Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 9
1.1. Современные взгляды на этиологию, патогенез и диагностику гиперпластических процессов эндометрия 9
1.2. Особенности гиперпластических процессов эндометрия у женщин в перименопаузе 31
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования 34
2.1. Клинические методы исследования 34
2.2 Ультразвуковая диагностика 36
2.3. Гистероскопия 37
2.4. Исследование крови для выявления аллельного полиморфизма гена GP-IIIa 38
2.5. Морфологическое исследование соскобов эндометрия и слизистой цервикального канала 40
2.6. Методы статистической обработки 40
ГЛАВА III. Клиническая характеристика обследованных женщин 41
ГЛАВА IV. Отдаленные результаты лечения женщин с гиперпластическими процессами эндометрия . 57
Обсуждение результатов 75
Выводы 80
Практические рекомендации 81
Указатель литературы 82
- Современные взгляды на этиологию, патогенез и диагностику гиперпластических процессов эндометрия
- Клинические методы исследования
- Исследование крови для выявления аллельного полиморфизма гена GP-IIIa
- Отдаленные результаты лечения женщин с гиперпластическими процессами эндометрия
Введение к работе
Согласно данным ООН, с 1900 по 2100 год мировая популяция должна увеличиться в 7 раз - с 1,650 млрд. до 11,5 млрд. человек. Особенно быстрыми темпами население будет увеличиваться до 2025 года и достигнет 8,3-8,5 млрд. человек; затем ожидается замедление прироста населения планеты. Важным для грядущей медицины является не достоверность этих прогнозов, а абсолютная неизбежность старения человечества с конца XX века.
По прогнозам экспертов ВОЗ (1999), к 2015 году 46% женского населения мира будут состоять из женщин старше 45 лет. В настоящее время каждая 10-я женщина пребывает в посменопаузальном возрасте. Ежегодно их число увеличивается на 25 млн., а к 2020 году эта цифра достигнет 47 млн. [ПО].
С увеличением продолжительности жизни особое значение приобретает проблема улучшения качества жизни женщин в перименопаузальном периоде. Интерес, проявляемый к перименопаузальному периоду, обусловлен удлинением пребывания в климактерическом периоде. Этот период жизни женщин характеризуется изменениями в органах репродуктивной, сердечно-сосудистой и костной систем. Основная причина этих изменений заключается в снижении, а затем и практически полном прекращении выработки в яичниках половых стероидных гормонов. У женщин в пре - и постменопаузе отмечается развитие гиперпластических процессов эндометрия, частота различных форм которых составляет 23% всех гинекологических заболеваний [30, 61,123].
В течение многих лет гиперпластические процессы эндометрия привлекают пристальное внимание специалистов в связи с риском их раковой трансформации, которая достигает 23-75 %. Гиперпластические процессы эндометрия являются распространенным видом гинекологи- ческой патологии и встречаются у 15-40% гинекологических больных разных возрастных групп, но 60-70% всех случаев ГПЭ приходится на перименопаузальный период [1].
Гиперпластические процессы эндометрия в перименопаузе часто проявляются маточными кровотечениями, но нередко протекают бессимптомно. Последнее обстоятельство служит предпосылкой для поздней диагностики предраковых и раковых болезней эндометрия.
К сожалению, несмотря на то, что в последние годы отмечается повышенный интерес к ГПЭ, вопросам их морфогенеза и патогенеза, имеет место заметное отставание в диагностике, лечении и профилактике этого заболевания. Ряд медико-организационных вопросов, касающихся обследования женщин групп высокого риска по развитию ГПЭ, объемов диагностических исследований при профилактических осмотрах, выбора эффективных скрининговых методов диагностики и профилактики не решен до настоящего времени [8,53].
