Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 21
1.1. Факторы риска по развитию воспалительных заболеваний органов репродуктивной системы женщины 21
1.2. Актуальные аспекты этиологии, патогенеза, классификации, диагностики, клиники и осложнений воспалительных заболеваний женских половых органов 24
1.2.1. Этиология воспалительных заболеваний гениталий 24
1.2.2. Патогенез воспалительных заболеваний гениталий 34
1.2.3. Классификация воспалительных заболеваний женских половых органов 41
1.2.4. Клиническая симптоматика, диагностика и дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний женских половых органов 46
1.2.5. Осложнения воспалительных заболеваний гениталий 49
1.3. Лечебные мероприятия при воспалительных заболеваниях гениталий 50
1.3.1. Консервативная терапия ВЗОМТ 52
1.3.2. Инфузионно-трансфузионная терапия при лечении ВЗОМТ 59
1.3.3. Оперативная тактика при ВЗОМТ 60
1.3.4. Экстракорпоральные методы в лечении ВЗОМТ 62
1.3.5. Преформированные методы лечения воспалительных заболеваний гениталий 63
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 65
2.1. Методика отбора клинического материала и этапы проведения исследования 65
2.1.1. Ретроспективный анализ мониторирования тактики ведения пациенток с ВЗОМТ на стационарном и амбулаторном этапах
2.1.1.1. Мониторирование пациенток с ВЗОМТ (стационарный этап) 66
2.1.1.2. Мониторирование пациенток с ВЗОМТ (амбулаторный этап) 72
2.2. Проспективный анализ тактики ведения пациенток с ВЗОМТ на стационарном и амбулаторном этапах 75
2.2.1. Анализ тактики ведения пациенток с осложненными формами ВЗОМТ (стационарный этап) 75
2.2.1.1. Анализ тактики при ведении пациенток с хроническими формами воспалительных заболеваний органов репродуктивной системы после преждевременного прерывания беременности (стационарный этап) 76
2.2.2. Анализ тактики ведения пациенток с ВЗОМТ
(амбулаторный этап) 77
2.2.2.1. Анализ тактики ведения пациенток с ХЭ/сальпингитом, оофоритом (предгравидарная подготовка) 77
2.3. Методы исследования 78
2.3.1. Методы клинического обследования 78
2.3.2. Лабораторные методы исследования 80
2.3.2.1. Методы обследования на инфекции 81
2.3.2.2. Методы определения параметров гемостаза 86
2.3.3. Методы ультразвукового и допплерометрического исследования 90
2.3.4. Эндоскопические методы исследования 98
2.3.5. Морфологические методы исследования 101
2.3.6. Статистические методы 105
ГЛАВА 3. Результаты ретроспективного анализа ведения пациенток с взомт на стационарном и амбулаторном этапах 106
3.1. Результаты ретроспективного анализа ведения пациенток с
ВЗОМТ в стационаре 106
3.1.1. Структура ВОЗМТ у пациенток, находившихся на стационарном лечении 106
3.1.2. Структура микробного пейзажа у пациенток с ВЗОМТ на стационарном этапе 110
3.1.3. Объем и характеристика оперативных вмешательств у пациенток с ВЗОМТ в стационаре 112
3.1.4. Оценка эффективности антимикробной терапии у пациенток с ВЗОМТ в стационаре 114
3.2. Характер микробного пейзажа и результаты анализа чувствительности микробной флоры цервикального канала к антибактериальным препаратам у пациенток с ВЗОМТ (амбулаторный этап) 120
3.2.1. Характеристика микробного пейзажа цервикального канала у пациенток с ВЗОМТ 121
3.2.1.1. Микробная флора кишечника, как причина ВЗОМТ 125
3.2.2. Чувствительность микробной флоры цервикального канала к антибактериальным препаратам у пациенток с ВЗОМТ 126
ГЛАВА 4. Результаты проспективного анализа ведения пациенток с взомт на стационарном и амбулаторном этапах 133
4.1. Сравнительный анализ эффективности антимикробной терапии в послеоперационном периоде у женщин с осложненными формами ВЗОМТ 133
4.2. Рациональные методы диагностики и терапии пациенток с хроническими формами воспалительных заболеваний органов репродуктивной системы после преждевременного прерывания беременности 139
