Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Прогнозирование и профилактика послеродового эндометрита у родильниц инфекционного риска (обзор литературы) 13
1.1 Современный взгляд на проблему гнойно-септических заболеваний послеродового периода 13
1.2 Особенности патогенной микрофлоры, вызывающей инфекционные осложнения послеродового периода 20
1.3 Анализ современных подходов к лабораторной диагностике и прогнозированию послеродового эндометрита 24
1.4 Сонографические критерии инфекционной патологии в послеродовом периоде 29
1.5 Современные подходы к профилактике гнойно-септических осложнений у родильниц 31
Глава 2. Материалы и методы исследования 42
2.1 Общая характеристика групп пациенток, включенных в исследование 42
2.2 Методы исследования 52
Глава 3. Гнойно-септические инфекции беременных, родильниц и новорожденных в омском регионе 63
3.1 Структура инфекционных осложнений беременных и родильниц в Омском регионе 63
3.2 Структура заболеваемости новорожденных в Омском регионе 69
Глава 4. Особенности течения беременности и родов у пациенток группы инфекционного риска 77
4.1 Клинические особенности течения беременности и родов у пациенток, включенных в исследование 77
4.2 Особенности иммунного статуса беременных группы инфекционного риска 85
4.3 Оценка влияния инфекционного фактора на состояние новорожденных при высоком риске развития гнойно-воспалительных заболеваний 95
Глава 5. Особенности течения послеродового периода у родильниц инфекционного риска 100
5.1 Оценка эффективности традиционной антибиотикопрофилактики 100
5.2 Анализ высеваемой микрофлоры из влагалища, цервикального канала и полости матки у пациенток с инфекционным риском 110
5.3 Структурно-функциональное состояние миометрия нижнего сегмента матки у родильниц инфекционного риска 122
5.4 Структура осложнений послеродового периода у родильниц инфекционного риска после проведения традиционной антибиотикопрофилактики 150
Глава 6. Определение факторов риска развития послеродовых гнойно-септических осложнений с построением математических моделей прогноза 153
6.1 Антенатальная оценка клинико-иммунологических факторов риска развития гнойно-воспалительных заболеваний у пар мать-новорожденный с созданием математических моделей 155
6.2 Определение факторов риска послеродового эндометрита, анализ связей и построение моделей прогноза исходов 170
6.3 Разработка шкалы оценки степени инфекционного риска 184
6.4 Изменения морфологической структуры плаценты и околоплодных оболочек у родильниц различной степени инфекционного риска 188
Глава 7. Комплексный подход к профилактике послеродового эндометрита у родильниц с применением формованного сорбента 201
7.1 Сравнительная характеристика групп родильниц инфекционного риска, включенных в исследование 201
7.2 Тактика ведения родильниц с различной степенью инфекционного риска 206
7.3 Сравнение традиционного и комплексного подхода к профилактике гнойно-септических осложнений у родильниц инфекционного риска 210
7.4 Анализ результатов комплексного подхода в профилактике гнойно-септических осложнений у родильниц инфекционного риска с применением формованного сорбента 237
7.5 Изучение абсорбционной способности аппликационной формы сорбента ВНИИТУ-1 с использованием электронной микроскопии 240
Обсуждение полученных результатов 254
Выводы 271
Практические рекомендации 273
Список сокращений 275
Список литературы
- Анализ современных подходов к лабораторной диагностике и прогнозированию послеродового эндометрита
- Структура заболеваемости новорожденных в Омском регионе
- Оценка влияния инфекционного фактора на состояние новорожденных при высоком риске развития гнойно-воспалительных заболеваний
- Структура осложнений послеродового периода у родильниц инфекционного риска после проведения традиционной антибиотикопрофилактики
Анализ современных подходов к лабораторной диагностике и прогнозированию послеродового эндометрита
Инфекционные осложнения послеродового периода – одна из наиболее серьезных проблем современного акушерства. В настоящее время, несмотря на совершенствование тактики ведения беременности, родов и послеродового периода, достигнутые успехи (внедрение инновационных технологий асептики и антисептики, новых антибактериальных препаратов, современных схем лечения и профилактики), от септических осложнений в мире ежегодно погибает около 150 тыс. женщин [50; 86; 88; 146]. По данным различных авторов, частота гнойно-септических заболеваний (ГСЗ) в послеродовом периоде варьирует от 5,2 до 48% [77; 146; 158; 160; 176], что свидетельствует об отсутствии объективности в регистрации ГСЗ и недостоверности статистических показателей о частоте встречаемости данной патологии. Разница в статистических показателях обусловлена отсутствием единого подхода к выявлению ГСЗ. По мнению В.Е. Радзинского (2011), истинная заболеваемость ГСЗ значительно превышает регистрируемую [146].
