Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современное состояние проблемы диагностики и лечения сепсиса. обзор литературы
1.1.Сепсис (общие сведения), терминология 16
1.2. Патогенез абдоминального сепсиса. Роль системной гипоперфузии
1.2.1. Микробиологическая характеристика абдоминального сепсиса
1.3.Особенности патогенеза и клиники абдоминального сепсиса у больных гнойно-воспалительными заболеваниями матки и придатков
1.4.Методики определения тяжести состояния и 39
прогнозирования исхода заболевания у больных сепсисом
1.5 .Современные подходы к лечению абдоминального сепсиса 43
Глава 2. Материал и методы исследования 50
2.1. Характеристика клинического материала 50
2.2. Методы и условия проведения клинико-лабораторных исследований
2.2.1. Клиническое обследование больных 52
2.2.2. Гинекологическое обследование 53
2.2.3. Лабораторные методы исследования 53
2.2.3. Бактериологическое исследование крови 54
2.2.4. Методы гистологического и морфологического исследования биоптатов и операционного материала
2.3. Специальные методы диагностики 56
2.3.1. Ультразвуковое исследование органов малого таза
2.3.2. Рентгенографическое исследование грудной клетки и брюшной полости
2.3.3. Компьютерная томография 57
2.3.4. Кульдо(лапаро)центез 57
2.3.5. Методика выполнения динамической биомикроскопии 57
2.3.6. Методика выполнения диагностической лапароскопии 57
2.3.7. Лапаротомия 60
2.4. Методы сбора, хранения и математико-статистической обработки данных медицинского обследования
Глава 3. Собственные данные 63
3.1. Общесоматический и гинекологический статус
обследованных больных. 63
3.2. Инструментальные методы исследования 85
3.3. Результаты исследования концентрации прокальцитонина плазмы
3.4. Метод динамической биомикроскопии микрогемодинамики кишки
3.5. Микробиологические исследования у пациентов с абдоминальным сепсисом при гнойно-воспалительных заболеваниях матки и её придатков.
3.6. Гемореологические аспекты при абдоминальном сепсисе гинекологического происхождения.
3.7. Основные принципы терапии абдоминального сепсиса. 165
Протокол терапии.
Заключение 176
Выводы 186
Практические рекомендации 188
Список литературы
- Патогенез абдоминального сепсиса. Роль системной гипоперфузии
- Клиническое обследование больных
- Методика выполнения динамической биомикроскопии
- Метод динамической биомикроскопии микрогемодинамики кишки
Введение к работе
з
Актуальность проблемы. Воспалительные заболевания органов малого таза у женщин являются одной из наиболее частых причин госпитализации, составляя до 30% среди стационарных больных гинекологического профиля. Абсолютный рост частоты заболеваний за последние 15 лет характеризуется склонностью к длительному рецидивирующему течению, генерализации процесса и, несмотря на все достижения современной медицины, не исключает высокий риск угрозы жизни пациентки (Боженков Ю.Г. и соавт., 2001; Краснопольский В.И. и соавт., 2006; Серов В.Н., Пайкова Е.О., 2004; Haggerty C.L. et al., 2003).
Развитие тяжёлого абдоминального сепсиса при деструктивных формах гнойно-воспалительных заболеваний матки и её придатков является грозным осложнением, при котором летальность составляет от 20 до 65% (Белобородов В.Б., 2002; Гельфанд Б.Р., 2000). По данным D.C. Angus et al. (2001) летальность при сепсисе в США также сохраняется на уровне 28-50%. Примерно у 40% септических пациентов развивается септический шок, представляющий наиболее тяжёлую клиническую форму и прогностически неблагоприятную фазу генерализованой инфекции, при которой летальность составляет 70-80% (Багненко С.Ф., Гринёв М.В., 2005).
Антибактериальная терапия при абдоминальном сепсисе обеспечивает успешный результат лечения лишь в 15-20% случаев, а в 80% - адекватная своевременная хирургическая санация, предполагающая быстрое и точное установление диагноза, своевременное начало терапии, направленной на восстановление гомеостаза, органных нарушений, и, вместе с тем, промедление с назначением адекватной стартовой антибактериальной терапии у пациентов с тяжёлым абдоминальным сепсисом и септическим шоком, многократно снижает выживаемость в зависимости от возбудителя (Подзолкова Н.М., Никитина Т.П., 2004; Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., 2006; Шляпников С.А. с соавт., 2010).
Большинство исследователей основным фактором в патогенезе развития распространёного перитонита и абдоминального сепсиса считают синдром кишечной недостаточности. Несоответствие спланхнической доставки кислорода его потреблению тканями кишки при перитоните с последующими реперфузионными поражениями приводит к утрате барьерной функции слизистой оболочкой кишечника, что, в свою очередь, способствует транслокации условно-патогенных микроорганизмов и поддержанию септического процесса даже при достаточно эффективной санации других очагов инфекции (Гельфанд Б.Р. и соавт., 2006; Ярошенко И.Ф. и соавт., 2005).