4.3. Выбор рациональной тактики лечения хронических форм ВЗОМТ с использованием иммуностимулирующей терапии 147
ГЛАВА 5. Дифференцированный подход к терапии хронического эндометрита у женщин на этапе предгравидарной подготовки 157
5.1. Результаты ретроспективного анализа реализации репродуктивного потенциала у пациенток с ВЗОМТ 157
5.2. Характеристика менструальной и репродуктивной функций у пациенток ОГ-1 и ГС-1 158
5.2.1. Характеристика менструальной функции у пациенток ОГ 1 и ГС-1 159
5.2.2. Характер репродуктивной функции у пациенток ОГ-1 и ГС-1 160
5.3. Характеристика экстрагенитальной и гинекологической патологии у пациенток ОГ-1 и ГС-1 161
5.3.1. Cтруктура экстрагенитальной патологии у пациенток обследуемых групп 161
5.3.2. Cтруктура гинекологической патологии у пациенток ОГ-1 и ГС-1 (по данным анамнеза) 162
5.4. Данные диагностических методов обследования пациенток ОГ-1 и ГС-1 163
5.4.1. Данные ультразвукового сканирования и допплерометрии у пациенток обследуемых групп 163
5.5. Структура микробного пейзажа эпителия цервикального канала и эндометрия у пациенток групп обследования 165
5.5.1. Структура микробного пейзажа эпителия цервикального канала и влагалища у пациенток ОГ-1 и ГС-1 165
5.5.2. Структура микробного пейзажа эндометрия у пациенток с ОГ-1 и ГС-1 168
5.5.3. Результаты проведения гистероскопии и гистологического исследования соскобов эндометрия у пациенток ОГ-1 170
5.5.4. Объем и характеристика оперативных вмешательств у пациенток ОГ-1 в стационаре 171
5.6. Характеристика системы гемостаза у пациенток с ХЭ/сальпингитом и оофоритом 173
5.6.1. Характеристика гемостазиологических параметров первичного, вторичного звеньев гемостаза, противосвертывающей и фибринолитической систем у пациенток ОГ-1 и ГС-1 174
5.6.2. Характеристика отдельных маркеров тромбофилий у пациенток ОГ-1 и ГС-1 175
5.7. Лечение пациенток с ХЭ/сальпингитом и оофоритом (ОГ 1) 176
5.7.1. Оценка эффективности лечебных мероприятий при проведении антимикробной терапии (I-й этап) у пациенток ОГ-1 178
5.7.2. Оценка эффективности лечебных мероприятий при проведении гормональной и антиагрегантной терапии (II-й этап) пациенток ОГ-1 182
5.7.2.1. Оценка эффективности лечебных мероприятий при проведении антикоагулянтной и антиагрегантной терапии (II-й этап) у пациенток ОГ-1 186
5.7.3. Оценка эффективности двухэтапной комбинированной терапии у пациенток с ВЗОМТ (ОГ-1) 188
5.7.3.1. Оценка овариального резерва и индукция овуляции у пациенток с ВЗОМТ (ОГ-1) 188
5.7.3.2. Результаты предгравидарной подготовки, индукции овуляции, программ ВРТ и исходы беременности у пациенток с ВЗОМТ (ОГ-1) 191
5.7.3.3. Сравнительный анализ течения и исходов беременности у пациенток ОГ-1, СГ и ГС-1 193
5.7.3.4. Клиническая характеристика состояния новорожденных у пациенток ОГ-1, СГ и ГС-1 196
Обсуждение результатов 200
Выводы 225
Практические рекомендации 229
Список литературы
- Классификация воспалительных заболеваний женских половых органов
- Проспективный анализ тактики ведения пациенток с ВЗОМТ на стационарном и амбулаторном этапах
- Структура микробного пейзажа у пациенток с ВЗОМТ на стационарном этапе
- Рациональные методы диагностики и терапии пациенток с хроническими формами воспалительных заболеваний органов репродуктивной системы после преждевременного прерывания беременности
Классификация воспалительных заболеваний женских половых органов
Воспалительные заболевания женских половых органов являются полимикробными инфекциями, так как вызываются различными инфекционными агентами, степень вирулентности которых служит одним из решающих факторов, оказывающих влияние на распространенность патологического процесса. В современной медицинской науке известно около 2500 различных инфекций. Теоретически женщина может заболеть любой из них [1, 12].