Анализ причин материнской смертности в России на протяжении последних 10-15 лет показывает, что сепсис и септические послеродовые осложнения остаются в числе трех наиболее частых причин материнской смертности в РФ и составляют 3,8% [2; 68; 146; 160; 288].
Послеродовой эндометрит (ПЭ) является наиболее распространенной формой послеродовых осложнений, первоначальным этапом и, вместе с тем, одной из основных причин развития генерализованных форм инфекции [122; 160; 195; 317]. Частота послеродового эндометрита составляет 2-10% в общей популяции родильниц, а в группах высокого инфекционного риска достигает 80,4% [8; 85; 118; 159; 218], при сочетании нескольких факторов – 91% [57; 86]. По данным Американской академии педиатрии и Американского колледжа акушеров и гинекологов (ACOG), эндометрит развивается примерно у 60% женщин после кесарева сечения (КС), проведенного по медицинским показаниям и у 24% после элективного КС [303]. По данным отечественных авторов, после операции кесарева сечения частота эндометрита, составляет от 5% до 85%, при этом после планового КС она равна 5 – 6%, а после экстренного 25-85% [96; 108; 202]. После абдоминального родоразрешения чаще происходит генерализация инфекции: перитонит развивается в 1,5-3,0% случаев; сепсис в 0,75-2,54%; тяжелый сепсис и септический шок в 0,2-0,5% случаев [108]. Рост частоты оперативного родоразрешения способствует росту ГСЗ родильниц [246; 258]. При этом антибиотикопрофилактика позволяет снизить эти показатели не более чем на 50-60%. Частота ПЭ после антимикробной профилактики остается достаточно высокой и, по данным разных авторов, колеблется от 0,06% до 10,6% после родов и от 8,8% до 35,3% – после кесарева сечения [11; 88; 202; 253].
Такую высокую частоту послеродовых ГСЗ связывают с изменившимся в последние годы контингентом беременных и родильниц. Отмечается рост экстрагенитальной заболеваемости, увеличение частоты различных форм бесплодия, лечение которых требует значительных гормональных нагрузок и хирургических вмешательств на репродуктивных органах. Кроме того, возрастает уровень заболеваемости урогенитальными инфекциями. Также не могут не сказываться такие ятрогенные вмешательства как: внедрение инвазивных методов диагностики и терапии, широкое и не всегда рациональное применение антибактериальных препаратов, способствующее селекции антибиотикорезистентных штаммов патогенных микроорганизмов [11; 68; 259]. Ряд авторов считает термин «послеродовый эндометрит» неточным, так как при развитии данной патологии инфекция проникает глубже слизистой оболочки матки, и воспалительный процесс захватывает миометрий, ткани параметрия [8; 79; 98; 161; 178]. В настоящее время изменились клинические проявления ПЭ: увеличились случаи стертого или бессимптомного течения воспалительного процесса, когда общая реакция организма не соответствует тяжести местного процесса, характерна поздняя манифестация клинических симптомов [4; 23; 30; 53; 83; 87; 107; 124; 125; 131; 1544 169]. Дискуссионными остаются вопросы трактовки таких состояний, как субинволюция матки, гематометра, лохиометра [28; 100]. Одни авторы рассматривают их как предстадию эндометрита [116; 184], другие – как самостоятельные послеродовые гнойно-септические осложнения [3; 28; 178; 193], третьи – как промежуточное состояние между нормой и патологией. Отсюда высокая частота не только ошибочно установленных диагнозов, но и неадекватно проводимой профилактики и терапии данных состояний. Следовательно, прогрессирование воспалительного процесса в матке может наступить после выписки родильницы из стационара нередко с высоким риском генерализации инфекции [261].