В настоящее время доказано, что реперфузия обусловливает более тяжёлые повреждения тканей, чем ишемия, отсроченные повреждения органов через механизмы активации циркулирующих нейтрофильных гранулоцитов, генерацию септического каскада и синдром полиорганной недостаточности (Багненко С.Ф. и соавт., 2007; Возианов А.Ф. и соавт., 1998; Самойленко Г.М. и соавт., 2004). Эффективность мероприятий общего воздействия значительно снижается вследствие феномена постишемической реперфузии с явлениями микроваскулярного и тканевого повреждения после ишемии - reflow-paradox, приводящего к усилению транслокации, энтеротоксикоза, развитию абдоминального сепсиса (Ярошенко И.Ф. и соавт., 2005; El-Assal O.N., Bessner G.E., 2005; Pierro A., Eaton S., 2004). В свете изложенного патогенетически обоснована необходимость ранней динамической оценки реперфузионной травмы кишечника, в первую очередь, с целью определения хирургической тактики. В доступной литературе нам не удалось обнаружить описание простого и надёжного метода динамической оценки степени реперфузионной травмы кишечника, вместе с тем, проблема абдоминального сепсиса обусловлена не только течением гнойного перитонита, но и хирургической агрессией в ходе его лечения.
Наиболее перспективным направлением в терапии интестинальной гипоперфузии в настоящее время является использование внутрипросветной энтеральной оксигенации перфтораном. Единичные сообщения о применении в
эксперименте у пациентов с абдоминальным сепсисом внутрипросветного энтерального введения перфторана свидетельствуют о быстрой реоксигенации слизистой оболочки кишечника, восстановлении её функций, устранении вторичных реперфузионных повреждений, об уменьшении симптоматики септического синдрома и полиорганной недостаточности (Усенко Л.В. с соавт., 1999; 2000; 2001).
Приоритетным вопросом в проблеме абдоминального сепсиса при гнойно-воспалительных заболеваниях матки и её придатков остаётся вопрос его лечения, что и обусловливает поиск новых эффективных методов и технологий, предопределяя важность исследования.
Целью исследования явилась разработка этиопатогенетически обоснованных подходов и создание протокола комплексного лечения абдоминального сепсиса при гнойно-воспалительных заболеваниях матки и придатков у женщин репродуктивного возраста.
В соответствии с указанной целью были поставлены и последовательно решены следующие задачи.
Выявить клинические особенности тяжелого абдоминального сепсиса при гнойно-воспалительных заболеваниях матки и её придатков, осложнённых распространённым перитонитом.
Провести анализ информативности и прогностической ценности используемых клинико-лабораторных и инструментальных методов в диагностике гнойно-воспалительных заболеваний матки и её придатков, осложнённых распространённым перитонитом.
Провести анализ значимости определения прокальцитонина плазмы крови в системе оценки выраженности полиорганной недостаточности у больных с тяжёлым абдоминальным сепсисом вследствие гнойно-воспалительных заболеваний матки и её придатков.
Изучить диагностическую информативность интраоперационной и послеоперационной оценки степени микрогемодинамических нарушений
6 мезентериального кровотока при абдоминальном сепсисе у больных гнойно-воспалительными заболеваниями матки и её придатков.
Разработать критерии оценки и классификацию степени микроциркуляторных нарушений и выраженности полиорганной недостаточности, оценить их клиническую и прогностическую значимость для комплексной коррекции полиорганной недостаточности у больных с тяжёлым абдоминальным сепсисом при гнойно-воспалительных заболеваниях матки и её придатков.
Разработать протокол терапии абдоминального сепсиса, включающий энтеральную терапию оксигенированным перфтораном, изучить механизм влияния, оценить клиническую и экономическую эффективность использования протокола комплексного лечения.
Научная новизна и теоретическая значимость работы
Выявлены особенности клинического течения тяжёлого абдоминального сепсиса при гнойно-воспалительных заболеваниях матки и её придатков, осложнённых распространённым перитонитом.
Проведен анализ анамнестических и клинических данных, определена их диагностическая чувствительность как факторов, предполагающих наличие абдоминального сепсиса у больных гнойно-воспалительными заболеваниями матки и её придатков.
Определены диагностическая чувствительность и прогностическое значение используемых методов диагностики гнойно-воспалительных заболеваний матки и её придатков, определена их роль в диагностике перитонита. Выявлены критерии клинико-инструментальных методов диагностики, имеющие высокую положительную предиктивную ценность, специфичность и чувствительность в отношении диагностики гнойно-воспалительных заболеваний матки и её придатков и ранней верификации перитонита.