В эпоху использования мощных химиопрепаратов, обладающих антимикробным эффектом, возбудители воспалительного процесса гениталий меняются очень часто. В 50-60 годы причиной тяжелых воспалительных заболеваний гениталий были золотистый стафилококк и клостридии; в 60-70 годы - кишечная палочка, грамотрицательные анаэробы; в 70-80 годы - условно-патогенные и грамотрицательные микробы; в 90 годы доминирующими стали стрептококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза, энтерококки, грамотрицательные анаэробы и стафилококки, резистентные к действию широко применяемых антибиотиков [3, 131, 183].
У женщин с нормальной влагалищной микрофлорой, в которой преобладают Lactobacillus, обычно обнаруживают меньшее количество таких потенциально патогенных микроорганизмов, как виды родов Bacteroides, Peptostreptococcus и Gardnerella, а также Mycoplasma hominis, чем у женщин с неспецифическим бактериальным вагинитом. У женщин с бактериальным вагинитом состав влагалищной микрофлоры более сложен и включает более 10 видов микроорганизмов, концентрация которых в 1 мл влагалищного секрета составляет порядка 109 [158, 186, 201].
У женщин с бактериальным вагинитом влагалищная микрофлора состоит из большого числа видов и содержит более высокие концентрации патогенных микроорганизмов, которые могут проникать в верхние отделы полового тракта и вызывать различные воспалительные заболевания, такие как хориоамнионит в родах, эндометрит после операции кесарева сечения, аборта; развитие целлюлита купола влагалища после гистерэктомии [9, 95, 314, 316].
Поскольку нижний отдел женского полового тракта колонизирован самыми разнообразными микроорганизмами, нет ничего удивительного в том, что большинство воспалительных заболеваний тазовых органов носят полимикробный характер, при котором состав возбудителей отражает, в том числе, и нормальную микрофлору, колонизирующую влагалище и шейку матки. В последние годы в возникновении воспалительных заболеваний гениталий возросла роль условно-патогенных инфекций, передаваемых половым путем. Установлено, что половым путем передается свыше 20 возбудителей (табл. 1). Некоторые из них (Chlamydia trаchomatis, Herpes simplex virus, Papillomavirus hominis, Hepatitis В virus, Human immunodeficiency virus) постепенно вытесняют возбудителей классических бактериальных болезней (сифилис, гонорея и мягкий шанкр) как в плане значимости, так и в плане частоты случаев. Этих возбудителей, считающихся вторым поколением микроорганизмов, передаваемых половым путем, зачастую трудно идентифицировать, а вызываемые ими инфекции труднее лечить. Они могут вызывать тяжелые осложнения, приводящие к хроническим нарушениям [33, 99, 145, 151, 185, 205, 261]. Наиболее часто возбудителями воспалительных процессов гениталий в настоящее время являются Neisseria gonorrhoeae, Chamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum, Candida albicans. Однако ряд исследователей считают, что частота случаев ВЗОМТ, связанных с гонококковой инфекцией имеет тенденцию к снижению, в то время как частота случаев негонококковых ВЗОМТ увеличивается [31, 36, 167, 187, 232, 266].
Классификация возбудителей болезней, вызывающих воспалительные заболевания гениталий
А. Бактерии Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Treponema pallidum Haemophilus ducreyi Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyticum Calymmatobactenum granulomatis Shigella species Gardnerella vaginalis и др.
Б. Вирусы Herpes simplex virusCytomegalovirus hominisHepatitis В virusPapillomavirus hominisMolluscovirus hominisHuman immunodeficiency virus и др.
