсичные вещества средней молекулярной массы от 300 до 5000 дальтон, объединяются под названиями «средние молекулы» [16,38].
«Средние молекулы» в крови здоровых людей в ограниченном количестве - 0,250 + 0,02 оптической плотности. Прогностически неблагоприятной считается концентрация СМ выше 0,400 [7,16,32,38,58,139].
Эти вещества определяются при многих патологических состояниях: сепсисе, ожоговой болезни, панкреатите, перитоните, печеночной и почечной недостаточности. Они являются неспецифическими маркерами интоксикации. Отдельные фракции СМ обладают различной биологической активностью: ингибируют эритропоэз, вызывают иммунотоксические реакции, угнетают глюконеогенез, синтез ДНК и гемоглобина, нарушают проницаемость мембран клеток и тканевое дыхание, обладают цитотоксическим действием. Наибольшая токсичность наблюдается во фракции с молекулярной массой 1000 - 5000 дальтон. По мере нарастания интоксикации происходит повышение уровня СМ в биологических жидкостях, что связано как с усиленным их образованием, так и нарушением их элиминации из организма. Однако, отмечено, что в терминальной стадии распространенного перитонита у части больных наблюдается резкое снижение уровня СМ в крови. Отсюда возникло предположение о возможности фиксации СМ в тканях, на агрегатах и микросгустках, вследствие нарушения микроциркуляции [16,3$, 139].
Усиленное газообразование на фоне пареза кишечника ведет к перерастяжению стенок кишечника и грубым расстройствам микрогемодинамики. Последнее обстоятельство, наряду с непосредственным воздействием токсических субстанций на структуры кишечника и париетальной брюшины, приводит к разрушению их барьерной функции и проникновению в кровоток и лимфатическую систему широкого спектра микробных экзо- и эндотоксинов, медиаторов воспаления, пищеварительных и клеточных энзимов, а также продуктов некробиоза и извращенного пищеварения [62,74,134,182].
По мнению Чаленко В.В. и Кутушева Ф.Х.(1990), эндотоксикоз имеет стадийный характер формирования, что позволяет выделить 1) нулевую стадию эндогенной интоксикации - скрытый или транзиторный эндотоксикоз; 2) стадию накопления продуктов первичного аффекта -начальная декомпенсация регуляторных и защитных систем в организме, увеличение количества эндогенных токсинов; 3) стадию декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии - появление аутоантител, продуктов извращенного функционирования регуляторных систем (свободных радикалов, гидроперекисей) и их накопление в токсических концентрациях; 4) стадию нарушений метаболизма - появление аутоантигенов, патологических метаболитов, проникновение токсических веществ в неизмененные клетки, нарушение внутриклеточного обмена, повреждение биологических мембран; 5) финальную стадию - дезинтеграция механизмов регуляции гомеостаза организма.
Шуркалин Б.К. с соавт. (1993) основными патогенетическими звеньями эндотоксикоза при разлитом перитоните считает: 1) проникновение в кровоток из инфицированной брюшной полости бактериальных токсинов; 2) «генерализацию» эндогенной интоксикации вследствие воздействия токсинов микробного происхождения и появление аутоантигенных веществ; 3) дополнительное поступление токсических веществ в кровь из кишечника вследствие развития паралитической кишечной непроходимости; 4) глубокое нарушение процессов обмена, сопровождающихся функциональными, а затем и морфологическими повреждениями органов детоксикации с развитием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). По мнению Гологорского В.А. с соавт. (1986), расстройства микроциркуляции и метаболизма при распространенном перитоните являются патогенетической основой возникновения ПОН. Это мнение разделяют многие специалисты, изучавшие феномен ПОН при различных состояниях [46,49, 53,106,146,247].
Развивающаяся при распространенном перитоните кишечная недостаточность и нарушения энтерального барьера относятся к основным причинам развития таких септических осложнении как пневмония, диафрагмальный и межкишечный абсцессы, геморрагический синдром [49, 62,106].
Кишечная микробная агрессия является предпочтительным источником нозоконтоминальной инфекции, а по мнению ряда авторов, и главным источником раневой инфекции [50, 62, 78,180].