В литературе встречается немного данных, порой противоречивых, о взаимосвязи гинекологических заболеваний с генетической предрасположенностью. Генетическая природа гинекологических заболеваний неоспорима, но нет достаточного количества исследований, которые определили бы достоверные генетические маркёры для ранней диагностики и профилактики гинекологических заболеваний. С этой точки зрения представляет интерес исследование роли интегринов и кодирующих их генов у женщин с гиперпластическими процессами эндометрия, поскольку получены убедительные данные о взаимосвязи наличия определенных аллелей этого гена с некоторыми гинекологическими заболеваниями.
Взгляды на лечение этой группы заболеваний довольно разноречивы: главный аспект выбор оптимального метода терапии. В настоящее время в лечении гиперпластических процессов эндометрия широкое применение нашла гормональная терапия. Однако гормонотерапия имеет достаточно много противопоказаний и осложнений, о чём свидетельствует анализ ближайших и отдаленных результатов. Кроме того, частота рецидива гиперплазии эндометрия даже при использовании гормональной терапии составляет от 12 до 14% [52,83,162].
ЦЕЛЬ РАБОТЫ: улучшить здоровье и качество жизни женщин, страдающих гиперпластическими процессами эндометрия.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ: провести оценку состояния здоровья женщин с различными типами ГПЭ; установить частоту и факторы риска развития рецидивов гиперпластического процесса эндометрия в зависимости от терапии; изучить и сравнить отдаленные результаты лечения гиперпластических процессов эндометрия у женщин, получавших и не получавших гормонотерапию; оценить роль генетических детерминант, в частности аллелей GPIIIa в рецидивах ГПЭ; разработать алгоритм диспансерного наблюдения и лечения пациенток с подтвержденными рецидивами ГПЭ.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые в работе на основании полученных результатов клинических, инструментальных и лабораторных исследований проведено изучение отдаленных результатов и эффективности лечения женщин с гиперпластическими процессами эндометрия, представлена оценка гормонотерапии и возможность прогнозирования рецидивов гиперпластических процессов эндометрия.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Проведенный комплекс общеклинических и генетических исследований позволил разработать алгоритм диагностики, прогнозирования и лечения гиперпластических процессов эндометрия.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Данная работа проведена в рамках основного направления научной деятельности кафедры акушерства и гинекологии Российского университета дружбы народов «Репродуктивное здоровье населения Московского мегаполиса и пути его улучшения в современных экологических и социально-экономических условиях».
Клинические и лабораторные исследования, анализ данных проведены автором самостоятельно. По теме диссертации опубликованы 3 печатные работы, в том числе две работы в журналах, рекомендованных ВАК.
Апробация результатов исследования. Основные положения диссертации доложены на заседании кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии РУДН (2010).
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
Правильный выбор гормональной терапии у больных с гиперпластическими процессами эндометрия позволяет избежать оперативного вмешательства и, вместе с тем, значительно снизить заболеваемость раком тела матки.
Наибольшее количество сочетанных заболеваний органов репродуктивной системы наблюдается у пациенток с атипической гиперплазией эндометрия, что, несомненно, приводит к более тяжелому течению болезни и, как следствие, повышает риск развития клеточной атипии в эндометрии.
Разработанный алгоритм может быть использован для доклинической диагностики и определения тактики лечения гиперпластических процессов эндометрия.
Пациентки, гомозиготные по аллелю АІ гена GPIIIa, являются группой риска по развитию ГПЭ, что, возможно, связано с адгезивными свойствами интегринов, контролируемых аллельной формой AIAI гена GPIIIa.
Современные взгляды на этиологию, патогенез и диагностику гиперпластических процессов эндометрия
Существование гиперпластических процессов эндометрия известно с 1900г., когда Cullen высказал мнение о том, что гиперпластические процессы эндометрия являются предшественниками рака эндометрия. Он основывал свои выводы на частом совместном существовании гиперплазии с инвазивным раком эндометрия и часто неуловимом переходе от одной морфологической картины к другой при гистологическом исследовании.
В 1932 г. Taylor подтвердил высказывания Cullen в отношении гиперплазии эндометрия как предшественника его неопластической трансформации.