Основные пути распространения инфекции при ПЭ: восходящий, гематогенный, лимфогенный, интраамниальный. Последний напрямую коррелирует с внедрением интраамниальных вмешательств в акушерскую практику (амниоскопия, кордоцентез, амниоцентез, хорионбиопсия, редукция эмбрионов) [231; 289]. Но в большинстве случаев преобладает восходящий путь инфицирования, при котором контаминация матки происходит микрофлорой нижних отделов генитального тракта во время родов или в послеродовом периоде [78; 201; 216; 228; 280; 287]. По мнению Чернуха Е.А. (2006), обсеменнность в очаге 104–105 КОЕ/мл указывает на наличие инфекционного процесса [201], в связи с чем риск развития ПЭ имеют пациентки с хронической или гестационной инфекционной патологией генитальной и экстрагенитальной локализации, с обострениями инфекционных процессов во время беременности [18; 20; 39; 44; 84; 100; 101; 166; 185; 211; 261].
Развитие гнойно-септических осложнений в послеродовом периоде зависит не только от присутствия и вирулентности патогенной микрофлоры, но и от способности организма противостоять инфекции, состояния механизмов иммунной защиты организма родильницы. В настоящее время выполнено большое количество работ, посвященных вопросам изучения иммунитета беременных, родильниц с неосложненным и осложненным течением беременности, родов и послеродового периода, гнойно-воспалительными заболеваниями [4; 25; 49; 64; 71; 76; 77; 130; 133; 142; 156; 181; 186; 205]. В связи с вынашиванием на половину генетически чужеродного плода во время беременности возникают адаптивные изменения в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета, которые также способствуют повышенной восприимчивости беременных к бактериальной и вирусной инфекции [37; 49; 71; 126; 338]. По мнению Мешалкиной И.В. (2006), в развитии ПЭ патогенетическое значение имеет угнетение Т-клеточного (Т-лимфоцитопения) и гуморального звеньев иммунитета [107]. Угнетение системного иммунитета приводит к снижению напряжения местного иммунитета, создавая благоприятный преморбидный фон для ГВЗ [77; 126; 181; 183; 192]. Современная концепция ПЭ, как вариант проявления раневой инфекции, базируется на результатах исследования очага инфекционного процесса – полости матки [60; 88; 93; 72; 182; 192].
Во время беременности и в родах, помимо изменений в иммунной и нейроэндокринной системах, происходит активация стрессорных систем организма [146]. Функциональная перегрузка конституционально-неполноценных или поврежденных висцеральных систем усугубляет уже имеющиеся нарушения [146]. Следовательно, при наличии экстрагенитальной патологии любой локализации у женщины создается благоприятный фон для развития различных осложнений во время беременности и в родах [24; 166; 232; 233; 237]. В то же время любые осложнения течения беременности, родов, влючая инфекционные процессы, патологическую кровопотерю, способствуют снижению защитных резервов иммунной системы организма женщины и предрасполагают к возникновению гнойно-септических осложнений [146].
Структура заболеваемости новорожденных в Омском регионе
С целью оценки эпидемиологической ситуации в Омском регионе проведено изучение инфекционной заболеваемости беременных, родильниц, новорожденных в сравнении с общероссийскими данными. Анализ осуществлялся на основании данных Департамента анализа, прогноза, развития здравоохранения и медицинской науки Министерства здравоохранения Российской Федерации (МЗРФ) («Основные показатели здоровья матери и ребенка, деятельность службы охраны детства и родовспоможения в Российской Федерации» (Москва 2012 год)); государственного комитета статистики Российской Федерации;
Министерства здравоохранения (МЗ) Омской области (годовой статистический отчет по форме № 32 "Сведения о медицинской помощи беременным, роженицам и родильницам") [127].
В исследование были включены результаты комплексного обследования, динамического наблюдения за течением беременности, родов и послеродового периода 604 беременных, рожениц и родильниц и их новорожденных за период с 2010 по 2013 год. Дизайн исследования представлен на рисунках 2.1; 2.2; 2.3; 2.4.