В. Простейшие Entamoeba histolitica Lamblia intestinalis Trichomonas vaginalis
Г. Грибы Candida albicans
Д. Эктопаразиты Phthirus pubis Sarcoptes scabiei
В большинстве случаев причиной воспалительных процессов является смешанная инфекция (табл. 2), значительная роль в которой отводится условно-патогенным микробам (Echerichia coli, Enterococcus, St.epidermicus).
В классификации воспалительных заболеваний гениталий по этиологическому признаку выделяют 3 основные группы возбудителей (анаэробные, аэробные и смешанные), так как различия в клинических проявлениях инфекции между группами выражены в большей степени, нежели внутригрупповые [99, 183]. Таблица 2 Этиологическая классификация бактериальных инфекций женских половых органов
Анаэробные клостридиальные Анаэробные неклостридиаль-ные Аэробные Смешанные(ассоциативные,миксинфекции)
1. Cl.perfringens2. Cl.tetani3. Cl.оedematiensи другие 1. Acteroides sp.2. Fusobacterium sp.3. Peptococcus sp. идругие 1.Ps.aeruginosa2. Klebsiella sp.3. E.coli4.Staphylococcus sp. 5. Streptococcus sp. и другие 1. Вызванные двумяи более анаэробами2. Вызванные двумяи более аэробами3. Анаэробно-аэробные
Изучение этиологии инфекций воспалительных заболеваний женского полового тракта (верхних отделов) в настоящее время не представляет сложности [14, 26, 99]. Материал для культивирования получают трансцервикальным путем (мазки, аспират эндометрия) или трансвагинальным путем (пункция прямокишечно-маточного углубления). Получение материала для культивирования с помощью лапароскопии устраняет контаминацию, однако следует учитывать, что этот метод носит инвазивный характер и как самостоятельный метод (только для получения материала для изучения микрофлоры) не может быть использован [26, 43].
Изучение этиологии воспалительных заболеваний гениталий еще более осложняется из-за проблем, связанных с выделением микроорганизмов в лабораторных условиях. Многие анаэробы растут очень медленно и чрезвычайно требовательны к условиям культивирования [26, 99].
Микоплазмы – свободно живущие мельчайшие прокариотические микроорганизмы, симбионты животных, человека и растений. В структурной организации их можно поместить между вирусами и бактериями. В отличие от вирусов, микоплазмы способны к самостоятельному воспроизведению, а в отличие от бактерий, они лишены клеточной стенки, роль которой выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана, состоящая из липидного и 2 белковых слоев, а также главного компонента – холестерина. Отсутствие клеточной стенки у микоплазм обусловливает пластичность микроорганизма и резистентность ко многим химическим агентам, действие которых направлено на подавление синтеза компонентов клеточной стенки.
Между гликолипидными компонентами мембран микоплазм и мембранами клеток человека отмечается родство, что делает возможным длительную персистенцию на мембранах эукариот и межмембранное взаимодействие и приводит к биологической мимикрии и инициации иммунопатологических процессов.
Большинство видов микоплазм условно-патогенны. Некоторые виды считаются непатогенными, так как они широко распространены, способны к длительной персистенции, выделяются от практически здоровых людей, животных, птиц, рыб, насекомых и моллюсков [44, 45, 99].
У человека урогенитальный тракт заселяют: M.hominis, M.genitalium, M.fermentans, M.primatum, M.salivarum, U.urealyticum. Микоплазмы чаще всего колонизируют уретру, шейку матки, крайнюю плоть. Частота обнаружения возбудителя коррелирует с половой активностью. Без половых контактов персистенция микоплазм может продолжаться около года.
Микоплазмы могут выделяться от клинически здоровых лиц, у которых можно обнаружить и специфические антитела. Однако при наличии воспалительных процессов – цервицита, уретрита, простатита – микоплазмы выделяются в 3-5 раз чаще, чем от здоровых людей. Также у них в 2-3 раза выше уровни специфических антител. Возможно существуют критические количественные пороговые величины, при достижении которых клинически проявляется патогенность микоплазм.