Первая полная классификация гиперпластических процессов эндометрия была предложена Hertig and Sommers в 1949г. Ученые изучили около 400 случаев рака эндометрия, диагностированного в период с 1929 г. по 1949 г. В соответствии с полученными результатами ими была предложена следующая классификация, основанная на гистологических изменениях в эндометрии [215]: 1. Кистозная гиперплазия - низкая вероятность малигнизации. Гисто логические характеристики: нерегулярно расположенные сферически расширенные железы, частично заполненные секретом, а также железы, выстланные высоким кубическим или цилиндрическим эпителием с многочисленными митозами. 2. Аденоматозная гиперплазия - самый частый предшественник рака. Характеризуется железами, вдающимися в окружающую строму, образуя маленькие железы, расположенные вплотную друг к другу. 3. Анаплазия - часто предшествует развитию рака эндометрия. Характеризуется потерей клеточной дифференцировки, различными раз мерами, формой, окрашиванием цитоплазмы, полярностью клеточной выстилки желез. 4. Карцинома in situ-соответствует 0 стадии рака эндометрия по системе TNM. Характеризуется наличием желез, выстланных крупными эо-зинофильными клетками без цитоплазмы. Ядра имеют неодинаковые размеры, нарушенную мембрану, бледные, с гранулярным хроматином. Железы умеренно сгруппированы, их эпителиальная выстилка удвоена. Согласно Hertig, первые три состояния могут сосуществовать и самостоятельно регрессировать, однако карцинома in sito без лечения однозначно имеет тенденцию к прогрессированию. В 1975г. группой экспертов ВОЗ была предложена упрощенная классификация гиперпластических процессов эндометрия, полностью соответствующая МКБ-Х. 1. Кистозная гиперплазия - характеризуется расширенными железами, выстланными нормальным эпителием. 2. Аденоматозная гиперплазия - характеризуется увеличением количества желез. 3. Атипическая гиперплазия эндометрия - характеризуется нерегулярными размерами и ростом эпителиоцитов, создающими атипическое распределение желез, иногда трудно отличимое от карциномы. В 1977г. Welch и Scully провели клинико-морфологическое исследование, результатом которого стал отказ от употребления термина «аденоматозная гиперплазия», предпочитая ему термин «атипическая гиперплазия», подразумевающий сочетание клеточной и тканевой атипии. Они выделили карциному in situ, но только как очаговое поражение, занимающее несколько желез, инвазивный рак это более широкое ее распространение. Исследователи обратили внимание на трудность дифференциальной диагностики между пролиферацией и группировкой атипических желез и истинной инвазивной карциномой [173]. В 1982г. Kurman и Norris опубликовали аналитический обзор, в котором сформулировали критерии дифференциальной диагностики инва-зивной аденокарциномы от того состояния, которое они назвали «атипическая гиперплазия - карцинома in situ», при гистологическом исследовании биоптатов эндометрия. В настоящее время существуют несколько классификаций ГПЭ. Гистологическая классификация гиперпластических процессов эндометрия (ГЭ) - комитета экспертов ВОЗ (1984). 1. Эндометриальные полипы: железистые, фиброзные, аденоматозные; 2. Эндометриальная гиперплазия (доброкачественная): очаговая, железистая, железисто-кистозная, диффузная железистая и железисто-кистозная; 3. Атипическая гиперплазия эндометрия: очаговая и диффузная. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ -10) различают: N 85.0. Железистая гиперплазия эндометрия: кистозная, железисто-кистозная, полиповидная; N 85.1. Аденоматозная гиперплазия эндометрия-атипическая (адено-матозная); N 84.0. Полип тела матки. В настоящее время в мире наиболее широко используется классификация, предложенная ВОЗ в 2002 году, в основу которой была положена схема Kurmann-Norris (1986), что не противоречит, в принципе, МКБ. Согласно этой классификации на основании гистоархитектоники тканей выделяют простую и сложную гиперплазии, а также учитывают наличие или отсутствие клеточной атипии. Полипы эндометрия выносятся за рамки данной классификации и рассматриваются как опухолевидные образования слизистой тела матки, не имеющие признаков истинного пролиферативного процесса. 1. Простая типичная гиперплазия без атипии. 2. Комплексная или сложная гиперплазия эндометрия без атипии (аденоматоз). 3. Простая атипическая гиперплазия эндометрия. 4. Комплексная (сложная) атипическая гиперплазия эндометрия. Морфологически для ГПЭ характерно избыточное увеличение объема и толщины пролиферирующего эндометрия с различной степенью выра женности нарушений архитектоники желез, стратификации эпителия, его атипии [24,111].