Определена значимость, прогностическая ценность определения прокальцитонина плазмы при абдоминальном сепсисе вследствие гнойно-
воспалительных заболеваний матки и её придатков, разработана клинико-лабораторная дифференциально-диагностическая программа оценки тяжести состояния больных с данной патологией.
Впервые получены данные о микрогемодинамике стенки тонкой кишки при абдоминальном сепсисе гинекологического происхождения, изучена роль микроциркуляторных нарушений в патогенезе развития абдоминального сепсиса. Доказано, что отсутствие целенаправленной коррекции имеющихся микроциркуляторных нарушений тонкой кишки и протекции её в период реперфузии является основной причиной прогрессирования абдоминального сепсиса в послеоперационном периоде при полном одноэтапном удалении очага деструкции.
Изучен механизм влияния оксигенированного перфторана на микрогемодинамику тонкой кишки у больных гнойно-воспалительными заболеваниями матки и её придатков, осложнёнными абдоминальным сепсисом, при его энтеральном введении в комплексе лечебных мероприятий, определены критерии для внутрипросветной терапии перфтораном.
Практическая значимость работы
Дана характеристика тяжёлого абдоминального сепсиса, развившегося вследствие гнойно-воспалительных заболеваний матки и её придатков.
Определена диагностическая информативность и чувствительность симптомов заболевания, клинико-инструментальных методов диагностики гнойно-воспалительных заболеваний матки и её придатков, осложнённых абдоминальным сепсисом.
Усовершенствованы методики выполнения рентгенографического и ультразвукового исследований при данной патологии.
Разработан и оптимизирован диагностический алгоритм при абдоминальном сепсисе у больных гнойно-воспалительными заболеваниями матки и её придатков, позволяющий сократить длительность предоперационной подготовки, и уменьшить частоту релапаротомии.
Обосновано определение прокальцитонина в плазме крови, как основного лабораторного маркера, позволяющего объективизировать синдром
полиорганной недостаточности, определить риск развития абдоминального сепсиса.
Внедрена в практику оригинальная методика динамической оценки степени нарушений микроциркуляции стенки тонкой кишки. Обосновано патогенетическое значение нарушений микрогемодинамики стенки тонкой кишки в развитии абдоминального сепсиса при гнойно-воспалительных заболеваниях матки и её придатков. На основании оценки степени и характера микрогемодинамических нарушений в стенке тонкой кишки предложены критерии рационального выбора объёма хирургического лечения и коррекции интенсивности проводимой терапии в послеоперационном периоде. Доказана высокая чувствительность и специфичность данной методики.
Разработана клинико-морфологическая классификация тяжести абдоминального сепсиса при гнойно-воспалительных заболеваниях матки и её придатков, позволяющая не только достоверно оценивать степень тяжести состояния больных исследуемой группы, но и проводить мониторинг, оценку эффективности и своевременную коррекцию проводимой терапии.
Внедрён в практику протокол терапии абдоминального сепсиса при гнойно-воспалительных заболеваниях матки и её придатков, основанный на коррекции микрогемодинамики тонкой кишки фармакологическими препаратами и энтеральной терапией перфтораном, позволяющий снизить частоту ранних послеоперационных осложнений, сократить время пребывания пациенток в стационаре, уменьшить летальность.
Основные положения, выносимые на защиту
Степень микроциркуляторных нарушений стенки тонкой кишки при абдоминальном сепсисе у больных гнойно-воспалительными заболеваниями матки и её придатков определяет тяжесть функциональных, гомеостатических и морфологических изменений жизненно важных органов и систем.
Оценка степени микроциркуляторных нарушений стенки тонкой кишки и определение уровня прокальцитонина в плазме крови являются
достоверными методами диагностики абдоминального сепсиса при гнойно-воспалительных заболеваниях матки и её придатков.
3. Разработанная клинико-морфологическая классификация
абдоминального сепсиса при гнойно-воспалительных заболеваниях матки и её придатков, основанная на визуальной оценке степени микроциркуляторных нарушений стенки тонкой кишки, позволяет проводить мониторинг эффективности проводимой терапии, её своевременную коррекцию и с высокой степенью точности прогнозировать результаты лечения.
4. Использование разработанного протокола диагностики и лечения абдоминального сепсиса улучшает результаты лечения больных с данной патологией за счет снижения частоты ранних послеоперационных осложнений.