Проспективный анализ тактики ведения пациенток с ВЗОМТ на стационарном и амбулаторном этапах
Микроскопическое исследование отделяемого влагалища и цервикального канала было проведено при окрашивании мазков по Граму. Степень выраженности лейкоцитов в вагинальном отделяемом и цервикальном секрете оценивали как значительную при количестве более 50 в поле зрения; умеренную – от 20 до 50 лейкоцитов в поле зрения; в пределах нормы – от 1 до 20 лейкоцитов в поле зрения.
Бактериологический метод [91] Бактериологический метод (тест-системы, посев на 5% кровяной питательный агар и среды накопления) включал качественное и количественное выделение и идентификацию микроорганизмов из отделяемого цервикального канала, с целью определения их чувствительности к антибиотикам. У всех выделенных микробных агентов определяли чувствительность к антибиотикам диско-диффузионным методом. Исследование проводилось до начала приема антибактериальных препаратов. Кроме этого, учитывался интервал после приема антибиотиков (свыше 6 недель).
Принцип метода. С целью выделения чистых культур микроорганизмов, установления их вида и определения чувствительности к антибактериальным препаратам производят посев исследуемого биоматериала на питательные среды. Таким способом выделяют бактерии, грибы, микоплазму, уреаплазму; а также определяют чувствительность микроорганизма к антибактериальным препаратам. Метод позволяет уточнить концентрацию микроорганизма в полученной среде, что во многих случаях является очень важным. Диагностически значимое количество микроорганизмов, выявляемых этой методикой, соответствует 104 КОЕ/мл и более. Ход определения. Для данной методики используют различные питательные среды, позволяющие выделить наибольшее количество видов микроорганизмов. Оптимальными являются питательные среды, содержащие кровь животного или человека, а также сахарный бульон, среды для анаэробов. Одновременно производят посев на дифференциально-диагностические и селективные (предназначенные для определенного вида микроорганизмов) среды. Посев осуществляют на стерильные чашки Петри, в которые предварительно заливают питательную среду для роста микроорганизмов.
Чашки Петри с посевами инкубируют в термостате при определенных температурных, а для микроорганизмов газовых (например, для выращивания анаэробов создают условия с низким содержанием кислорода) режимах в течение 18-24 часов. Затем чашки Петри просматривают. Количественную обсемененность доставленного биоматериала микрофлорой определяют по числу колониеобразующих единиц (КОЕ) в 1 мл или 1 мг исследуемого образца. При просмотре чашек Петри выявляют некоторые особенности изменения среды, ее просветления в процессе роста культуры.
Колонии отсевают на плотные, жидкие, полужидкие питательные среды, оптимальные для культивирования определенного вида бактерий. Выделенные чистые культуры микроорганизмов подвергают дальнейшему изучению в диагностических тестах, основанных на морфологических, ферментативных, биологических свойствах и антигенных особенностях, характеризующих бактерий соответствующего вида или варианта.
Определение чувствительности к антибактериальным препаратам При определении чувствительности диско-диффузным методом на поверхность агара в чашке Петри наносят бактериальную суспензию определенной плотности (обычно эквивалентную стандарту мутности 0,5 по McFarland) и затем помещают диски, содержащие определенное количество антибиотика. Диффузия антибиотика в агар приводит к формированию зоны подавления роста микроорганизмов вокруг дисков. После инкубации чашек в термостате при температуре 35-37 С в течение ночи учитывают результат путем измерения диаметра зоны вокруг диска в миллиметрах.
Методика количественного определения урогенитальных микоплазм на плотной среде
Генитальные микоплазмы выявляются бактериологическим методом с использованием жидких, полужидких (0,3% агар) и плотных (1,3%) питательных сред. Регистрация роста по показателям цветной реакции производится через 16-24 часа – Ureaplasma urealyticum, через 48-96 часов -Mycoplasma hominis. Посев исследуемого материала производят на стандартную твердую питательную среду (набор «Mycoplasma Duo» Sanofi diagnostics Pasteur, Франция). Концентрация урогенитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum) более 104 в одном мл ( 104 КОЕ/мл) считалась диагностически значимой для проведения лечения в дальнейшем.