Клинические методы исследования
Развитие и течение ГПЭ у женщин в перименопаузальный период характеризуется возникновением на фоне множественных изменений, которые имеют место в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе и связаны с наличием у большинства больных «болезней цивилизации», таких как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, заболевание сердечно-сосудистой системы и ЖКТ, иммунодепрессия, которые рядом авторов [65] расцениваются как факторы риска развития ГПЭ.
Особенностью периода перименопаузы является частое сочетание патологии эндометрия и яичников, последняя представлена опухолями яичников в 42,3%, очаговой гиперплазией стромы и текаматозом в 38,8%, ретенционными структурами в 17,7% [22, 29, 39, 60, 61, 103, 167].
При анализе нарушений структуры эндометрия в перименопаузе большинством исследователей [64, 65, 66, 70, 89, 94, 128, 137, 140] была выявлена высокая частота внутриматочной патологии: железистая гиперплазия эндометрия-4,1%,полипы эндометрия-55,1 %, атипическая гиперплазия эндометрия-4,7%, подслизистая миома матки-6,5%, внутренний эндометриоз-1,7%, эндометриальная саркома-0,4 %, аденокарцинома эндометрия-6,6%.
В 2006г. Савельева Г.М. с соавт. и ряд других исследователей показали, что среди женщин, находящихся в периоде перименопаузы с отсутствием жалоб, при эхографическом скрининге частота выявления патологии эндометрия в перименопаузе составляет 4,9% [100, 107, 122, 129, 135, 138, 141, 149, 182, 185, 190]. Многообразные клинико физиологические процессы, развивающиеся в организме женщины в период перименопаузы и связанные с изменением функции яичников, протекают по типу истинной эндокринопатии. При этом тяжесть ее определяют морфологические, функциональные сдвиги, а также нарушения секреции гормонов, сопровождающиеся соответствующими изменениями гормонозависимых органов [81, 132, 142, 159, 251, 252].
Большинство исследователей [170, 176, 207] указывают на роль гипо-физарных гормонов в возникновении пролиферативных процессов эндометрия в перименопаузальном периоде, однако их мнения различны в отношении характера этих изменений. Многочисленные исследования, проведенные В.Г.Бреусенко, показали, что у больных с пролифератив-ными процессами в эндометрии имеет место гормональный дисбаланс. При этом автором выявлена зависимость гормональных нарушений от вида патологии эндометрия. У пациенток с аденоматозными изменениями и раком эндометрия наблюдались однонаправленные изменения регулирующей функции гипофиза, что проявлялось у этих больных достоверным увеличением секреции ЛГ, ЛТГ, АКТГ и снижением секреции ФСГ, СТГ. У больных с полипами и железистой гиперплазией эндометрия секреция ЛГ, АКТГ существенно не менялась и только концентрация ФСГ и СТГ достоверно снижалась.
Некоторые авторы [109, 11, 126] в возникновении пролиферативных процессов эндометрия придают значение не абсолютному содержанию ЛГ и ФСГ, а их соотношению. По некоторым данным [38, 86, 87], у пациенток с аденоматозными изменениями и раком эндометрия соотношение уровня ЛГ и ФСГ в 2-2,5 раза выше, чем у здоровых женщин. У больных с железистой гиперплазией и полипами эндометрия также выявлено достоверное повышение соотношения уровня ЛГ и ФСГ.
