Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Обзор литературы. Медико-социальные аспекты гестационного сахарного диабета
1.1. Современные представления о терминологии, классификации и патогенезе гестационного сахарного диабета 11
1.2. Патогенетические и морфологические аспекты диабетической фетопатии 16
1.3. Состояние фетоплацентарного комплекса у беременных с гестационным сахарным диабетом : 21
1.4. Роль эндометриальных белков в системе мать-плацента-плод 24
ГЛАВА 2 Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика исследованных групп 34
2.1.1. Клиническая характеристика группы беременных 1 группы 35
2.1.2. Клиническая характеристика группы беременных 2 группы 38
2.1.3. Клиническая характеристика контрольной группы 42
2.2. Методы исследования 43
2.3 Статистическая обработка результатов исследования 47
ГЛАВА 3 Результаты собственных исследований. Состояние метаболических процессов в динамике беременности при гестационном сахарном диабете
3.1. Особенности течения беременности и родов при гестационном сахарном диабете 49
3.2. Состояние углеводного и липидного гомеостаза при гестационном сахарном диабете 55
3.3. Диагностическое и прогностическое значение определения эндометриальных белков у беременных с ГСД 62
ГЛАВА 4 Результаты собственных исследований. Некоторые аспекты фето-плацентарной системы при ГСД
4.1. Анализ данных кардиотокографического мониторинга у беременных исследуемых групп 68
4.2. Результаты ультразвукового исследования у беременных с гестационным сахарным диабетом 71
4.3. Анализ показателей кровотока в системе мать-плацента-плод у беременных с ГСД 77
4.4. Прогнозирование плацентарной недостаточности у
беременных с ГСД 86
Заключение 107
Выводы 125
Практические рекомендации 127
Указатель литературы
- Современные представления о терминологии, классификации и патогенезе гестационного сахарного диабета
- Состояние фетоплацентарного комплекса у беременных с гестационным сахарным диабетом
- Клиническая характеристика исследованных групп
- Особенности течения беременности и родов при гестационном сахарном диабете
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
По данным ВОЗ в мире более 100 млн. человек страдает сахарным диабетом (СД), а к 2010 году, согласно подсчетам эпидемиологов, это число удвоится. Среди населения нашей страны распространенность этого заболевания достигает 1,5-3,5%. Известно, что одну из групп риска по развитию сахарного диабета составляют женщины, имеющие в анамнезе диабет беременных. В течение 10 лет после беременности заболевание в среднем развивается более чем у 34% таких женщин (5,14,24,33,45,60,63,69,94,122,135,144).
Гестационный сахарный диабет (ГСД) - нарушение углеводного обмена, приводящее к гипергликемии различной степени выраженности, начавшееся или впервые выявленное во время настоящей беременности (10,15,45,55,102,122).
По разным статистическим данным гестационный сахарный диабет осложняет от 0,15 до 11,6% всех беременностей и является наиболее частым нарушением обмена веществ у беременных, с которыми встречаются эндокринологи и акушеры. Он встречается у 4% беременных: в первом триместре - у 2,1%, во втором - у 5,6%, в третьем триместре беременности - у 3,1%. Гестационный сахарный диабет развивается у тучных женщин, при наличии диабета у родственников и при отягощенном акушерском анамнезе (самопроизвольный выкидыш, мертворождение, многоводие, рождение в прошлом крупных детей) (19,31,32,115,133,147,199).
В научных работах, посвященных проблемам акушерской диабетологии, много внимания уделяется вопросам патогенеза диабетической фетопатии (ДФ), возникающей при гестационном сахарном диабете. Однако до настоящего времени не существует единой теории развития диабетической фетопатии, не определены
критерии оценки степени тяжести этой патологии у плода и новорожденного, недостаточно изучена роль плацентарного фактора в формировании данного заболевания (11,22,26,48,109,133).
Диабетическая фетопатия - это заболевание, которое проявляется комплексом фенотипических признаков, развивающихся у плода в процессе гестации. Есть основания полагать, что они появляются с начальных сроков беременности, когда происходит закладка органов и систем, под влиянием гормональной стимуляции (недостаток инсулина, повышенная функция надпочечников, изменения функции щитовидной железы) и метаболизма (гипергликемия, гипопротеинемия и др.) (13,32,36,55,117,157).