На первом этапе проведено изучение особенностей течения беременности, родов, послеродового периода у женщин группы инфекционного риска (основная группа А) и перинатальные исходы для новорожденных (n=442) в сравнении с контрольной группой В (n=48) (рисунок 2.1). Критерии включения пациенток в основную группу: 1) отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (септические осложнения абортов и родов, неразвивающаяся беременность, рождение детей с ВУИ, преждевременные роды, перинатальные потери); 2) осложнения течения данной беременности: обострение хронической бактериальной и/или герпетической инфекции, первичное инфицирование во время беременности, проявление инфекционной патологии репродуктивного тракта (вагинит, бактериальный вагиноз); 3) наличие очагов экстрагенитальной инфекции: мочевыделительной системы; дыхательных путей; лор-органов; 4) сочетание более трех ультразвуковых маркеров ВУИ: задержка развития плода, изменение объема и качества околоплодных вод (многоводие или маловодие, наличие «взвеси» в околоплодных водах), пиелоэктазия у плода, утолщение плаценты, кальцинаты в печени плода, гиперэхогенный кишечник у плода; 5) осложненное течение послеродового периода: послеродовый эндометрит, лохиометра, гематометра, субинволюция матки. Критерии исключения: благоприятное, неосложненное течение беременности, родов и послеродового периода, отсутствие ультразвуковых маркеров ВУИ или сочетание их менее трех, отсутствие проявлений инфекции и признаков плацентарной недостаточности во время беременности.
Обследование проводилось на этапе беременности (III триместр): 1) лабораторные методы: определение ДНК потенциальных возбудителей в плазме крови матери (ПЦР), отделяемом влагалища (ПЦР, бактериологической исследование), определение субпопуляционного состава лимфоцитов, уровня цитокинов, иммуноглобулинов, интерферона в периферической крови беременной. 2) инструментальные методы: ультразвуковое исследование. Подтверждение или исключение диагноза ВУИ проводилось по результатам дополнительного обследования новорожденного в первые сутки после родов. Обследование новорожденных включало: 1) лабораторные методы: определение ДНК потенциальных возбудителей в пуповинной крови новорожденного (ПЦР); посевы из носоглотки новорожденного в родильном зале сразу же после рождения. 2) морфологические методы: исследование плацент. В послеродовом периоде на фоне проведения традиционной антибиотикопрофилактики оценивался уровень роста патогенной микрофлоры в аспирате из полости матки, уровень провоспалительного (IL-1 пг/мл) и противоспалительных (IL-10; IL-RAIL пг/мл) цитокинов, острофазовый белок лактоферрин (нг/мл) и секреторный иммуноглобулин А (sIgA). Проводился ультразвуковой мониторинг состояния послеродовой матки с проведением допплерометрии. Исследования проводились на первые и третьи сутки послеродового периода. Оценивались отсроченные результаты наблюдения за родильницами в послеродовом периоде (42 дня).
В группу контроля включались здоровые женщины с благоприятным акушерско-гинекологическим и соматическим анамнезом, с неосложненным течением беременности, родов и послеродового периода, родивших здоровых детей.
Второй этап: (n=210), когортное, проспективное, продленное исследование. С целью определения предикторов развития инфекционных осложнений проведено обследование двух групп беременных женщин: группа АI – беременные инфекционного риска (n=87) и их новорожденные (n=87), группа контроля BI – здоровые беременные (n=18) и их новорожденные (n=18) (рисунок 2.2).
В группу контроля (BI) включались здоровые женщины с благоприятным акушерско-гинекологическим и соматическим анамнезом, с неосложненным течением беременности, родов и послеродового периода, родившие здоровых детей.
По результатам проведенного исследования новорожденных, пары новорожденный-мать раздели на три подгруппы: подгруппа АI1 – с наличием внутриутробного инфицирования (n=35) у 23 из них был выставлен диагноз ВУИ (подгруппа АI1.1), остальные 12 новорожденных не имели клинических проявлений болезни при наличии подтвержденного факта инфицирования (подгруппа АI1.2). В остальных случаях (n=52) – подгруппа сравнения (АI2) были выявлены гипоксические поражения ЦНС разной степени выраженности. Подгруппа BI1 (n=18) здоровые новорожденные.
Результатом данного этапа явилось выделение антенатальных факторов риска развития инфекционных осложнений. Разработаны модели прогноза развития инфекционных осложнений у пар мать-новорожденный.
Оценка влияния инфекционного фактора на состояние новорожденных при высоком риске развития гнойно-воспалительных заболеваний
При этом у женщин после родоразрешения через естественные родовые пути отмечалось более выраженное снижение роста микрофлоры до 45,8% на третьи сутки по сравнению с абдоминальным родоразрешением (50%) (таблица 5.5).