Ход определения. В пробирки разливается стандартная питательная среда для выделения уреаплазм, микоплазм. Затем в среду вносится исследуемый материал, встряхивается и доставляется в лабораторию в течение часа после забора. Из каждой пробирки переносится по 0,1 мл материала в 2,0 мл среды для индикации (с разными субстратами ферментативной активности: для уреаплазм – мочевина, для микоплазм – аргинин). Обозначенные объемы соответствовали инструкции фирмы, выпускающей среды, которые использовались в технологии. После этого производится термостатирование при 37 С в обычных условиях. При изменении цвета среды 0,05 мл переносится на чашку с плотной питательной средой. Материал на чашке (диаметром 40 мм) распределяется методом «стекающей капли» и помещается в термостат. Через 3-5 суток проводится учет результатов под малым увеличением микроскопа с подсчетом всех выросших колоний. Подсчет КОЕ/мл производится по следующей формуле: n 40 20=n 800, где n – число колоний; 800 – коэффициент перерасчета на 1 мл, при условии, что берется 2 мл среды, а посевная доза 0,05 мл.
Структура микробного пейзажа у пациенток с ВЗОМТ на стационарном этапе
В результате выполненных на ретроспективном этапе исследований нами было получены данные, свидетельствующие о том, что у каждой третьей женщины с хроническими формами ВЗОМТ в цервикальном канале шейки матки определяется кишечная микрофлора (Е. coli, Klebsiella и Proteus mirabilis, Enterococcus faecalis).
Нами были обследованы 49 женщин с хроническими формами ВЗОМТ, у которых в цервикальном канале была выявлена Е. coli в обильном росте. Верификация ВЗОМТ была основана на жалобах пациенток (боли внизу живота, диспареуния, выделения из влагалища); данных бимануального исследования (болезненность при пальпации матки, придатков; «шарообразная» форма матки), а также по результатам УЗИ органов малого таза. Так, по данным УЗИ нами были выявлены следующие признаки ХЭ:
По результатам УЗИ было отмечено наличие увеличенных размеров яичников: левый яичник - 22,61±0,27 см; правый яичник - 24,98±0,32 см. Наличие мелкодисперсной структуры внутрикистозных включений в яичниках было отмечено у 30 (61,22±6,96%) пациенток. УЗ признаками сальпингита были: эхогенные линейные образования (внутритубарные спайки) - у 11(22,45±5,96%) пациенток; 148 наличие сактосальпинкса - у 7 (14,29±5,00%) пациенток. После окончательной верификации диагноза, определения уровня патогенности, микробной обсемененности и чувствительности к антибиотикам, лечебные мероприятия в группах I и II были проведены согласно намеченной цели исследования.
Для оптимизации лечебных мероприятий нами был проведен анализ результатов лечения с использованием иммуностимулирующего препарата, содержащего лиофилизат бактериального лизата 18 штаммов Е. сoli.
У 36 (73,47±6,31%) пациенток Е. coli встречалась в микробных ассоциациях (р 0,05), в состав которых также входили U. urealiticum, Staphylococcus spp. и др.
Изучение факторов патогенности Е. coli свидетельствовало о том, что а и b-гемолиз был отмечен у всех пациенток группы I и группы П.
Определение чувствительности микробной флоры цервикального канала к антимикробным препаратам у пациенток с хроническими формами ВЗОМТ показали, что у Е. coli выявлена высокая степень чувствительности (69,49±5,99%) к макролидам (джозамицин) по сравнению с амоксициллин-клавуланатом (20,34±5,42%), р 0,001; цефотаксимом (20,34±5,42%), р 0,001); цефофлоксацином (42,37±6,43%), р 0,01.
В зависимости от схемы лечения, 49 пациенток были распределены нами на 2 идентичные по клиническому течению и результатам лабораторного исследования группы.