Эффективность перинатальной охраны плода тесно связана со своевременным выявлением плацентарной недостаточности. Однако антенатальная диагностика этой патологии представляет известные трудности и по данным ряда авторов ее удается выявить у беременных только в 34-55% случаев. Основу патогенеза при плацентарной недостаточности составляют нарушения маточно-плацентарного кровотока, а непосредственно клинические проявления обусловлены гипоксией и / или задержкой роста плода. Последняя занимает четвертое место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности, и признаки ее выявляются у 10% детей, родившихся живыми (2,3,8,26,30,62,117,124,140,173,180).
Роль фетоплацентарного комплекса трудно переоценить. Шацента является органом, определяющим развитие плода и здоровье будущего ребенка. При ГСД плацента выполняет очень ответственную функцию в связи с метаболической и иммунной агрессией. Развитие и формирование плаценты, закладка эмбриона, обеспечение жизнедеятельности плода происходит уже на фоне имеющегося заболевания с его осложнениями и спецификой течения. Этим и объясняются те особенности ФПК, которые наблюдаются у
беременных с ГСД, особенно рост плода, кровообращение плода и плаценты, гормональной функции плаценты и ее строения. Высокая перинатальная заболеваемость и смертность новорожденных у беременных при ГСД обусловлена изменениями, произошедшими в течение внутриутробного периода, и нарушениями функции ФПК. Поэтому в процессе беременности очень важно правильно оценить функцию плаценты, состояние плода, своевременно диагностировать патологические изменения и провести адекватную терапию с целью получения жизнеспособного ребенка (3,10,18,26,31,40,48,51,55,79,83, 97,102,118,127,140,160,172).
Плацента человека в процессе беременности секретирует различные биологически активные вещества в кровоток матери. Определение уровня протеинов, гормонов и стероидов широко используется для диагностики патологических отклонений при беременности (1,16,21,37,38,41,43,47,49,50,71,98,103,133,136,142,154).
Также одним из наиболее перспективных диагностических методов в этом направлении является комплексное ультразвуковое исследование, включающее эхографию и допплерометрию, которые позволяют получить объективные данные о структуре плаценты и состоянии маточно-плацентарного кровотока (9,13,15,27,39,51,79,87).
Определение критериев, на основании которых можно составить индивидуальный прогноз течения ГСД и определять возможный исход беременности для плода и новорожденного, является актуальной задачей современной перинатологии. И поиск информативных и доступных методов, позволяющих выявить наиболее ранние признаки осложнений беременности при ГСД, закономерен и должен продолжаться.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Целью настоящего исследования явилось улучшение
диагностики прогнозирования развития плацентарной
недостаточности у беременных с гестационным сахарным диабетом на основании изучения фетоплацентарного комплекса с выявлением значимости клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить клинико-лабораторные показатели фетоплацентарного комплекса у беременных с гестационным сахарным диабетом.
Выявить наиболее характерные параметры маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотоков при гестационном сахарном диабете.
Изучить морфологические особенности плаценты при плацентарной недостаточности у беременных с ГСД.
Определить прогностические критерии развития плацентарной недостаточности при гестационном сахарном диабете.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые в акушерской практике изучено сочетание факторов развития плацентарной недостаточности в динамике беременности у пациенток с гестационным сахарным диабетом. Установлено, что у беременных с ГСД с первого триместра гестации нарушается синтез эндометриальных белков, снижаются как маточно-плацентарный, так
и плодово-плацентарный кровотоки. Разработаны клинико-анамнестические и лабораторно-инструментальные критерии прогнозирования ранней диагностики плацентарной недостаточности у беременных с гестационным сахарным диабетом.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Проведенные исследования позволили рекомендовать практическому здравоохранению научно-обоснованную тактику проведения диагностических и лечебно-профилатических мероприятий у беременных с ГСД, учитывая особенности фетоплацентарного комплекса и морфологическое исследование плаценты, что способствует снижению акушерских осложнений у этого контингента женщин, а также снижению перинатальных потерь.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
Наиболее неблагоприятным прогностическим фактором развития плацентарной недостаточности при гестационном сахарном диабете является сочетание у беременной гиперлипидемии с повышенным содержанием уровня эндометриальных белков.