Апробация и внедрение результатов в практику. Материалы диссертации доложены на российских и международных конференциях (научно-практическая конференция, посвященная 285-летию 1-го Военно-морского клинического госпиталя, г. Санкт-Петербург, 2000; I Кубанский конгресс по гинекологии, г. Краснодар, 2000; международный конгресс «Лапароскопия и гистероскопия в гинекологии и акушерстве», г. Москва, 2002; Всероссийская научная конференция, посвященная 100-летию со дня рождения профессора И.Д. Житнюка, Санкт-Петербург, 2003; Всеармейская научно-практическая конференция и сборов военных гинекологов «Актуальные вопросы военной гинекологии», Санкт-Петербург, 2003; X Поволжская конференция акушеров-гинекологов «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии», Саратов, 2005; Международный научный конгресс «Оперативная гинекология - новые технологии», Санкт-Петербург, 2006; VIII Всероссийская конференция Российской ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям, Москва, 2010.
Основные положения диссертации внедрены в работу клиники неотложной гинекологии ГУ Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им И.И. Джанелидзе, в работу городского центра по лечению тяжёлого сепсиса г.
Санкт-Петербурга, в учебный процесс кафедры акушерства и гинекологии Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова.
По теме диссертации опубликовано 25 научных работ, в том числе 15 - в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных ВАК РФ.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, клинической характеристики обследованных женщин, глав с результатами собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 352 источника (225 отечественных и 127 зарубежных), и 2-х приложений. Материалы диссертации изложены на 206 страницах машинописного текста, иллюстрированы 43 таблицами, 37 рисунками и 1 схемой.
Патогенез абдоминального сепсиса. Роль системной гипоперфузии
Сложность изучения проблем, связанных с сепсисом, в первую очередь заключается в различных методических и терминологических подходах к критериям постановки диагноза «сепсис», в значительном расхождении взглядов на патогенез септического процесса и отсутствием чётко определённой терминологии при данном заболевании. Очевидно, что эти обстоятельства затрудняют статистическую» оценку данных и определяют большой разброс летальности и результатов лечения сепсиса1 [Громов М.И., 1998; Гринёв М.В., 2001].
История изучения сепсиса восходит к античным временам. Термин «сепсис» (греч. от\}д, - гниение или лат. sepsis - гнилокровие) отражает патологическое состояние организма; возникающее при распространении инфекции по кровеносной системе из- первичного очага. В этом состоит изначальная суть септического процесса.
После окончательного формирования- бактериологической концепции сепсиса [Schotmuller НІ, 1914, 1925], дальнейшую эволюцию представлений о последнем можно представить в следующей" последовательности. Большинство отечественных исследователей второй половины 20 века рассматривают сепсис как результат неадекватных соотношений между микробной агрессией и иммунным ответом организма, изменённой общей реактивностью последнего. Согласно представлениям того времени о патогенезе сепсиса, А.Ф. Билибин (1947) охарактеризовал сепсис как «болезнь больного человека». По И.В1 Давыдовскому (1956) при сепсисе преобладают аспекты «не микробиологические; а макробиологические», подчёркивая, что при нормальном иммунитете организм способен эффективно локализовать инфекцию на уровне фурункула, абсцесса, рожистого воспаления, межкишечного абсцесса, при этом, однако, отмечая, что развитие инфекции в значительной мере зависит от «объёма и химического состава подлежащего дезинфекции, субстрата», то есть от колическтва жизнеспособных и некротизированных тканей. Постулаты И.В. Давыдовского относительно ведущей роли макроорганизма в возникновении и развитии сепсиса до настоящего времени не подвергаются, пересмотру, хотя определение некоторых понятий: септицемия, гнойно-резорбтивная лихорадка, подострый септический эндокардит Лента и др., конкретизируются и уточняются в свете новых научных достижений.. B J дальнейших работах меньшее значение придаётся-облигатному отягощению преморбидного фона.
М.И. Кузин с соавт. (1982)-подтвердили-наличие определённой связи между состоянием первичного очага инфекции1 и развитием» сепсиса формулируя понятие хирургическогоf сепсиса, как «тяжёлое общее заболевание, возникающее на фоне существующего местного очага инфекции и снижения защитных реакций5организма».
Ю:Н. Белокуров с соавт. (1983) определяют сепсис как «...недостаточная или извращённая общебиологическая реакция макроорганизма в- ответ на внедрение неспецифического микробного возбудителя, сопровождающаяся его генерализацией и протекающая в виде стадийного процесса различной протяжённости, при которой утрачивается самостоятельная способность организма бороться с инфекцией...».
И.Н. Напалков (1985) характеризует сепсис, как результат неадекватных соотношений между интенсивностью микробной агрессии и иммунным ответом организма не впользу последнего, однако отдавая главенствующую роль в патогенезе развития сепсиса «качеству защитно-иммунного ответа макроорганизма».