В условиях нарушения функций печени, почек, легких и накопления в крови токсических веществ происходит повышенное их выделение в просвет кишечника, откуда они могут всасываться в кровоток, образуя энтеральный цикл циркуляции токсинов. При распространенном перитоните этот путь утрачивает естественное детоксикационное значение, так как всасывание преобладает над выделением токсинов [8,39, 50, 57].
После устранения причины перитонита при ГВЗМП на первый план в качестве источника интоксикации выступает паретичный кишечник. Роль его как источника эндогенной интоксикации определяется нарушением барьерной функции кишечной стенки, угнетением секреторного иммунитета в кишечнике, развитием дисбактериоза, возникновением симбиотного пищеварения с частичным гидролизом белков и образованием СМ. Развитие кишечной недостаточности и транслокация бактерий и токсинов из просвета кишечника в портальный кровоток являются важнейшими звеньями в формировании синдрома ПОН. В связи с этим борьба с интестиногенной интоксикацией становится одной из главных составляющих в программе терапии распространенного перитонита при ГВЗМП [57, 61, 62, 78, 98, 105, 116].
В последнее десятилетие концепция эндогенной интоксикации при ГВЗМП получила абсолютное признание у гинекологов и реаниматологов, так как именно эндотоксикоз, в конечном итоге, является основополагающим фактором развития ПОН и полисистемной недостаточности, определяющих в подавляющем числе случаев исход заболевания. Это объясняет непрекращающиеся попытки специалистов создать доступную в практике систему критериев оценки эндотоксикоза и, соответственно, эффективности проводимой терапии [14, 16, 20, 32, 42, 53, 50,62,74,125].
Таким образом, эволюция этиопатогенеза ГВЗМП сводилась к изменениям роли различных микробных агентов, что, в свою очередь, привело к распространению рецидивирующих и стертых клинических форм, к увеличению в структуре заболеваний доли тяжелых гнойных форм. В ближайшее время не приходится надеяться на уменьшение ГВЗМП, что объясняется ростом в России числа гинекологических больных с серьёзными дефектами иммунной системы, с сопутствующими тяжёлыми экстрагенитальными заболеваниями [2,24, 88, 89,123,131,195,210].
Эволюция этиопатогенеза гнойно-воспалительных заболеваний в гинекологии
Несмотря на значительные успехи достигнутые в изучении этиопатогенеза гнойно-воспалительных заболеваний матки и придатков (ГВЗМП), им принадлежит ведущее место в причинах гинекологической заболеваемости и женского бесплодия. Среди амбулаторных больных в женских консультациях 50-60% составляют больные с воспалительными заболеваниями половых органов, в гинекологических стационарах - 25-35%. Совокупные расходы на диагностику, лечение и профилактику осложнений ГВЗМП в России достигают 50-60% от всех расходов статьи «гинекологичекая помощь» [2, 9,12, 33, 75, 80, 89,123,193].
В последние годы в экономически благополучных странах Европы и США наметилась положительная тенденция в снижении ГВЗМП, что объясняется приматом взглядов общества этих стран на институт семьи, безопасное сексуальное поведение, включая предпочтение барьерным методам контрацепции [208,217,231, 242, 248].