Различие было обусловлено проводимой лечебной тактикой. Группу I составили 25 пациенток, схема лечебных мероприятий у которых включала назначение антимикробных препаратов (джозамицин по 500 мг 3 раза в день, 10 дней) и иммуностимулирующего препарата, содержащего лиофилизат бактериального лизата 18 штаммов Е. сoli (по 6 мг в 1 капсуле 1 раз в день, утром, 30 дней). В группу II вошли 24 пациентки, которым в схеме лечения использовались только антимикробные препараты (джозамицин по 500 мг 3 раза в день, 10 дней).
Динамику лечебных мероприятий мы отслеживали до начала лечения, на 5-й и 10-й дни лечения (табл. 31). На 5-й день проведения лечебных мероприятий нами была получена положительная динамика как у пациенток группы I, так и в группе II, обусловленная в первую очередь антимикробным действием джозамицина. Достоверных различий между группами получено не было. На 10-й день динамического наблюдения у пациенток группы I мы не отметили наличия жалоб и объективных изменений со стороны органов репродуктивной системы по намеченным параметрам исследования, тогда как 4 (16,67±7,61%) пациентки группы II предъявляли жалобы на наличие болей в поясничной области, дискомфорт при пальпации нижних отделов живота.
Дальнейшее клиническое и лабораторное обследования (по представленным выше параметрам) мы провели через 6 недель после окончания курса антимикробной терапии. Полученные результаты свидетельствовали о том, что у пациенток группы I данных за обострение воспалительного процесса не было. Результаты бактериологического исследования свидетельствовали об отсутствии в цервикальном канале шейки матки E. coli (100,0-13,79%). Дальнейшее диспансерное наблюдение в течение года свидетельствовало об отсутствии у пациенток группы I рецидивов заболевания.
Динамическое наблюдение за пациентками группы II показало, что через 6 недель после окончания курса антимикробной терапии 4 (16,67±7,61%) пациентки предъявляли жалобы на наличие болей в поясничной области, дискомфорт при пальпации нижних отделов живота. Кроме этого, 8 (33,33±9,62%) пациенткам была проведена локальная антимикробная терапия, поскольку у них имел место swab test, а при проведении микроскопии отделяемого из цервикального канала (по Граму) было отмечено наличие 10 полиморфноядерных лейкоцитов.
Рациональные методы диагностики и терапии пациенток с хроническими формами воспалительных заболеваний органов репродуктивной системы после преждевременного прерывания беременности
На основании изложенного выше, нами был разработан алгоритм дифференцированного подхода к тактике ведении пациенток с ВЗОМТ, одним из основных элементов которого, по нашему мнению, является исследование биоптатов эндометрия на наличие микробных агентов и проведение антимикробное лечение ХЭ (рис.25). Поэтому, нами было обследовано 110 пациенток, которые обратились в женскую консультацию с жалобами на отсутствие беременности, из них была сформирована основная группа (ОГ-1); и 50 здоровых пациенток, которые обратились в женскую консультацию для подбора методов контрацепции (ВМС), из них была сформирована группа сравнения (ГС-1). В алгоритм обследования пациенток с патологией эндометрия для верификации диагноза и выбора рациональной тактики ведения нами, помимо результатов морфологического обследования, было включено изучение биоптатов эндометрия на наличие микробной флоры и характеристики микробного пейзажа.
Изучение характера менструальной функции у пациенток ОГ-1 и ГС-1 показало, что менархе с 12 лет были у 33 (30,00±4,37%) женщин ОГ-1 и у 12 (24,00±6,04%) чел. ГС-1; с 13 лет – у 42 (38,18±4,63%) ОГ-1 и у 15 (30,00±6,48%) чел. ГС-1; с 14 лет – у 35 (31,82±4,44%) чел. ОГ-1 и у 159 (46,00±7,05%) чел. ГС-1. Менструации установились сразу у 78 (70,91±4,33%) пациенток ОГ-1 и у 32 (64,00±6,79%) чел. ГС-1. В течение года менструации установились у 20 (18,18±3,68%) чел. ОГ и у 18 (36,00±4,58%) чел. ГС-1 (р 0,01). Менструации были нерегулярными только у 12 (10,91±2,97%) чел. ОГ-1.
Следовательно, достоверных различий в характере становления менструальной функции у пациенток ОГ-1 и ГС-1, за исключением наличия нерегулярных менструаций у пациенток ОГ-1, получено не было.