В.Г. Бочоришвили и Т.В. Бочоришвили (1997) основой сепсиса считают спонтанную необратимость генерализации инфекции при данном заболевании, которое не имеет вследствие этого потенции к самоизлечению, давая самое краткое и выразительное определение сепсиса: «Сепсис — это генерализованная (как правило, условно-патогенная) инфекция, не имеющая склонности к выздоровлению». Несколько иные взгляды демонстрируют зарубежные исследователи. А.Е. Вайе с соавт. (1991) считает, что наличие инфекционного агента не является обязательным условием для постановки диагноза сепсис, относя к категории последнего любого пострадавшего; с политравмой; или обширным; ожогом. Логическим г продолжением? послужило: формирование взгляда- на сепсис,, как на: небактериологический І ответ организма? на: различные воздействия - инфекция; травма, системные воспалительные заболевания; печёночная недостаточность и? др., сопровождающиеся прогрессирующей дисфункцией органов,, появлению таких, терминов? как. «септическое4 состояние», «травматически-септическое состояние» [Border J.И. et al ., 1990; Poole G.V., 1993]
Отсутствие: чётко; согласованных критериев- диагностики сепсиса привело.,кг тому, что; получить, чёткие: данные: 6i частоте, летальности; результатах лечения не: представлялось, возможным. Именно в. этот период состоялась Согласительная конференция американского: общества торакальных врачей и! общества медициньг неотложных состояний? по вопросам определения сепсиса и его осложнений (Чикаго, 1991), на которой были сформулированы и; рекомендованы, к- применению унифицированные базисные понятия; а также классификационные категории сепсиса; Согласно этим рекомендациям было введено новое понятие:— синдром системного воспалительного ответа (ССВ SIRS - sistemic inflammatory response syndrome)» CGBO представлен четырьмя доступными и легко? определяемымшпризнаками:;
Клиническое обследование больных
Всеисследованияшо выделению и идентификации возбудителей- были выполнены, вбактериологическош лаборатории ВШИ1 ЄШ. им: И1ИІ Джанелидзе.
Забор; доставка и; исследование гемокультуры проводились, до операции; на первые, третьи и пятые сутки послеоперационного периода; в соответствии с приказом № 535 МЗ GGCP от 22.04.85г. «Об унифицированных микробиологических (бактериологических) методах исследования, применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений».
Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам производилось методом диффузии в питательный агар, выполняемом in vitro с использованием бумажных индикаторных дисков, пропитанных антибиотиками (приказ МЗ СССР № 250 от 13/Ш 1975).
Техника, забора материала для исследований и методика их выполнения. Для взятия- крови использовали стерильные одноразовые шприцы объемом 10 мл. Кровь на посев бралась и засевалась тут же у постели больного.
В рабочее время материал сразу (в течение 1 часа) доставляли в лабораторию для исследования, в нерабочее время материал помещали в термостат. Кровь из шприца разливалась в 5 пробирок по 1 мл в каждую пробирку, при соотношении крови и среды 1:10. В1 качестве сред использовались: тиогликолевая среда (стандартная) — одна пробирка, сахарный бульон - четыре пробирки. Сахарный бульон готовится на основе 1%-ого мясопептонного бульона, рН 7,2 - 7,4 с добавлением 1%-ой глюкозы. Среды стерилизуют при 0;5 атмЗО минут.
Гистологические исследования были проведены в патогистологической лаборатории/ НИИ СП им. ИІИ.Джанелидзе (руководитель отделения1 патанатомии - д.м.н. профессор Вашетко Р.В.). Образцы материала фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина (рН=7,0) на фосфатном буфере по Р.Лилли (1969) при комнатной температуре в течение 5-6 суток, а также в формалин-спирт-уксусной смеси по В.Я.Бродскому, в фиксаторах Карнуа и Бранка с общепринятой методикой проводки и заключения в парафин. После фиксации материал проводили через спирты восходящей крепости на протяжении 2-3-х суток, затем через смесь абсолютного спирта с эфиром (1:1) в течение 12 ч, смесь эфира с касторовым маслом (1:3) в течение 12 ч, касторовое масло 48 ч при температуре 37С, хлороформ. Заливку материала, предназначенного для изготовления гистологических препаратов, проводили, в целлоидин-парафин. С полученных парафиновых блоков на санных микротомах изготавливали срезы толщиной» 3-5 мкм, которые наклеивали на предметные стекла сериями по 4-6, штук. Для общей гистологической оценки срезы окрашивали гематоксилин-эозином. Полученные препараты оценивали путем микроскопии в световых микроскопах «Аксиомат» (ФРГ) и «Биолам» (Россия) без иммерсии.