Основным пусковым механизмом ГВЗМП является инвазия микробного агента, который определяет формирование очага воспаления, начальные явления заболевания. За этим последовательно следует активация биологически активных веществ, к которым относят гистамин, серотонин, кинины, простагландины [2,12,30,40, 59, 64,86, 89,97,117]. За последние 60 лет происходили последовательные изменения приоритетности возбудителей ГВЗМП. В 30-40 годах им был гонококк, в 60-70-х - стафилококк, а начиная с 80-х - ассоциации неспорообразующих грамотрицательных и грамположительных анаэробных и аэробных микроорганизмов [1, 64, 77, 89, 97,117,156,186,208,221]. В период больших возможностей антибактериальной терапии и снижения коллективного иммунитета в развитии ГВЗМП большую роль стали играть возбудители заболеваний, передающихся половым путём (хламидия, гарднелла, уреаплазма и др.). Вызванные этими микроорганизмами ГВЗМП отличаются по клиническому течению от классических форм: преобладают вялотекущие процессы, при которых затруднена диагностика начальных стадий заболевания и неэффективно лечение [2,64, 89,97,208,221]. Ряд авторов отмечает рост значения вирусной инфекции в развитии хронических, рецедивирующих форм ГВЗМП, подчеркивая при этом, что её роль опосредована, а методы выявления и клиническая интерпретация вирусной инфекции пока достаточно сложны и малодоступны в повседневной практической деятельности врача [89, 97,129,186,206]. В современных условиях помимо микробного начала в развитии воспалительного процесса играют важную роль различные провоцирующие факторы, появившиеся как издержки человеческого прогресса: внутриматочная контрацепция, аборты, гинекологические полостные операции и внутриматочные манипуляции [6,19,24,34, 66, 93,107,148,160]. Рост в 1,5-2 раза частоты отдельных форм ГВЗМП в России, начиная с 1990 года, ряд авторов объясняют ухудшением качества жизни населения, распространением вредных привычек, обесцениванием норм человеческой морали [1,28,34,85, 88,97,123,156]. В настоящее время научно доказана связь между использованием женщинами ВМК и ростом частоты ГВЗМП. Этим объясняется снижение интереса к этому методу контрацепции за рубежом и в России в конце 20-го века. Частота воспалительных осложнений при длительном применении ВМК, по данным зарубежных и отечественных авторов, колеблется от 0,5 % до 45 %. Отмечается прямая связь между продолжительностью использования женщиной ВМК и тяжестью возникающих ГВЗМП [2, 19, 43, 107,114,162,189,210]. Фактором, поддерживающим высокий уровень заболеваемости женщин ГВЗМП в России, являются многочисленные аборты как средство регулирования рождаемости. Частота развития ГВЗМП после медицинского аборта колеблется от 3% до 16%, после криминального вмешательства от 26% до 75%. В структуре причин материнской смертности в России удельный вес абортов составляет 30-35%, причём 8 из 10 женщин погибают от тяжёлых ГВЗМП [88,90,131]. В клинической практике острое воспаление матки и придатков принято классифицировать по преимущественному поражению того или иного органа с учётом этиологии: эндометрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит и перитонит, что позволяет ориентироваться в выборе тактики и объеме терапии [36,73, 83, 85, 88,97]. Этиология и патогенез ГВЗМП с научной точки достаточно хорошо изучены и представлены в специальной литературе. Вместе с тем, в практике российского врача всё ещё отсутствуют достоверные критерии оценки тяжести и прогноза характера течения ГВЗМП [4,7,16,21,32, 38,60, 67]. В настоящее время существуют две точки зрения на инфицирование при ГВЗМП: восходящий путь инфицирования флорой нижнего отдела генитального тракта и инфицирование (гемато-лимфогенный путь) из экстрагенитальных очагов [2,12,23,36, 63,64, 89,97]. В публикациях отечественных и зарубежных авторов показано, что при ГВЗМП специфической и неспецифической этиологии отмечаются общие явления: увеличение гистамина и серотонина в крови, активация диаминоксидазы; снижение гистаминопексии, экскреции 5-ОИУК, активности МАО. По данным ряда авторов 60-80% больных с ГВЗМП имеют выраженный дефицит иммунитета, что объясняет рецидивирующий характер течения заболеваний, формирование гнойных воспалительных заболеваний придатков матки, несмотря на проводимую комплексную терапию с применением антибиотиков, иммунокорректоров, детоксикации [6,45, 67, 68, 97,182].
Наиболее существенные изменения гомеостаза определяются у больных с тяжелыми гнойными тубоовариальными образованиями, пельвиоперитонитом, разлитым перитонитом. Увеличение давности воспалительного процесса, степени деструкции тканей приводит к прогрессирующему снижению активности диаминоксидазы, экскреции 5-ОИУК и гистаминопексической способности сыворотки крови. В эксперементе доказано, что под воздействием физиологически активных веществ включается основное патогенетическое звено воспаления - реакция сосудов микроциркуляторного русла и протекающей крови с нарушением реологических свойств последней. По мнению ряда авторов, весь «облик воспаления», все его особенности формируются сосудистой реакцией, проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, тяжестью его повреждения [2, 59,62, 66,97,106,151].
Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления развиваются в виде сменяющих друг друга фаз: 1) сужение артериол; 2) расширение капилляров; 3) застой крово- и лимфообращения; 4) явления стаза [59,62, 88,114,151].
Первая, наиболее кратковременная фаза, характеризуется сужением артериол и повышением сосудистой проницаемости капилляров как для жидкой крови, так и для сывороточных белков. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления связаны с изменениями основного вещества стенки сосудов, с активацией протеолитических ферментов и тканевых гиалуронидаз, что является пусковым механизмом вазодилятации [62, 88,97,106,151].
Современные принципы лечения гнойно-воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин
Концепция терапии ГВЗМП формировалась стремительным расширением возможностей диагностики, успехами фармакологии, развитием эндоскопических и эфферентных методов лечения в практической медицине. По данным ряда авторов, эффективность терапии неосложненных форм ГВЗМП в настоящее время достигает высокого уровня и определяется, прежде всего, совокупными затратами на обеспечение лечебно-диагностического процесса. Алгоритм оказания помощи больным с такими формами ГВЗМП прост для понимания практических врачей: идентификация возможного возбудителя заболевания —» комплексная консервативная терапия —» контроль выздоровления. Другая ситуация с осложненными формами ГВЗМП, при которых даже максимальные затраты нередко не приносят желаемого результата, а врачи наиболее часто допускают серьёзные профессиональные ошибки [2,79,97,123,161 ].
К концу 20-го века сложились два основных подхода в лечении ГВЗМП - консервативный и оперативный. Наибольшее признание в России получила концепция Краснопольского В.И. с соавт. (1997, 1999, 2001), согласно которой медикаментозный и хирургический компоненты есть единое целое, которое, в конечном счёте, определяет успешность лечения и благоприятный исход. Согласно концепции, тактика ведения больных с гнойными тубоовариальными образованиями складывается из трех основных компонентов: 1. патогенетически направленная предоперационная подготовка; 2. адекватный объем хирургического вмешательства; 3. рациональное ведение послеоперационного периода с обязательной реабилитацией. При наличии абсцесса в малом тазу консервативное интенсивное лечение не должно превышать 7-10 дней, а при развитии клиники угрозы перфорации не более 12-24 часов, если нельзя провести паллиативного вмешательства по устранению угрозы перфорации. Анализ данных научной литературы свидетельствует о том, что традиционное хирургическое вмешательство и по сей день остается одним из ведущих методов лечения ГВЗМП. Тактика хирургического лечения гнойных воспалительных заболеваний придатков матки и разлитого перионита основана на классическом принципе гнойной хирургии - "Ubipus, ibi incisio" (Где гной, там разрез) [83,84,86,88].
D.B. Landeus и R.L. Sweet (1985) считали возможной выжидательную тактику лечения ГВЗМП с проведением консервативной противовоспалительной терапии до 48-72 часов. Авторы не дискутировали вопрос о проведении экстренного чревосечения при развитии перитонита или подозрении на разрыв гнойного образования.
Ряд исследователей предлагали оперативное лечение ГВЗМП с образованием тубоовариальных абсцессов и пиосальпинксов лишь при неэффективности комплексной противовоспалительной терапии [93,189].
В тактике лечения разлитого перитонита и септического шока, которые часто встречаются как осложнения ГВЗМП, принципиальных разногласий среди ведущих научных школ нет. Перитонит считают абсолютным показанием к срочной операции, которой должна предшествовать предоперационная подготовка больной в течение 1,5-2 часов: пункция и катетеризация магистральных сосудов, внутривенное введение антибиотиков, трансфузионная терапия под контролем диуреза [86,87,88,160].
В ряде работ появились сообщения, что выживаемость больных с перитонитом, в том числе и гинекологического генеза, не зависит от качества и наличия предоперационной инфузионной подготовки. Смертность определяется тяжестью системных нарушений у больного на момент поступления в стационар, началом адекватной антибактериальной терапии, качеством протезирования и коррекции жизненных функций организма больного в послеоперационном периоде. Увеличение затрат на лечение больного перитонитом в 2 раза снижает смертность на 28% [147,153].