Согласно данным таблицы 5.6, наблюдался закономерно более выраженный рост патогенной микрофлоры из полости матки после абдоминального родоразрешения, выполненного в неотложном порядке, как на первые, так и на третьи сутки по сравнению с плановой операцией, что, возможно, обусловлено временным фактором, не позволяющим провести полноценную предоперационную подготовку. Бактериологическое исследование аспирата из полости матки у родильниц группы инфекционного риска до и после традиционной антибиотикопрофилактики в зависимости от метода родоразрешения
Характер роста микрофлоры Роды черезестественные родовыепути (n=72) Операция кесарево сечение (n=62)
Бактериологическое исследование аспирата из полости матки у родильниц группы инфекционного риска до и после традиционной антибиотикопрофилактики при родоразрешении методом кесарева сечения
Характер роста микрофлоры Плановое кесарево сечение (n=35) Экстренное кесарево сечение (n=27)
Сохраняющийся рост патогенной микрофлоры в полости матки после проведения традиционной антибиотикопрофилактики способствовал сохранению активности локальных провоспалительных цитокинов (IL-1), острофазового белка лактоферрина на фоне снижения содержания противовоспалительных цитокинов (IL-10, IL-RAIL), что свидетельствует о высокой активность местных макрофагов, отсутствию тенденции к подавлению воспалительного каскада. Клинический пример №1: Беременная Н., 27 лет. Поступила в родильный дом с диагнозом: Беременность 37 недель. Преждевременный разрыв плодных оболочек: дородовое излитие околоплодных вод. Длительный безводный период. Неспецифический вагинит. Хронический пиелонефрит вне обострения. На момент поступления в акушерский стационар безводный период составил 18 часов. В анамнезе первая беременность – неразвивающаяся в сроке 12 недель, удаление погибшего плодного яйца осложнилось эндометритом. Данная беременность наступила спонтанно, протекала на фоне рецидивирующей угрозы прерывания, потребовавшей проведения неоднократных курсов сохраняющей терапии. В сроке 32 недели по УЗИ диагностирован гиперэхогенный кишечник плода, истончение плаценты до 24 мм. Амбулаторно проводились курсы метаболической терапии с целью улучшения функции фетоплацентарного комплекса. При поступлении общее состояние удовлетворительное, кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски, АД 120/70 – 120/75 мм.рт.ст., Ps 88 в минуту, ритмичный, температура тела 36,60С, живот увеличен за счет беременной матки, матка не в тонусе, положение плода продольное, предлежит головка плода, прижата ко входу в малый таз, сердцебиение плода выслушивается справа снизу приглушенно, ритмичное до 140 в минуту. При влагалищном осмотре: шейка матки цилиндрическая, до 2 см, отклонена к крестцу, наружный зев закрыт, предлежит головка плода, прижата ко входу в малый таз, воды подтекают светлые. В связи с длительным безводным периодом, доношенным сроком беременности и отсутствием родовой деятельности начато родовозбуждение окситацином, через 12 часов самостоятельно родоразрешилась живым доношенным мальчиком массой 2417 гр. рост 42 см. Сразу же после пережатия проведена профилактическая терапия: однократно внутривенно Ceftriaxone 1 гр., разведенный в 100 мл 0,9% раствор натрия хлорида. После родов, в первые сутки, проведена аспирация содержимого полости матки для определения уровня провоспалительных цитокинов и лактоферрина, посев из полости матки на микрофлору. Полученные результаты посева выявили массивный рост Enterococcus faecalis и Ureaplasma urealiticum, уровень лактоферрина составил 6901 нг/мл, IL-1 386,6 пг/мл, IL-10 31,90 пг/мл, IL-RAIL 354,5 пг/мл, sIgA 10,53 МЕ/мл, количество лейкоцитов периферической крови 8,8 х 109/л, ЛИИ 3,8 ед. По результату ультразвукового исследования объем полости матки составил 40,4 см3. На третьи сутки послеродового периода был произведен контроль исследуемых показателей. В посеве определялся массивный рост Ureaplasma urealiticum и скудный рост Enterococcus faecalis. Уровень лактоферрина увеличился до 7254 нг/мл, IL-1 до 426,6 пг/мл, IL-10 снизился до 26,9 пг/мл, IL-RAIL до 275,2 пг/мл. Количество лейкоцитов периферической крови не изменилось 8,4 х 109/л, а ЛИИ уменьшился до 2 ед. По результату УЗИ объем полости матки сократился на 2 см3 и составил 38,45 см3, в связи с чем выставлен диагноз субинволюция матки, что потребовало дополнительного лечения.