Плацентарная недостаточность при гестационном сахарном диабете характеризуется ранним нарушением формирования плаценты, снижением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотоков, изменением роста и развития плода.
3. Для всех беременных с гестационным сахарным диабетом,
по сравнению с контрольной группой, характерны морфологические признаки плацентарной недостаточности независимо от потребности в проведении инсулинотерапии.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Разработанные принципы ведения беременности, родов, послеродового периода с оценкой фетоплацентарного комплекса у женщин с гестационным сахарным диабетом используются в работе специализированного по сахарному диабету родильного отделения ГКБ№1 им. Н.И.Пирогова.
Современные представления о терминологии, классификации и патогенезе гестационного сахарного диабета
Гестационный сахарный диабет (ГСД) - одно из наиболее часто встречаемых нарушений обмена, с которым сталкиваются акушеры и терапевты. Он осложняет течение 4- 11,6% всех беременностей. Раннее выявление ГСД и тщательный контроль уровня глюкозы крови во время беременности имеют принципиальное значение, т.к. гипергликемия беременных оказывает повреждающее воздействие на плод. В большинстве случаев толерантность к глюкозе после родов нормализуется, но значительно повышается риск развития сахарного диабета 1 или 2 типов у матери в течение последующих 10 лет (более чем в 40% случаев) (5,14,24,33,45,60,63,69,94,122,135,144).
Невыявленная во время беременности гипергликемия матери является основной причиной развития крупного плода. Актуальность проблемы макросомии связана с ростом частоты родов крупным плодом, которая по различным данным колеблется в пределах 8-18,5% и не имеет тенденции к снижению. Крупный плод вызывает осложнения во время родов. По данным разных авторов показатели смертности новорожденных с массой тела 4000 г и более в 1,5-3 раза выше, чем при рождении детей со средними показателями массы. Кроме того, современные исследования доказали, что воздействие ГСД простирается далее перинаталного периода и оказывает отдаленное влияние на развитие ожирения и диабета 2 типа (2,3.8,26,30,62,140,173).
Гестационный сахарный диабет - это нарушение толерантности к углеводам различной степени тяжести с началом или первичным выявлением во время беременности. ГСД по клиническим проявлениям и патогенезу является; гетерогенным синдромом. Женщины с ГСД обычно старше контрольной группы и у них чаще встречается ожирение. У таких пациенток высок титр антител к островковым клеткам поджелудочной железы и лейкоцитарным антигенам DR3 и DR4, типичным для больных 1 типом диабета (14,15,24,33,101,105,114, 123,133).
Нормальная беременность характеризуется как инсулинорезистентностью, так и компенсаторной активностью (3-клеток. Баланс между сниженной инсулиночувствительностью и повышенной продукцией инсулина обеспечивает гомеостаз глюкозы. Снижение действия инсулина во время беременности объясняется тремя факторами: снижение кровотока, уменьшение трансэндотелиального транспорта инсулина между капиллярами, и клетками мишенями, пострецепторный дефект. (2,7,14,19,28,46,61,69,77,80,84,88,98).
. Во время беременности, осложненной нарушением толерантности к глюкозе, возрастает обычная в: таких случаях инсулинорезистентность. Это происходит как вследствие ухудшения капиллярного кровотока, так и в результате нарушения транскапиллярного транспорта инсулина. Дополнительно, несмотря на то, что еще нет точного объяснения механизма, авторы предположили, что в глюкозотранспортных молекулах подавляется нормальное фосфорилирование белков: Этот пострецепторный дефект может быть связан с ожирением,, возникшим еще до беременности и в дальнейшем проявившимся: в диабете беременных. Постепенный рост как инсулинорезистентности, так и секреции инсулина проявляется гиперинсулинемией. Повышенная циркуляция инсулина связана с увеличением отложения жира у матери и плода (7,19,46,69,80,88).
Известно, что инсулинорезистентность - не единственная причина возникновения ГСД. Появляющееся снижение секреции инсулина также играет значительную роль. В некоторых работах показано, что у женщин с ГСД снижен пик секреции инсулина в ответ на нагрузку глюкозой. Последствием инсулинорезистентности и сниженной секреции инсулина является повышение концентрации в плазме глюкозы, свободных жирных кислот, некоторых аминокислот и кетонов. Каждая из этих субстанций в свою очередь коррелирует с весом новорожденного и в некоторых случаях с неблагоприятным исходом беременности (3,6,10,21,49,66,71,77,96,102).