Острыми остаются «разногласия» по вопросу объема хирургического вмешательства у женщин репродуктивного возраста при гнойном поражении придатков матки. Ни у кого не вызывает сомнений, что в каждом конкретном случае подход должен быть индивидуальным, с учетом тяжести и распространенности воспалительного процесса, наличия сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний, а также риска возникновения различных осложнений гнойного процесса. Тем не менее, одни специалисты рекомендуют производить преимущественно радикальные операции, другие - органосохраняющие [21,24,87,88,103].
По данным Краснопольского В.И., Буяновой С.Н. (2001), при нерационально выполненных операциях возрастает опасность рецидива тяжелых осложнений гнойного процесса, в частности, формирование сложных свищей, вторичных (аутоиммунных) поражений паренхиматозных органов.
Такой же точки зрения придерживаются Стрижаков А.Н. и Подзолкова Н.М. (2000), которые рекомендуют при разлитом гнойном перитоните, обусловленном перфорацией тубоовариального абсцесса, проводить радикальное хирургическое вмешательство - экстирпацию или надвлагалищную ампутацию матки с двусторонним удалением придатков. Краснопольский В.И. с соавт. (2001) считают, что в основе хирургической тактики должно лежать следующее правило: чем старше больная, тем радикальнее следует проводить операцию.
Особенности гнойно-воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин мегаполиса, поступивших для лечения в многопрофильную больницу
Из 4-х выделенных клинических групп, 1 и 2-я принадлежат к наиболее легко поддающимся консервативному лечению; больные 3 и 4-й групп, как правило, подлежат экстренному оперативному лечению с последующей длительной консервативной терапией. Этим объясняется достоверная разница в длительности пребывания на койке больных 1-2-й и 3-4-й групп. По признаку тяжести заболевания больные 1 и 2-й и 3 и 4-й групп объединены для рассмотрения только в данной главе.
Средний возраст больных 1 и 2-й групп составил 27,8 ± 0,3 года, больных 3 и 4-й групп - 36,8 ± 0,4 года (Р 0,05). Соответственно продолжительность заболевания составила: 35,8 ± 2,2 дня и 0,8 ± 0,3 года (Р 0,05). Возраст 92,3% женщин находился в диапазоне фертильного от 15 до 49 лет, 6 женщин были старше 50 лет, 1 - младше 15 лет.
В первые сутки (от момента начала заболевания и обращения за медицинской помощью) поступили для стационарного лечения 14 женщин 1 и 2-й групп, что составило 14,4% от всех женщин этих групп. Досуточно поступили в стационар из числа женщин 3 и 4-й групп 29 (42,6%) пациенток. В качестве канала госпитализации «скорая помощь» использовалась у 12 (12,4%) женщин 1 и 2-й групп и у 5 (7,4%) 3 и 4-й. Из 97 женщин 1 и 2-й групп 87 (89,7%) госпитализировались по поводу заболевания впервые, из 68 женщин 3 и 4-й групп - 22 (32,4%).