Клинический пример №2: Беременная Н., 36 лет. Поступила в родильный дом с диагнозом: Беременность 38 недель. Рубец на матке после кесарева сечения. Тазовое предлежение плода. Преждевременный разрыв плодных оболочек: дородовое излитие околоплодных вод. Длительный безводный период. Кандидозный вагинит. Ожирение II степени, алиментарно-конституционального генеза. На момент поступления в акушерский стационар безводный период составил 22 часа. В анамнезе первые роды осложнились острой гипоксией плода, по поводу чего была проведена операция кесарево сечение. Послеродовый период осложнился лохиометрой, по поводу которой проводилась ревизия полости матки. Данная беременность вторая, наступила спонтанно. В сроке 12 и 30 недель беременная перенесла ОРВИ с повышением температуры тела до 38 0С. Амбулаторно проводились курсы метаболической терапии с целью улучшения функции фетоплацентарного комплекса. При поступлении общее состояние удовлетворительное, кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски, АД 120/80 – 120/80 мм.рт.ст., Ps 69 в минуту, ритмичный, температура тела 36,60 С, живот увеличен за счет беременной матки, матка не в тонусе, положение плода продольное, предлежит тазовый конец, над входом в малый таз, сердцебиение плода выслушивается справа сверху приглушено, ритмичное до 140 в минуту. При влагалищном осмотре: шейка матки цилиндрическая, до 2 см, отклонена к крестцу, наружный зев закрыт, предлежит тазовый конец над входом в малый таз, воды подтекают светлые. Учитывая наличие рубца на матке после КС, тазовое предлежащие плода родоразрешена операцией кесарево сечение. Сразу же после пережатия проведена профилактическая терапия: однократно внутривенно Ceftriaxone 1 гр,. разведенный в 100 мл 0,9% раствор натрия хлорида. После родов, в первые сутки, проведена аспирация содержимого полости матки для определения уровня провоспалительных цитокинов и лактоферрина, посев из полости матки на микрофлору. Полученные результаты посева выявили массивный рост Enterococcus faecium, умеренный рост E.coli. Уровень лактоферрина в аспирате составил 2660 нг/мл, IL-1 258,63 пг/мл, IL-10 32,63 пг/мл, IL-RAIL 315,3 пг/мл, sIgA 26,03 МЕ/мл. Количество лейкоцитов периферической крови 15,2 х 109/л, ЛИИ 6,8 ед. По результату ультразвукового исследования объем полости матки составил 21,84 см3. На третьи сутки послеродового периода был произведен контроль исследуемых показателей. В посеве определялся умеренный рост Enterococcus faecium и скудный рост E.coli. Уровень лактоферрина увеличился до 7346 нг/мл, IL-1 до 264,92 пг/мл, IL-10 так же увеличился до 41,92 пг/мл, уровень IL-RAIL снизился до 274,5 пг/мл. Количество лейкоцитов периферической крови снизилось до 10,2 х 109/л, а ЛИИ уменьшился до 4,2 ед. По результату УЗИ объем полости матки увеличился и составил 27,15 см3, в полости матки было выявлено гетерогенное содержимое, в связи с чем ультразвуковая картина была расценена как лохиометра. Данное осложнение потребовало дополнительного лечения.
Структура осложнений послеродового периода у родильниц инфекционного риска после проведения традиционной антибиотикопрофилактики
Проведено морфологическое исследование плацент (n=90) у родильниц группы инфекционного риска. В соответствии с разработанной шкалой оценки степени инфекционного риска основную группу разделили на три подгруппы: подгруппа высокого (n=25), среднего (n=45) и низкого инфекционного риска (n=20). Для исследования из разных участков плаценты вырезали 4 участка ткани (из них один из краевой зоны) для приготовления гистологических препаратов. Образцы последов фиксировали в растворе нейтрального формалина. Затем образцы тканей обезвоживали в возрастающей концентрации этилового спирта, уплотняли парафином, готовили с парафиновых блоков срезы толщиной 5-7 мкм, которые окрашивали классическими методами. Исследование срезов проводили с помощью светового микроскопа (х4, х10, х40).