Гестационный сахарный диабет встречается у тучных женщин, при наличии диабета у родственников, при отягощенном акушерском анамнезе. Генетический риск увеличивается в зависимости от числа пораженных в семье и степени их родства. В развитии ГСД одним из этиологических факторов могут быть мутации одного или нескольких генов, и именно генетическая гетерогенность обуславливает генетический полиморфизм (14,15,24,33,105,114,123,133).
Формирование патологического фенотипа (развитие клинических проявлений ГСД) при наличии наследственной предрасположенности происходит при обязательном участии факторов внешней среды. Факторами риска для гестационного сахарного диабета являются вирусные инфекции, особенно цитомегаловирусная и герпетическая, токсические вещества, масса тела, артериальная гипертензия, ИБС, дислипопротеинемия, базальная гиперинсулинемия, гиподинамия, несбалансированное питание, использование пищевых добавок. Ряд авторов отмечают роль стрессогенных факторов в развитии гестационного сахарного диабета (4,15,26,37,58,60,65,88,104).
При ГСД нарушается обмен углеводов, жиров, белков. В цепную реакцию повреждения гормональных процессов включается не только инсулин, но и контринсулярные гормоны: глюкагон, соматостатин, глюкокортикоиды, катехоламины. В условиях инсулиновой недостаточности отмечено уменьшение проникновения глюкозы внутрь мышечных и жировых клеток, нарушение процессов окислительного фосфорилирования, снижение синтеза гликогена (3,6,10,12,21,24,31,41, 49,72,84,96,157).
Немаловажное значение в структурных свойствах клеточных мембран принадлежит липидам, которые кроме выполнения пластической функции, влияют на микровязкость, упорядоченность, взаимосвязь со структурными белками и барьерные свойства мембран. Также известна роль липидов в изменении сосудистой проницаемости, развитии тканевой гипоксии и нарушении взаимоотношений в функциональных системах организма (38,96,102,124,130,167,173,198).
По мнению некоторых авторов гиперлипидемия, а именно повышение уровня триглицеридов, усугубляет характерные для ГСД нарушения транспорта кислорода и развитие тканевой гипоксии, вызывая образование липидно-белковой ультра пленки на поверхности капилляров и обволакивание мембраны эритроцита. В других исследованиях было доказано, что гипертриглицеридемия оказывает токсическое действие на эндотелий сосудов, приводит к нарушению агрегации тромбоцитов, снижает фибринолитическую активность крови, усугубляя микроциркуляторные нарушения у больных с ГСД (96,124, 167,198).
Состояние фетоплацентарного комплекса у беременных с гестационным сахарным диабетом
При ГСД плацента выполняет очень ответственную функцию в связи с метаболической и иммунной агрессией. Развитие и формирование плаценты, закладка эмбриона, обеспечение жизнедеятельности плода происходят на фоне нарушенного обмена веществ. Известно, что при ГСД значительно ускоряются темпы роста плода, т.е. развивается макросомия. Макросомия у плодов наблюдается в 45% случаев, причиной которой гипергликемия, гиперинсулинемия у плода. Инсулин обладает свойствами анаболического гормона, способствует усилению синтеза гликогена и увеличению количества жира в тканях (3,10,15,48,65,173).
Другие исследователи исходят из предпосылки об активации инсулином соматотропного гормона гипофиза (гормона роста), стимулирующего анаболическую фазу азотистого обмена и значительно увеличивающего синтез белка во всех тканях и органах (11,13,40,76,94).
Другой особенностью является диспропорциональное развитие плодов преимущественно за счет увеличения размеров паренхиматозных органов и накоплении жира в мышечной ткани. При этом длина трубчатых костей либо соответствует гестационному сроку, либо отстает от гестационных норм. По некоторым данным у 25-33% новорожденных с ДФ явным фенотипическим признаком были короткие конечности (3,10,11,13,15,40,48,65,76,94,102,162,173).