На момент обследования у пациенток ОГ-1 антепонирующий цикл был у 35 (31,82±4,44%) чел.; нормопонирующий – у 25 (22,73±4,00%) чел.; постпонирующий – у 17 (15,45±3,45%) чел.; у 33 (30,00±4,37) чел. цикл был нерегулярным (рис. 14). постпонирующий цикл
Продолжительность менструального цикла у пациенток ОГ-1 и ГС-1 У пациенток ГС-1 антепонирующий цикл был у 9 (18,00±3,75%) чел.; нормопонирующий – у 32 (64,00±6,79%) чел.; постпонирующий – у 9 (18,00±3,75%) чел.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что у пациенток ОГ-1 достоверно чаще, по сравнению с ГС-1, преобладал антепонирующий менструальный цикл (р 0,001). Кроме этого, у 33 (30,00±4,37) пациенток ОГ-1 цикл был нерегулярным.
На момент обследования пациенток ОГ-1 и ГС-1 характер менструаций был следующим (табл. 36): обильные менструации и дисменорея достоверно чаще встречались у пациенток ОГ (р 0,001; р 0,05). Скудные менструации и наличие мажущих кровянистых выделений до и после менструации были отмечены только у женщин ОГ-1.
Начало половой жизни с 15-16 лет отмечали 25 (22,73±4,00%) пациенток ОГ-1; с 17-18 лет – 40 (36,36±4,59%) пациенток ОГ-1 и 3 (6,00%) пациентки ГС-1; с 19-20 лет – 35 (31,82±4,44%) пациенток ОГ-1 и 47 (94,00±3,36%) пациенток ГС-1. Следовательно, начало половой жизни раннее 19 лет было зафиксировано достоверно чаще (р 0,001) у пациенток ОГ-1.
Характеристика репродуктивной функции у женщин ОГ-1 и ГС-1 представлена в табл. 37. Как следует из данных табл. 37, наличие в анамнезе родов было достоверно выше у пациенток ГС-1 (р 0,001), тогда как наличие артифициальных и самопроизвольных абортов было достоверно выше у пациенток ОГ (р 0,05; р 0,001).
Родоразрешений посредством операции кесарева сечения (р 0,01) и осложнений в послеабортном и послеродовом периодах (р 0,01) также было достоверно больше у пациенток ОГ-1. Только у пациенток ОГ-1 был верифицирован диагноз бесплодие I и II.
Характеристика репродуктивной функции у пациенток обследуемых групп Показатели репродуктивной функции ОГ-1 (п=110) P±m ГС-1 (n =50) P±m Степень статистической значимости (р)
Изучение структуры гинекологической заболеваемости (по данным анамнеза) у женщин ОГ-1 показало, что у 76 (69,09±4,41%) пациенток данной группы был цервицит; у 52 (47,27±4,76%) – вагинит; у 49 (44,55±4,74%) -эрозия шейки матки. У 31 (28,18±4,29) женщины ОГ-1 в анамнезе были сальпингиты и оофориты; у 29 (26,36±4,20%) - полипы цервикального канала; у 29 (26,36±4,20%) - эндометрит (после родов, абортов); у 74 (67,27±4,47%) женщин имели место нарушения менструального цикла.
Аналогичное изучение гинекологического анамнеза у женщин ГС-1 показало, что наличие патологии репродуктивной системы встречалось достоверно реже: цервицит отмечен у 15 (30,00±6,48%) пациенток (р 0,001); вагинит – у 9 (18,00±3,75) женщин (р 0,001); эрозия шейки матки – у 9 (18,00±3,75%) женщин (р 0,001). Наличие полипов цервикального канала и эндометрита у пациенток ГС-1 вообще не встречалось. Нарушения менструального цикла были зафиксированы у 14 (28,00±6,35%) пациенток (р 0,001) (рис. 15). Таким образом, в общей сложности у 60 (54,55±4,75%) пациенток были документальные подтверждения наличия у них ранее эндометрита, сальпингита, оофорита.