В развитии ГПЭ у женщин периода перименопаузы большое значение имеет состояние рецепторного аппарата эндометрия [125, 126, 160]. Мнения исследователей об уровнях концентрации рецепторов эстроге нов и прогестерона у женщин возраста перименопаузы в гиперплазиро-ванном эндометрии различны. Ehrlich СЕ. et al. и Poulsen Н.Е. et al. [55] обнаружили в гиперпласти-чески измененном эндометрии более низкие уровни рецепторов эстрогенов и снижение уровня рецепторов прогестерона по сравнению с нормальным эндометрием. Напротив, [126, 147, 152, 216] полагают, что у больных в перименопаузальном периоде при пролиферативных процессах эндометрия наблюдаются высокие уровни цитоплазматических рецепторов эстрогенов и прогестерона, по сравнению с нормальным эндометрием. Авторы выявили положительную корелляцию рецепторов эстрогенов и прогестерона между собой, что позволило им сделать вывод - высокий уровень одного вида рецепторов определяет высокий уровень другого.
Формирующиеся в перименопаузе патофизиологические сдвиги повышают вероятность развития ряда патологических состояний, являющихся следствием как дефицита эстрогенов (климактерический синдром, урогенитальная атрофия, остеопороз, атеросклероз) так и повышенной продукции и извращения рецепции половых гормонов (ГПЭ и опухоли гормонозависимых органов) [80, 81, 85].
Исследование крови для выявления аллельного полиморфизма гена GP-IIIa
Наиболее часто встречались сочетания миомы матки и аденомиоза - у каждой четвертой пациентки. Хроническое воспаление придатков матки у женщин с ЖГЭ встречалось в два раза чаще, чем при АГЭ (р 0,05). Кисты яичников в III группе встречались в четыре раза чаще, чем в других группах (р 0,01).
Дисфункциональными маточными кровотечениями в анамнезе одинаково страдали женщины во всех группах, так в I группе -11 (26,2%), во II группе -14 (28 %) и в III группе - 4 (28%) пациенток. Была выявлена положительная корреляционная зависимость между ДМК в анамнезе и ГПЭ (г=0,63) у женщин во всех группах. Аномальные маточные кровотечения одинаково часто встречались в первой и во второй исследуемых группах до 80%; в группе с атипической гиперплазией эндометрия около 70% женщин поступили с диагнозом «кровотечение в постменопаузе». Обращает на себя внимание высокая частота доброкачественных заболеваний молочных желез (кисты, мастопатия, фиброаденомы). У женщин с атипической гиперплазией эндометрия эти заболевания встречались у каждой второй обследованной, что в два раза выше, чем в других группах исследования.
Особое внимание обращают особенности течения климактерического периода. Подавляющее большинство женщин в исследовании-81 (79,4%) страдали климактерическим синдромом. Более чем у 65% из них те или иные проявления КС сохранились и вперименопаузе. Среди клинических проявлений КС в постменопаузе можно выделить психоэмоциональные, вазомоторные, урогенитальные расстройства, а также поздние обменные нарушения. Пациентки, страдающие КС, предъявляли жалобы на: горячие приливы, повышенное потоотделение, угнетенное настроение, головные боли, головокружение, тошноту. Психоэмоциональные климактерические нарушения проявлялись неврозоподобным синдромом: эмоциональная лабильность, угнетение настроения, дисфория, нарушения сна и памяти. Плаксивость раздражительность отмечены у каждой второй женщины в исследовании (55,64%), нарушения сна - 67,1%; головокружение, тошноту и другие вестибулярные симптомы - у каждой третьей (36,71%)).