Известно, что при ГСД под влиянием нарушения метаболизма и гормональных нарушений развиваются врожденные пороки развития, при этом наиболее часто встречаются врожденные пороки сердца ( 7-9%), значительно превышая общепопуляционное число. Среди пороков сердца с одинаковой частотой наблюдаются септальные дефекты (42%) и пороки магистральных сосудов - стеноз и гипоплазия легочной артерии (12-15%), коарктация аорты (18% (103,105,111,114,123,133,190).
Также обменные нарушения при ГСД отрицательно сказываются на кровоснабжении головного мозга, что вторично нарушает ликврродинамику и приводит к формированию рестриктивных гидроцефалии. Нарушения развития плода при ГСД у матери зависят от стадии онтогенеза в момент наиболее выраженных патогенных воздействий. По данным авторов в ранние периоды беременности, соответствующие органогенезу и плацентации плода, может наблюдаться тератогенный эффект. Среди антенатально не-диагностируемых нарушений наиболее часто встречаются аплазия и гипоплазия щитовидной железы и гломерулосклероз почек плода (22,31,39,49,59,87,94,103,123).
Недостаточная компенсация ГСД во втором и третьем триместрах беременности приводит к нарушению не только морфо-функционального развития сердца и сосудистой системы большого и малого круга кровообращения, но и к изменению центральных механизмов регуляции сердечно-сосудистой деятельности плода и новорожденного. Основным клиническим проявлением этих морфо-функциональных особенностей является изменение количественных параметров кровотока у плода и появление патологических типов кардиотокограмм (9,39,45,51,55,57,70,82,100,106).
Компенсаторные механизмы центральной гемодинамики плода при ГСД ограничены, что приводит к быстрому уменьшению сократительной функции сердца и замедлению кровотока в аорте. У женщин с ГСД риск развития ребенка с признаками кардиомиопатии возрастает в 3-4 раза. При этом гипергликемия и гиперинсулинизм приводят к утолщению миокарда плода, особенно межжелудочковой перегородки, и выраженному уменьшению размеров полостей сердца (39,51,57,82,106).
Рост и развитие плода, его способность адаптироваться к окружающим условиям внешней среды определяется функциональной полноценностью плаценты, которая является провизорным органом, осуществляющим анатомо-функциональную связь организмов матери и плода (27,33,40,156,162,168,182,187,195,197).
При сахарном диабете плацента формируется в условиях нарушения микроциркуляции, клеточного метаболизма и как результат этого - хронической гипоксии. Морфологические изменения в плаценте характеризуются нарушением ее созревания (замедленным или .преждевременным). При ГСД преобладает замедленный тип. Плаценты при всех типах СД имеют характерный вид: материнская поверхность средне- и крупнодольчатая с плохо выраженными бороздами, цвет бледный малокровный в результате ишемии ткани. Однако при тяжелых формах СД плаценты полнокровные ярко красного цвета. В 56% отмечается увеличение размеров и массы плацент, плодные оболочки имеют характерный серый цвет с участками кровоизлияний. При микроскопии плацент при СД большинство ворсин склерозированы, отечны и фибриноидно изменены, отмечена десквамация синцитиотрофобласта. Сосуды ворсин имели утолщенные стенки и наличие тромбов в просвете. Все это является морфологическим субстратом плацентарной недостаточности при гестационном сахарном диабете. Сахарный диабет в 89% случаев сопровождается изменением функции амниотического эпителия под воздействием избыточного количества глюкозы, поэтому развивается многоводие.
Клиническая характеристика исследованных групп
Работа выполнена на кафедре акушерства и гинекологии Московского факультета с курсом ФУВ Российского Государственного Медицинского Университета на базе родильного отделения городской клинической больницы №1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы (главный врач больницы - профессор О.В.Рутковский).
Лабораторное, морфологическое исследование плацент проводили в ГУ НИИ Морфологии человека РАМН, г. Москва (зав. лабораторией патологии женской репродуктивной системы, член-корр. РАЕН профессор А.П. Милованов).
С целью оценки состояния фетоплацентарного комплекса у беременных с гестационным сахарным диабетом при выполнении данной работы были проведены поэтапные исследования.
Под наблюдением находились 120 беременных. Основную группу составили 90 (75%) беременных с гестационным сахарным диабетом (ГСД). Из них 1-ю группу составили 50 (41,7%) беременных с неинсулинопотребным ГСД и 2-ю группу - 40 (33,3%) беременных с инсулинопотребным ГСД. В контрольную группу были включены 30 (25%) беременных с физиологическим течением беременности.