Были оценены следующие показатели: 1) Инволютивно–дистрофические, дисциркуляторные: незрелость, склероз стромы, гиповаскуляризация ворсин, кальцификация ворсин, облитерационная ангиопатия, наличие очагов фибриноида, диссоциированное развитие, преждевременное созревание ворсин, дистрофические процессы, псевдоинфаркты, полнокровие сосудов ворсин, кровоизлияния в МВП, очаговый тромбоз; 2) Компенсаторно–приспособительные реакции; 3) Инфекционно–воспалительные изменения: виллузит, фуникулит, мембранит, децидуит (париетальный, базальный, гнойный, серозный), хориоамнионит (париетальный, плацентарный, гнойный, серозный). При оценке воспалительных изменений в последах установлено, что во всех подгруппах инфицирование в большинстве случаев (83,6%) имело восходящий характер. Непосредственное восходящее проникновение возбудителей возможно только в первом триместре беременности, пока сохраняется щелевидное пространство между decidua parietalis и decidua capsularis. После 16 недель гестации эти оболочки сливаются в единую структуру, и единственным путем распространения инфекции является трансмембранная пенетрация микробов в амниотическую полость. Характерным проявлением восходящего инфицирования последа является преждевременный разрыв плодных оболочек. По результатам нашего исследования ПРПО зарегистрирован у 47,3% (95% ДИ: 42,3–52,3%) наблюдаемых группы инфекционного риска. Соответственно, воспалительным изменениям подвергаются плодные оболочки, в то время как при гематогенном инфицировании – умбиликальные сосуды. В связи с этим хориоамнионит расценивается как основной морфологический маркер восходящего бактериального инфицирования фетоплацентарной системы.
Структура инволютивно-дистрофических изменений ткани плаценты при различной степени инфекционного риска Микроскопическое исследование Подгруппавысокогоинф. риска(n=25) Подгруппасреднего инф.риска(n=45) Подгруппанизкогоинф. риска(n=20)
У родильниц низкого инфекционного риска воспалительные изменения последа были выявлены у 35% наблюдаемых. Чаще встречался (в 15% случаев) париетальный децидуит, при этом в 66,7% серозный его вариант (рисунок 6.15, таблица 6.30).
В данной подгруппе регистрировались единичные случаи (5%) фуникуллита, базального децидуита, мембранита и хориоамнионита (таблица 6.31).
Компенсаторные изменения, направленные на улучшение обмена между организмом плода и матери, развивались у 60% родильниц низкого инфекционного риска (таблица 6.30). Это было обусловлено незрелостью (25%) и диссоциативанным развитием ворсин (20%), дистрофическими процессами (30%). Отложение очагов фибриноида встречалось в 50% случаев. Наличие очагов фибриноида слабо, но значимо коррелировало с низкой степенью инфекционного риска (rc=0,21; р=0,0437). Очаговый тромбоз сосудов ворсин отмечался у 15% (рисунок 6.16), псевдоинфаркты у 25% наблюдаемых (рисунок 6.17). Увеличение объема сосудистого русла сопровождалось полнокровием сосудов (20%). В 15% случаев отмечались зоны гиповаскуляризации, склероза стромы ворсин, облитерационной ангиопатии (рисунок 6.18).
В подгруппе среднего инфекционного риска воспалительные изменения последа выявлены у 62,1% пациенток. Децидуит определялся у 24,4% женщин, его базальный (11,1%) и париетальный (13,3%) варианты носили в 50% случаях серозный характер (рисунок 6.19). Хориамнионит встречался у 15,6% родильниц, и в 71,4% случаев также был серозный (рисунок 6.20). У 4,4% наблюдаемых был выявлен продуктивный виллузит, что свидетельствует о гематогенном варианте инфицирования (таблица 6.31).
В подгруппе среднего инфекционного риска превалировали компенсаторные процессы (68,9%) также в связи с незрелостью (31,1%) и диссоциативным развитием ворсин (33,3%), дистрофией (26,7%), облитерационной ангиопатией (24,4%) (рисунок 6.21; 6.22), но при этом наблюдались кровоизлияния в межворсинчатое пространство (МВП) (26,7%), полнокровие сосудов (17,8%) и отложение фибриноида (24,4%) (таблица 6.30). В 15,6% случаев наблюдался склероз стромы и гиповаскуляризация ворсин.