В группе женщин с атипической гиперплазией эндометрия в сравнении с другими группами преобладали пациентки с нарушениями памяти и сна - 8(80%), а также с мышечными и суставными болями - 5 (50%), причем разница оказалась статистически значимой (р 0,05). Урогенитальные климактерические нарушения у женщин с ГПЭ в пе-рименопаузе были представлены в основном атрофическими процессами. Атрофический вагинит у обследованных пациенток характеризовался сухостью, зудом во влагалище и диспареунией - 35(35,2%). Дизурические явления были выявлены у 24 (23,5%о) из 106 обследованных. Рецидивирующие циститы и уретриты, обусловленные атрофическими процессами эпителия урогенитального тракта, отмечали 11 (11,2%) женщин, находящихся в исследовании. Все перечисленные урогенитальные расстройства одинаково часто встречались во всех группах. Течение КС оценивали по модифированной шкале Куппермана. Легкая степень тяжести КС выявлена у каждой пятой (25,2%о) обследованной женщины. Средняя степень тяжести КС - 46,44%) обследованных и КС тяжелой степени тяжести у - 12,12% обследованных женщин. Приведенные данные свидетельствуют о том, что климактерический синдром у женщин, страдающих ГПЭ, имел длительное течение и почти у каждой второй продолжался после наступления менопаузы, что, несомненно, сказалось на качестве жизни данной возрастной группы. Средний возраст наступления менопаузы во всех исследуемых группах составил 50,4+0,26 лет. Менопауза в группе женщин с ЖГЭ наступила в среднем в 48,7+0.61 года; с ПЭ в 49,8+0.51 года и 52+1,65 года у пациенток с АГЭ. При этом разница между группами по данному показателю не была статистически значимой (р 0,05). Как видно из данных, представленных в табл. 8, в I группе подавляющее большинство женщин - 40 из 42 пациенток (95,2%) и 44 (88%) обследованных пациенток II группы находились в постменопаузальном периоде от 1 до 5 лет. В отличие от пациенток с железистой гиперплазией эндометрия и эндометриальными полипами, в группе с атипической гиперплазией эндометрия преобладали женщины с длительностью постменопаузы от 6 до 9 лет (12,4%о) и более 10 лет (16,2%о). Обнаруженная разница оказалось статистически значимой (р 0,01). Сравнительный анализ многочисленных клинико-анамнестических данных женщин, страдающих различными типами ГПЭ, выявил следующие особенности: с увеличением продолжительности постменопаузального периода возрастает число женщин с атипической гиперплазией эндометрия; подавляющее большинство пациенток, страдающих различными типами ГПЭ, имели избыточную массу тела, что говорит о высокой частоте метаболических нарушений; в исследуемых группах отмечалась высокая частота экстрагени-тальных заболеваний и как следствие - низкий индекс здоровья, что явилось существенным фактором риска и неблагоприятным фоном для развития, прогрессирования и рецидивирования ГПЭ; выявлена высокая частота сочетанных гиперпластических заболеваний матки, таких как миома матки, аденомиоз, может говорить об их общих патогенетических механизмах; пациентки с железистой гиперплазией эндометрия и полипами эндометрия редко использовали гормональные контрацептивные средства в репродуктивном периоде, в то время как женщины из группы с АГЭ вообще не применяли данный вид контрацепции; климактерический синдром у женщин в группах исследования имел длительное течение, что также говорит о нарушениях гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе и может способствовать патологической трансформации эндометрия.
Отдаленные результаты лечения женщин с гиперпластическими процессами эндометрия
Согласно данным таблицы 9, только у 42 (37,6%) пациенток было проведено раздельное диагностическое выскабливание слизистой матки без предварительной гистероскопии, в связи жалобами на обильные, со сгустками маточные кровотечения. В плановом порядке были оперированы 64 (53,6%) пациенток, госпитализированных после ультразвукового исследования, в результате которого было диагностировано утолщение М-ЭХО и визуализация полипа эндометрия.
При анализе жалоб у больных с различными гистологическими типами гиперпластических процессов эндометрия выявлены как сходства, так и различия (табл.10).
Как следует из представленных в табл.10 данных, основные жалобы пациенток были связанны с нарушением менструального цикла, наиболее частым симптомом, были нерегулярные менструации.