Диагноз гестационного сахарного диабета выставлялся эндокринологом на основании клинического обследования беременных, результатов пробы на толерантность к глюкозе и определения уровня гликозилированного гемоглобина.
После установления диагноза гестационного сахарного диабета назначалась диетотерапия под контролем уровня глюкозы крови. Если на фоне диеты в течение 1-ой недели не удается достигнуть желаемых результатов - сахар крови натощак 5,2 ммоль\л, через 1 час после еды 7,8 ммоль\л, а через 2 часа после еды 6,7 мммоль\л, то назначается инсулинотерапия, чтобы предотвратить развитие диабетической фетопатии.
Назначение инсулина при ГСД возможно и на фоне нормальных показателей уровня сахара в крови, если на УЗИ плода имеются признаки диабетической фетопатии.
Экспертная оценка осуществлялась на основании анализа истории родов и карт развития новорожденных.
Системные аутоиммунные заболевания матери, многоплодные беременности, беременности после экстракорпорального, оплодотворения, случаи родового травматизма были исключены из исследования.
1-ю группу составили 50 (41,7%) женщин с гестационным сахарным диабетом, не требующим назначения инсулинотерапии. Следует отметить, что данная группа была неоднородна: так, возраст колебался от 19 до 39 лет, рост от 155 до 169см, ИМТ от 21 до 33 и достоверно не отличалась от 2-й группы. Практически у всех женщин 43 (86%) присутствовали те или иные факторы риска развития диабета. Особенно высока .была доля женщин старше 30 лет 24 (48%) и наличие гипергликемии натощак 24 (48%), кроме этого был достаточно высокий процент избыточного веса - 24% (12 женщин), такой же процент был на долю глюкозурии и гестационного диабета в анамнезе. Повторнобеременные в этой группе составили 19 (38%). Анализ предыдущих беременностей показал, что в этой группе имеется отягощенный акушерский анамнез, так ранние выкидыши были у 12 (24%), поздние - у 5 (10%), перинатальная смертность у 1 (2%), тяжелый гестоз в 3 (6%) случаев.
Сопутствующая экстрагенитальная патология была обнаружена у 26 (52%) пациенток.
Среди экстрагенитальных заболеваний в этой группе женщин выявлялись: хронический пиелонефрит у 8 (16%) женщин, заболевания щитовидной железы встречались у 5 (10%) беременных, заболевания органов дыхания (острый бронхит, хронический бронхит) отмечены у 10 (20%) пациенток, у 5 (10%) -артериальная гипертензия. Миопия была выявлена у 3 (6%) беременных обследуемой группы.
Из сопутствующих гинекологических заболеваний у 6 (12%) пациенток имело место нарушение менструальной функции, у 17 (34%) пациенток группы преобладали заболевания, передаваемые половым путем. Также наиболее часто в анамнезе имели место эктопия шейки матки у 12 (24%) и хронический сальпингоофорит у 6 (12%) беременных. 3(6%) пациентки из обследуемой группы имели в анамнезе первичное бесплодие и 1(2%) - вторичное бесплодие.
Настоящая беременность осложнилась в первом триместре угрозой прерывания у 8 (16%) пациенток, ранним токсикозом - у 13 (26%). Острый пиелонефрит с необходимостью антибактериальной терапии отмечен у 1(2%) беременной.
Во втором триместре у 6 (12%) обследованных беременных отмечались признаки угрозы прерывания, в основном, в сроки 17-19 недель. Анемия беременных со снижением уровня БЪ до 100г/л выявлена у 8 (16%) пациенток. Острый пиелонефрит с антибактериальной терапией диагностирован у 2 (4%) пациенток. У 2 (4%) беременных во втором триместре отмечено появление первых г признаков сочетанного гестоза.
Особенности течения беременности и родов при гестационном сахарном диабете
Клиническая характеристика течения гестационного периода и результаты используемых методов диагностики были получены на с основании динамического наблюдения пациенток обследуемых групп. Данные о характере и частоте осложнений во время беременности представлены в таблице 1.