До поступления в стационар в качестве самолечения использовали антибиотики, анальгетические и жаропонижающие препараты 16,3% женщин 1 и 2-й групп. В 3 и 4-й группах удельный вес самолечения возрос до 31,7%. В качестве самолечения больные 1 и 2-й групп чаще использовали пеницилли-ны, тетрациклины; больные 3 и 4-й групп - цефалоспорины (1-4 генерации), карбапенемы. В связи с «неопределенностью» клинической картины заболевания, динамическое наблюдение и диагностические мероприятия (ультразвуковое исследование, диагностическая лапороскопия) в условиях приемного отделения многопрофильной больницы проводились у 10 (10,3%) женщин 1 и 2-й групп и у 14 (20,6%) 3 и 4-й групп. Совокупно экстрагенитальная патология (заболевания сердечнососудистой и мочевыводящей систем, органов дыхания и пищеварения, аллергия и др.) в 1,5 раза чаще встречалась у больных из 3 и 4-й групп, чем у больных из 1 и 2-й групп. Экстрагенитальная патология диагностировалась соответственно у 51,5% и 26,8% больных. В различные периоды жизни больные 1 и 2-й групп перенесли 12 (12,4%) операций на органах брюшной полости; больные 3 и 4-й групп - 23 (33,8%). Из 35 операций 7 (20,0%) выполнялись с применением эндоскопических технологий. Нарушения менструального цикла в анамнезе женщин 1 и 2-й групп встречались с частотой 27,9 ± 1,2%, у женщин 3 и 4-й - 43,7 ± 2,1% (Р 0,05). На связь начала заболевания и окончания последней менструации указывали 66 (68,1%) женщин 1 и 2-й групп и только 12 (17,6%) 3 и 4-й. Репродуктивный показатель (соотношение числа абортов к числу родов, имеющихся в анамнезе) у женщин 1 и 2-й групп составил 0,86 ± 0,2, у женщин 3 и 4-й групп - 0,81 ± 0,3 (Р 0,05). Вместе с тем, на одну больную 1 и 2-й групп приходилось 2,3 беременности, на больную 3 и 4-й групп - 5,1. Воспалительные осложнения после родов и абортов в анамнезе женщин 1 и 2-й групп отмечались в 4,8%, у женщин 3 и 4-й групп в 6,2%. Не было ни одной беременности у 56 (33,9%) женщин из всех клинических групп. Проходили лечение по поводу бесплодия различного генеза 22 (22,6%) женщины из 1 и 2-й групп; из 3 и 4-й групп - 10 (14,7%).
Начало заболевания 33 (34,0%) женщины из 1 и 2-й групп связали с фактом смены полового партнера, 27 (27,8%) с переохлаждением и сопутствующим острым респираторным заболеванием, 15 (15,5%) с манипуляцией по введению ВМК. Средняя длительность ношения ВМК до развития заболевания составила 46,9±4,3 дня. Медицинский аборт стал причиной заболевания у 9 (9,3%) женщин. Не удалось определить причину возникновения заболевания у 13 (13,4%) женщин.
На фоне длительного (7,4±0,4 года) ношения ВМК заболевание развилось у 33 (48,5%) женщин 2 и 3-й групп. Как обострение ранее существовавшего хронического процесса начало заболевания расценили у 11 (16,2%) пациенток. У 6 (8,8%) женщин заболевание отнесено к осложнениям родов и абортов. Выявить причины заболевания не представилось возможности у 24 (35,3%) женщин. 3.2 Комплексная оценка тяжести состояния и эндотоксикоза у больных с различными клиническими формами гнойно-воспалительных заболеваний матки и придатков
Оценка состояния больных с ГВЗМП по критериям шкалы МРІ в момент госпитализации в многопрофильную клиническую больницу показала, что наиболее легкое состояние констатировалось у больных 1-й группы, наиболее тяжелое, в порядке возрастания тяжести - у больных 2-й, 3-й и 4-й групп (Р 0,05). При этом тяжесть состояния больных 4-й группы превосходила тяжесть больных из 2-й и 3-й групп в 3 и 1,7 раза соответственно. Все четыре клинические группы больных ГВЗМП не превысили прогностический критерий Манхеймовского индекса в 21 балл. На фоне проводимой терапии, вместе с угасанием к 3-4 суткам клинической картины пельвиоперитонита, шкала МРІ становилась не информативной для пациенток 2-й группы.
Критерии прогноза осложнений и выбора основного метода лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями матки и придатков
Больные 2-й группы с осложненным течением заболевания на 3-7 сутки имели достоверно высокие оценки тяжести состояния, чем больные с неосложненным течением заболевания (Р 0,05).