Ультразвуковое исследование органов малого таза выполнялось неоднократно на различных этапах стационарного-обследования. При сканировании органов малого таза использовались ультразвуковые сканеры Aloka-SSD-630; с ТВ датчиком 5 МГц, Aloka-SSD-1100 с ТВ датчиком 7 МГц. Обследование проводилось в положении женщин лежа на спине как при наполненном, так и при пустом мочевом пузыре. В случаях, когда исследование проводилось только трансабдоминальным УЗ- датчиком, мочевой пузырь наполняли искусственно, через мягкий катетер Фоллея. Части пациенток с помощью кондома, наполненного жидкостью (физиологический раствор) контрастировали прямую.кишку.
С целью дифференциальной диагностики перитонита с гемоперитонеумом у части больных производили диагностическую пункцию брюшной полости через задний свод влагалища — кульдоцентез или лапароцентез по стандартной методике. После визуальной оценки пунктата, при воспалительном характере последнего материал отправляли на бактериологическое и культуральное исследование с определением чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.
При выполнении диагностической лапароскопии использовали оборудование различных фирм (Richard Wolf и Karl Storz (Германия); Эфа и Азимут (Россия)); с видеосистемами и автоматическими приборами для инсуфляции газа. Процедура осуществлялась по общепринятым правилам под общей анестезией по эндотрахеальной методике, ингаляция по респираторному объёму.
Наложение пневмоперитонеума осуществлялось с помощью иглы Вереша и автоматического прибора подачи газа - инсуфлятора. Игла вводилась в точке пересечения нижней границы пупочного кольца и белой линии живота. После этого, начиная от нижнего края пупочного кольца, по средней линии живота производился поперечный разрез кожи, подкожной жировой клетчатки и продольный - апоневроза длиной 10-12 мм. Игла Вереша вводилась в верхнюю точку разреза под углом 45-60 к апоневрозу, таким образом, чтобы острие иглы было направлено вниз (к лону), а отверстие мандрена - к пупку. Такое положение иглы позволяло уменьшить риск ранения петель кишечника и избежать осложнений, связанных с расслоением брюшины и введением газа в подкожно-жировую клетчатку.
После введения иглы и подтверждения ее расположения в свободной брюшною полости шприцевой пробой, создавался пневмоперитонеум; для чего использовался углекислый газ общим объемом от 1,5 до 3,0 л. Объем вводимого1 газа регулировался автоматически электронным инсуфлятором. После достижения внутрибрюшного давления 12-14 мм рт.ст., в» брюшную полость через кожную рану в подпупочной области с помощью поступательно-вращательных движений кисти правой руки вводился первый (так называемый «слепой»)» троакар (d=10 мм), под углом? 45-60 к апоневрозу.
Момент вхождения троакара в брюшную полость определяли по шипению воздуха, выходящего из отверстия стилета. Далее стилет извлекался, вводился телескоп , подключенный к источнику света и соединенный с видеокамерой. Канюля троакара фиксировалась к передней брюшной стенке винтообразными движениями. Сразу после введения телескопа проводили осмотр органов брюшной полости непосредственно под местом введения иглы и троакара.
При подозрении на наличие сопутствующих воспалительных заболеваний придатков матки, осмотр1 органов- брюшной- полости начинали с верхнего этажа брюшной полости - подпеченочного пространства, что позволяло снизить риск диссеминации инфекции, после чего лапароскоп плавно перемещали по правому латеральному каналу до подвздошной области для исследования состояния слепой кишки и аппендикулярного отростка.
Методика выполнения динамической биомикроскопии
Обследование на дооперационном этапе, помимо осмотра гинеколога, хирурга, смежных специалистов, как правило, включало УЗИ органов малого таза и брюшной полости, кульдо(лапаро)центез, рентгенографию брюшной полости (обзорный снимок); спиральную компьютерную томографию, диагностическую лапароскопию. Изучение объёма диагностических исследований показало, что имеется достаточно низкий уровень привлечения дополнительных методов исследования, обусловленный как стёртой клинической картиной и гиподиагностикой на первичном этапе, так и тем, что в части случаев объём мероприятий ограничивался тяжестью состояния больных. Так, ультразвуковое исследование применялось в обеих выборках больных в приблизительной половине случаев - 51,8% (219 наблюдений) и 57,3% (177 наблюдений) Bs выборках А и Б соответственно. Обзорный снимок брюшной полости более часто выполнялся у пациенток выборки Б - 76,8% (325-наблюдений) против 94,2% (291 случай) в выборке А, что, по видимому связано с более выраженной клиникой пареза кишки у данной категории. Так же следует отметить более частое использование диагностической лапароскопии в выборке Б - 50,5% (156 пациенток) (18,4% (78 пациенток) - выборка А).