Согласно нашим данным, одним из частых осложнений беременности при ГСД является угроза прерывания беременности в различные сроки гестации. В первом триместре у беременных с инсулинопотребным гестационным сахарным диабетом угроза прерывания беременности диагностирована в 27,5% случаев, в 1-й группе - в 16,0% наблюдений, что достоверно превышает показатели в контрольной группе беременных - 6,7% (р 0,01). Угроза прерывания в ранние сроки гестации была в большей степени обусловлена предгравидарным состоянием пациенток и может служить прогностическим критерием развития плацентарной недостаточности.
Второй триместр беременности характеризуется окончательным формированием маточно-плацентарной области, фетализацией плаценты, ростом и дифференцировкой плодового кровообращения. Это время высоких гемодинамических нагрузок, увеличения содержания в крови гормонов фетоплацентарного комплекса и повышения факторов инсулинорезистентности. Угроза прерывания беременности в эти сроки является одним из клинических проявлений плацентарной недостаточности и снижения компенсаторно приспособительных реакций. В течение второго триместра беременности угроза прерывания во 2-й группе составила 20,0%, в 1-й группе и контрольной группе соответственно 12,0% и 3,3% (р 0,01).
В третьем триместре прогрессировали патологические состояния в фетоплацентарном комплексе. Угроза прерывания в поздние сроки гестации у беременных с инсулинопотребным ГСД также достоверно превышала аналогичные показатели в 1-й исследуемой и контрольной группе и составила соответственно 12,5%, 8,0%, 3,3% (р 0,01). Можно предположить, что у беременных 2-й группы в этот период гестации усугубляется плацентарная недостаточность, что впоследствии подтверждается гистологическими исследованиями плаценты.
Ранний токсикоз наблюдался в 17,5% случаев у беременных с инсулинопотребным гестационным сахарным диабетом, 13,3% наблюдений в контрольной группе. В группе с неинсулинопотребным ГСД данный показатель достоверно превышал значения в контрольной группе и составил 26,0% (р 0,01).
Многоводие - одно из типичных осложнений беременности при ГСД. По результатам наших исследований многоводие наблюдалось в 62,5% случаев во 2-й группе, 34,0% - в 1-й группе и 6,7% - в контрольной группе (р 0,01). По нашим результатам мы можем предположить о тесных причинно-следственных отношениях между гипергликемией матери и продукцией околоплодной жидкости.
Гестоз осложнил течение беременности в 52,5% случаев во 2-й группе, что достоверно выше, чем в 1-й группе - 38,0% и контрольной группе — 16,7% (р 0,05,р 0,01). По нашим данным мы можем предположить, что степень нарушения углеводного, липидного обмена, состояние инсулинорезистентности при ГСД коррелирует с осложнениями беременности, и, прежде всего с развитием гестоза. Только во 2-й группе отмечалось развитие нефропатии 11 степени тяжести. Обращает на себя внимание частота встречаемости артериальной гипертензии в группе с инсулинопотребным ГСД — 20,0%, что достоверно выше показателей 1-й группы и контрольной группы: 10,0%) и 3,3%) соответственно (р 0,05).
Железодефицитная анемия осложнила течение второй половины беременности при инсулинопотребном ГСД в 45% случаев, что значительно выше, чем в 1-й групп (26,0%) и контрольной группе (13,3%) (р 0,01).
Интеркурентные инфекции на протяжении гестационного периода следует рассматривать как дополнительный неблагоприятный фактор, влияющий на неспецифическую резистентность организма в условиях беременности и изменяющий его адаптационные возможности. Так ОРВИ диагностировано в 60,0% случаев у беременных во 2-й группе и в 36,0% наблюдений в 1-й группе и достоверно ниже в контроле - 16,7%) (р 0,01).
При динамическом обследовании на генитальную инфекцию в 38,0% наблюдений у женщин 1-й группы и в 55,5% случаев у беременных с инсулинопотребным ГСД выявлена урогенитальная инфекция, что достоверно выше заболеваемости в контрольной группе пациенток - 20% (р 0,05).
Таким образом, совокупность перечисленных осложнений настоящей беременности при ГСД нарушает компенсаторно-приспособительные механизмы в системе мать-плацента-плод, в 33,3%) наблюдений у пациенток с ГСД плод развивался в условиях хронической гипоксии.
