Введение к работе
Актуальность: Основным клиническим симптомом миомы матки, предопределяющим в последующем тактику лечения больных, является нарушение менструальной функции (Вельская Г.Д. 1989, Вихляева Е.М. 1991, Стрижакова А.Н., 2000, Rein М. et. al. 1990).
Известно, что при миоме матки уже на ранних стадиях развития опухоли более чем у половины больных возникают циклические кровотечения в виде обильных длительных менструации. По мере прогрессирования заболевания нарушения менструальной функции становятся более выраженными, принимая иногда характер ациклических кровотечений, приводящих к анемизации женщин (Вихляева Е.М. 1981, Вихляева Е.М. 1990, Кашия Г.Ш.1986).
Вопрос изучения механизмов развития кровотечений при миоме матки всегда был и остается в центре внимания акушеров и гинекологов. Однако, несмотря на большое количество работ, посвященных исследованию причин маточных кровотечений при миоме матки, до настоящего времени нет единой точки зрения, позволяющей достаточно полно представить этиопатогенез данного осложнения миомы ( Адамян А.В. и соавт. 1990, Шмаков Г.С. 1997).
В комплексе патогенетических механизмов мено-метроррагий при миоме матки определенную роль играет гормональный фактор, который можно рассматривать как первичный (Серов В.Н. и соавт. 1995,Уколова С.Н.1999, Sannito F.,et. al. 1993).
Некоторые авторы считают, что причиной маточных кровотечений при миоме матки являются гиперпластические процессы эндометрия на фоне гиперэстрогении (Савицкий Г.А., и соавт. 1998, Кирюшенков А.П.1996, MettlerLet. al. 1991, ResnikR., et. al. 1981).
В то же время, не исключено, что определенную роль играет и прогестероновая недостаточность (Манукян Л.М. и соавт. 1995, Audebert А. 1993).
При морфологических исследованиях обнаруживается отек стенки матки и миоматозного узла, что объясняют нарушением микроциркуляции
(Сапожников А.Г. 1987, Безкусенко Г.В. 1992). При этом, состояние васкуляризации стенки матки и механизм этих микроциркуляторных нарушений не ясен и требует уточнения.
Перспективным направлением в раскрытии патогенеза маточных кровотечений при миоме матки является изучений минерального обмена и в частности кальция и меди, которые выступают как антагонисты в регуляции сократительной активности миометрия (Бакшеев Н.С., Михайленко Е.Г 1986, LeiC.D. !995).
Сокращения миометрия - это превращение химической энергии в физическую, в котором участвует креатинфосфокиназа. Известно, что активность креатинфосфокиназы ингибируют ионы двухвалентной меди, а ионы кальция, наоборот, активизируют креатинфосфокиназы.
Следует отметить, что изучению метаболизма кальция и меди у больных миомой матки посвяшены единичные работы (Кленицкий Я.С 1987).
При этом определению концентрации микроэлементов в крови, в миометрии и миоматозном узле, и их роли в генезе кровотечений при миоме матки в доступной литературе мы не обнаружили.
Выше приведенные данные свидетельствуют о роли различных факторов в развитии кровотечений при миоме матки, но их взаимосвязь в развитии этого осложнения изучена недостаточно и требует дальнейшего уточнения, что и определяет актуальность и перспективность исследований в данном направлении.
Цель исследования:
Изучение роли морфологических изменений и дисбаланса содержания кальция и меди в миометрии и миоматозных узлах в патогенезе кровотечений при миоме матки.
Задачи:
-
Изучить содержание эстрадиола, прогестерона и их соотношения в крови у гинекологически здоровых женщин и больных миомой матки, не осложненной и осложненной кровотечением, в различные фазы менструального цикла.
-
Изучить морфологические изменения в стенке матки у больных миомой матки, не осложненной и осложненной кровотечением, в различные фазы менструального цикла.
-
Изучить содержание кальция и меди в биосубстратах у гинекологически здоровых женщин и больных миомой матки, не осложненной и осложненной кровотечением.