Большинство пациенток (66,7%) с железистой и атипической гиперплазией эндометрия поступили в стационар в плановом порядке с жалобами на кровянистые выделения из половых путей после задержки менструации. В общей сложности только пятая часть пациенток не предъявляли каких-либо жалоб при поступлении в стационар - патология эндометрия была заподозрена у них по результатам ультразвукового исследования, что еще раз подтверждает необходимость ультразвукового скрининга женщин в перименопаузе.
Характер кровотечений был довольно разнообразным. У 21 пациентки (42%) отмечались умеренные или скудные, но продолжительные кровянистые выделения, у 28 (66,7%) кровотечение было интенсивным, приводившим к анемизации. Пациентки с полипами эндометрия достоверно чаще (42%) предъявляли жалобы на мажущие межменструальные выделения. У четверти (25%) женщин с полипами эндометрия патология была обнаружена после проведения УЗИ во время профилактического осмотра, что свидетельствует о бессимптомном или малосимптомном течении заболевания.
Основанием для обращения к гинекологу у больных служили: осмотр гинеколога в связи с предстоящим плановым оперативным лечением по поводу хирургической патологии (27,4%), консультация больных с эндокринной патологией (26,8%), или патологией молочных желез. Помимо вышеперечисленных жалоб, каждая третья пациентка с ГПЭ отмечала нарушение психоэмоционального состояния в виде раздражительности, эмоциональной неустойчивости, нарушения сна, плаксивости, чувства тревоги. В общей сложности только каждая пятая часть пациенток (15,4%) не предъявляли каких-либо жалоб при поступлении в стационар-патология эндометрия была заподозрена у них по результатам ультразвукового исследования, что еще раз подтверждает необходимость УЗ-скрининга женщин в перименопаузе.
Всем обследуемым пациенткам в 1 фазе менструального цикла до диагностической гистероскопии проводилось ультразвуковое сканирование органов малого таза. Особое внимание было уделено изучению срединного маточного эха (М-ЭХО). При этом оценивали его форму, контуры и внутреннее строение. При УЗИ эндометрия у подавляющего большинства женщин (60,0%) в перименопаузе М-ЭХО визуализировалось в виде патологически утолщенной полоски различной эхогенности. При этом у пациенток с железистой и атипической гиперплазией эндометрия картина М-ЭХО указывала на равномерное утолщение эндометрия - толщина одного слоя 7 мм и более. Несмотря на то, что распознавание атипической гиперплазии эндометрия в большинстве случаев находится за пределами диагностических возможностей УЗИ, у 2 обследо ванных нами пациенток, помимо выявленного утолщения эндометрия, хорошо визуализировались неровность контуров каждого слоя, гиперэ-хогенные неровные включения. У 22,5% больных имело место очаговое полиповидное утолщение эндометрия, имеющее четкую границу между выявленным образованием и стенками полости матки, и тонкий эхонега-тивный ободок, что было расценено как полип эндометрия. Совпадение данных УЗИ и морфологических исследований материала, полученного в результате диагностического выскабливания эндометрия, составило 63,6%. Точность трансвагинального и трансабдоминального УЗИ, по нашим данным, составила 87,4%, чувствительность -79,7%, специфичность 84,8%, что не позволило нам считать самостоятельное использование метода информативным. Диагностическая гистероскопия проводилась всем пациенткам. Раздельное диагностическое выскабливание слизистой матки с последующим гистологическим исследованием проведено 106 больным.
Согласно данным табл. 11 у 50 (23,7%) пациенток визуализировались овальные, вытянутой формы образования на ножке с гладкой поверхностью, бледно-розового цвета, подвижные при изменении скорости вводимой в полость матки жидкости. У 56 (76,3) пациенток утолщенный эндометрий визуализировался в виде складок бледно-розового цвета различной формы и величины с характерными, волнообразными движениями при наполнении матки. Драктически у четверти пациенток во всех группах были отмечены косвенные признаки хронического эндометрита (гиперемия, петехии). Полученный материал из полости матки подвергался гистологическому исследованию. Полное совпадение эндоскопической картины и гистологического исследования железистых полипов эндометрия получено у 49 женщин из 50, чувствительность метода составила 90%, специфичность- 50%.