Наиболее частым продолжением клинического обследования являлось рентгенологическое исследование брюшной полости - 325 наблюдений (76,8%) в выборке А и 291 наблюдение (94 2%) в выборке Б. При тяжелом общем состоянии больного і оно может быть выполнено в стационаре после начала инфузионной терапии.
Рентгенологическое исследование брюшной полости требует методической четкости выполнения и оценки полученных данных в сопоставлении их с клиническими данными и результатами других методов обследования. При рентгенологическом исследовании выявляют признаки, характеризующие различные стороны патологического процесса: установление факта паретической кишечной проходимости, диагностика вторичных гнойных очагов в брюшной полости — межкишечных, поддиафрагмальных абсцессов.
Ретнтгенологическое исследование у данной категории больных должно включать в обязательном порядке обзорную рентгеноскопию и рентгенографию и грудной клетки и брюшной полости. При обзорной рентгеноскопии грудной клетки имеет значение высота стояния диафрагмы (рис. №4, 5), ее подвижность, наличие базального плеврита, признаков пневмонии, респираторного дистресс-синдрома и т.д. Все эти признаки при правильной их оценке могут служить ориентировочными данными для суждения о наличии перитонита, абдоминального сепсиса и тяжести состояния больной.
Обзорная неконтрастная рентгенография брюшной полости должна быть полипозиционной. Исследование, на наш взгляд, логичнее начинать с горизонтального положения больной и продолжать в латеропозиции и в вертикальном положении при том условии, что состояние пациентки позволяет придать ей это положение. Однако, как правило, достаточную информацию уже можно получить при выполнении и сопоставлении результатов первых двух позиций. В частности, уже при исследовании в горизонтальном положении может быть выявлен локальный или распространенный пневматоз тонкой и толстой кишок, оценена ее выраженность и степень перерастяжения кишечных петель. Наличие газа в тонкой кишке является важным настораживающим фактом, поскольку в нормальных условиях пневматоз тонкой кишки обычно отсутствует (Рис №8). Кроме того, на рентгенограммах, выполненных в горизонтальном по 89 ложении, удается определить наличие свободной жидкости в боковых каналах брюшной полости. При классической картине разлитого перитонита с парезом кишки наблюдаются «чаши Ююйбера» с преобладанием газа над жидкостью в просвете кишечных петель. В.И. Петров (1973) отмечал, что кишечные арки в этом случае или не имеют уровней жидкости, или эти уровни определяются нечетко, создавая эффект «закругленности» нижних границ арок (Рис. №6,7).
Рентгенограмма брюшной полости (карта клинического наблюдения №12). Пневматоз тонкой и толстой кишок. В нашем исследовании полипозиционное рентгенологическое исследование выполнено в 616 наблюдениях, что составило 84,1% от общего количества обследованных больных. Распределение по выборкам -в выборке А - 325 (76,8%), выборке Б - 291 (94,2%). Так, чаши Клойбера определялись у пациенток выборки А в 77,5% случаев, в выборке Б - в 84,6%. Следующим по частоте признаком является свободная жидкость по латеральным каналам - 37,2% и 40,9% соответственно. Увеличение высоты стояния диафрагмы выявлялось у пациенток выборки А в 13,2% случаев, выборки Б - 14,1%, пневматоз тонкой кишки в 11,4% и 10,6% соответственно выборкам А и Б. Межкишечные (и/или поддиафрагмальные) абсцессы диагностированы в 0,6% случаев в выборке Айв 0,3% в выборке Б (Табл. №18, 19). Однако рентгенологическое исследование не позволило диагностировать до операции данную патологию в 11 (3,3%) случаях в выборке А и в 17 (5,8%) наблюдениях в выборке Б. То есть чувствительность рентгенологического исследования в отношении диагностики межкишечных (поддиафрагмальных) абсцессов составила 0,03 и 0,07 соответственно выборкам А и Б, в то время, как чувствительность в отношении диагностики паретической непроходимости кишки - 0,998. Чувствительность метода в отношении выявления источника перитонита у больных ГВЗМиП не выявлена.