В отличие от больных 1-й группы, больные 2-й группы с осложненным и неосложненным течением заболевания имели более низкие значения ОКА, которые на протяжении всего периода пребывания в стационаре повышались (Р 0,05). Уровень значений ОКА в группе с неосложненным течением повышался на 30-32%, с осложненным на 35-37%. Подобная динамика ОКА у больных 2-й группы объясняется применением в комплексной терапии значительного количества белковых препаратов (альбумин, плазма), выполняющих транспортную и детоксикационную функции. Значения ЭКА у больных 2-й группы оставались низкими в пределах 28-33 г/л и достоверно (Р 0,05) повышались лишь к 14 суткам в группе с неосложненным течением на 12-13%, с осложненным на 15-16% поступлении в стационар больные 2-й группы имели менее выраженную степень интоксикации по значениям РСА и Т (Р 0,05), чем больные 1-й группы. Вместе с тем, несмотря на проводимую терапию по коррекции нарушений водно-электролитного и белкового балансов, степень интоксикации у больных 2-й группы нарастала с 1-3 суток и не снижалась достоверно к 14 суткам, как у больных 1-й группы, у которых на 3-5 сутки отмечали достоверное снижение показателей выраженности СЭИ (Р 0,05). К 14 суткам РСА и Т у больных 1 и 2-й групп оставались низкими и не имели значимых отличий (Р 0,05). У больных 2-й группы с осложненным течением заболевания максимальные значения Т отмечались к 7-Ю суткам и быЛи выше на 39-40%. чем у больных с неосложненным течением болезни. Рост Т у больных с осложнениями составил 89-105%, в группе с неосложненным течением заболевания 88-89%. Максимальное снижение РСА у больных с осложненным и неосложненным течением на 19-21% и 12-13% соответственно отмечалось к 10 суткам. Все больные 3-й группы (21), в отличие от больных 1 и 2-й групп с ГВЗМП, были подвергнуты хирургическому лечению в связи с неэффективностью консервативной терапии и угрозой перфорации осумкованного гнойного образования в брюшную полость, в соседние полые органы (мочевой пузырь, кишечник). Верификация диагноза осуществлялась данными клинической картины (выраженный болевой синдром, тенезмы, жидкий стул, болезненная перистальтика), а также данными УЗИ и компьютерной томографии. У 2 больных операция выполнена по экстренным показаниям в первые часы поступления в стационар из-за развития септического шока; у 19 - после курса детоксикационной предоперационной подготовки продолжительностью 8-16 часов. Все больные оперированы путём традиционной лапаротомии, попытки у 2 больных провести лапароскопическую операцию не увенчались успехом из-за возникших технических трудностей. Объём оперативного вмешательства выбирался индивидуально с учётом анамнеза, возраста женщины, длительности течения болезни и особенностей интраоперационной клинической картины. Принимали во внимание прогноз качества дальнейшей жизни женщины. Показаниями для радикальной операции были: выраженный гнойно-деструктивный процесс в малом тазу, сопутствующий эндо- или панметрит, аденомиоз, миома. У 5 женщин выполнена экстирпация матки с частичным сохранением ткани яичника, у 2 - надвлагалищная ампутация матки. В 14 случаях у женщин удалён гнойный-слипчивый конгломерат, состоящий из матки, придатков, сальника. Во всех случаях проводилась одномоментная санация и дренирование брюшной полости, путем введения дренажных трубок (через открытый купол влагалища, через заднее кольпотомическое отверстие, трансабдоминально). У 5 из 21 больной 3-й группы в послеоперационном периоде имели место осложнения. У 2 на 5-7 сутки диагностированы межкишечные и поддиафрагмальные абсцессы, по поводу которых больные были подвегнуты релапаротомии. У 3 больных послеоперационный период осложнился пневмонией, респираторным дисстрес синдромом (РДС). Продолжительность пребывания больных 3-й группы в отделении интенсивной терапии была больше, чем у больных 1 и 2-й групп, составив 2,1 суток (Р 0,05). Тяжесть состояния больных 3-й группы по шкале SIRS была значимо больше при поступлении в стационар и в ходе лечения вплоть до 10-14 суток, чем больных 1 и 2-я групп ГВЗМР ( Р 0,05). Для больных 3-й группы с осложненным течением характерно увеличение тяжести состояния к 3 суткам по шкале MPI, включая больных с пневмонией и РДС-синдромом. У них сохраняются до 7-10 суток высокие оценки тяжести по шкале SARS. Вместе с тем, больные 3-й группы не относятся к категории тяжелых, так как суммарная оценка тяжести по SAPS и MPI не превышает соответственно 12 и 30 баллов.