-
Оценить патогенетическую роль взаимосвязи нарушений гормонального статуса, морфологических изменений и дисбаланса содержания кальция и меди при миоме матки в патогенезе маточных кровотечений.
Научная новизна:
Установлено, что на фоне гиперэстрогении в стенке матки отмечается увеличеіше удельного веса соединительной ткани, за счет уменьшения мышечной. Кроме того, развиваются циркуляторные нарушения обусловленные снижением емкости микроциркуляторного русла и за счет этого увеличение давления в более крупных интрамуральных артериальных сосудах.. Эти изменения морфологической структуры более выражены в ткани миоматозного узла и являются предрасполагающим фактором развития маточных кровотечений.
Получены новые данные о содержании кальция и меди в сыворотке крови, в мышечных волокнах и миоматозном узле и показано, что при маточных кровотечениях у больных миомой матки имеется более выраженный дефицит меди и дисбаланс кальций/медь в мышечной ткани и миоматозном узле, чем при неосложненном кровотечением течении миомы матки.
Получены новые данные о взаимосвязи между патоморфологичсскими изменениями структуры матки, содержанием в ней микроэлементов и развитием мено-, метроррагии.
Обоснование патогенетической роли особенностей морфологических изменений и дисбаланса кальция и меди в развитии кровотечения при миоме матки показало, что при лечении больных миомой матки необходимо проводить коррекцию микроциркуляторных нарушений и дисбаланса минерального обмена.
На основании результатов проведенных исследований был разработан «Способ профилактики рецедива миомы матки после консервативной миомэктомии» (получен патент РК № 30937), предусматривающий коррекцию локального дисбаланса кальция/меди в зоне оперативного вмешательства на матке.
Практическая значимость.
Обоснована целесообразность коррекции дисбаланса микроэлементов у больных миомой матки.
Обоснована целесообразность коррекции микроциркуляторных нарушений при миоме матки.
Основываясь на результатах проведенных исследований разработан «Способ профилактики рецедива миомы матки после консервативной миомэктомии», предусматривающий интраоперационную коррекцию дисбаланса кальция и меди при миоме матки, эффективность которого требует дальнейшего уточнения.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
У больных с миомой матки имеет место нарушение соотношения эстрадиола и прогестерона, более выраженное при развитии кровотечения.
-
На фоне гиперэстрогении, в стенке матки увеличивается удельный вес соединительной ткани и уменьшение мышечной, а за счет этого уменьшение емкости микроциркуляторного русла и развитие
гипертензии в интрамуральных сосудах стенки матки, более выраженные при развитии кровотечения.
-
У больных с миомой матки имеет место снижение содержания меди и дисбаланс кальций/медь в миометрии, миоматозном узле, более выраженные при развитии маточных кровотечений.
-
Морфологические изменения и дисбаланс кальций/медь в миометрии и миоматозном узле, на фоне дисбаланса эстрадиол/прогестерон являются патогенетическими факторами развития маточного кровотечения.
Апробация работы.
Результаты работы были доложены и обсуждены на III -международной конф. молодых ученых-медиков стран СНГ (Алматы, 2001), итоговой научно-практической конференции института медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого (ИМО НовГУ), межкафедральной конференции ИМО НовГУ.
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, получен патент РК на изобретение.
Результаты работы внедрены в учебный процесс в Центральной учебной лаборатории ИМО НовГУ, на кафедре акушерства и гинекологии Казахского Национального медицинского университета, в клиническую практику: в гинекологическом отделении Новгородской областной клинической больницы, в гинекологическом отделении больницы скорой медицинской помощи №1 (г. Актобе), родильном доме №1 (г .Алматы).
Объем и структура диссертации:
Похожие диссертации на Роль морфологических изменений и дисбаланса кальция и меди в патогенезе кровотечений при миоме матки
![Роль иммунокомпетентных клеток эндометрия в патогенезе миомы матки [Электронный ресурс]](/i/i/4326/206657.png "Роль иммунокомпетентных клеток эндометрия в патогенезе миомы матки [Электронный ресурс] Колганова Ирина Александровна")