Метод динамической биомикроскопии микрогемодинамики кишки
Снижение уровня альбуминов крови мене 20 г/л предполагало трансфузию- альбумина, трансфузия препаратов плазмы проводилось при лабораторных признаках коагулопатии потребления или в сочетании- с донорской эритроцитарной массой) при коррекции- анемии, задачей которой являлось достижение уровня гемоглобина, от 90 г/л. При наличии гемодинамических и/или респираторных нарушений подготовка и обследование пациенток проводилось в. условиях отделения-АИР. У этих больных основной задачей, инфузионной терапии, являлось восстановление адекватного почечного кровотока и диуреза- свыше 0;5 мл/кг/час, достижению среднего АД более 65 мм рт ст, ЦВД 8-12 мм рт ст, гематокрит более 30%, сатурации венозной крови не менее 70%. При снижении респираторного индекса ниже 200 выполнялась интубация трахеи и проводилась респираторная поддержка. При проведении респираторной поддержки подбор параметров,дыхательного цикла в каждом случае носил индивидуальный характер, однако1 во» всех случаях старались придерживаться параметров малоагрессивной ИВЛ (ВВЛ): неинвертированное соотношение вдоха» к- выдоху, дыхательный, объём менее 6 мл/кг, инспираторная фракция, кислорода ниже 60%, пиковое давление в дыхательных путях менее 35 см вод ст. Задачей респираторной поддержки являлось достижение следующих критериев: ра02 больше 60 мм рт ст, Sa02 больше 93%, руСЬ35 - 45 мм рт ст, Sv02 больше 55%.
Все оперативные вмешательства выполнялись под общей анестезией по эндотрахеальной методике с ингаляцией по респираторному объёму. У 102 (57,6%o) больных группы 1 и 141 (25,4%) группы 2 дополнительно устанавливался перидуральныи катетер для продлённой анестезии в послеоперационном периоде.
Основным принципом хирургического лечения было одноэтапное полное удаление очага деструкции. Доступ осуществлялся из (нижне)срединной лапаротомии, поскольку обеспечивает наиболее оптимальные условия для ревизии и манипуляций на органах брюшной полости. Интраоперационная санация брюшной полости проводилась раствором фурациллина 1:5000. Декомпрессия кишечника проводилась путём назогастроинтестинальной интубацией тонкой кишки по Эбботу -Миллеру, в группе 1 по степени тяжести эндотоксикоза и визуальной оценке состояния, кишки, в группе 2 дополнительным; показанием к интубации тонкой кишки являлась степень оценки микроциркуляторных нарушений.стенки тонкой кишки свыше 5 баллов.
Операцию завершали5 дренированием брюшной полостш через контрапертуры: отдельно дренировалась зона,гнойника(ов)"наикратчайшем. путём, латеральные каналы брюшной полости, подпечёночное пространство, малый таз. У части пациенток малый таз дренировался через кольпотомию. Открытый метод ведения (лапаростомия) в исследовании не применялся.
Основными задачами- интенсивной терапии являлись: обеспечение транспорта кислорода в- условиях его . повышенного потребления и гипоперфузии тканей при перитоните и абдоминальном сепсисе путем гемодинамической и респираторной поддержек, параметры и требуемые критерии которых описаны выше. Проводился, ежесуточный мониторинг КЩС и электролитного состава крови, в зависимости от результатов которого осуществлялась коррекция качественного состава вводимых растворов. Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта проводилась введением блокаторов Н2-рецепторов и/или ингибиторов протонной помпы в стандартных дозировках.
Иммунокоррекция проводилась введением Ронколейкина (рекомбинантного дрожжевого интерлейкина-2) в дозировке 500 тыс. - 1 млн. Ед в/в капельно через 48 часов под контролем числа активированных лимфоцитов (CD25+) и Т-хелперов (CD4+) в группе 1 во всех 177 (100%)наблюдениях, в группе 2 в 112 (20,2%) случаях. В группе 1 дополнительно проводилась антицитокиновая терапия внутривенным введением пентоксифиллина двуххкратно в дозировке 10 мг в сутки.
Антибактериальная терапия в группе 2 проводилась, цефалоспоринами 2 - 3 поколения в сочетании с метронидазолом и аминогликозидом. При тяжёлой- полиорганной недостаточности и/или положительных посевах крови назначались имипенемы. В группе 1 в зависимости.. от уровня протокола применялась эмпирическая либо деэскалационная антибактериальная терапия до- получения данных микробиологического исследования. Во всех случаях вторичного перитонита- в группе 1 проводилась; селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта с обязательным включением флуконазола.
При ОПН проводились плазмаферез или гемосорбция (в группе 1 в 89 (50,3%) наблюдениях, в группе 2 в 204 (36,8%) случаях). Противопоказаниями к проведению экстракорпоральной детоксикации являлись декомпенсированное состояние сердечно-сосудистой системы, ДВС-синдром! в фазе гипокоагуляции, сгущение крови (гематокрит более 0;60).
Энтеральное питание начиналось, как правило, со вторых-третьих суток послеоперационного, периода. Для обеспечения внутрипросветной регенеративной трофики кишки и сохранения кишечного барьера к глюкозо-электролитной смеси (ГЭС) добавлялось минимальное количество (200 — 300 мл/сутки) энтеральной полисубстратной изоколорической питательной смеси (Нутризон стандарт, Нутриент стандарт, Клинутрен и другие).
