Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Течение беременности и родов у женщин с сахарным диабетом 9
1.2. Влияние беременности при сахарном диабете на состояние плода и новорожденного 13
1.3. Морфофункциональная оценка плацент женщин, с сахарным диабетом 19
Глава 2. Материалы и методы исследования 28
2.1. Материалы исследования 28
2.2. Методы исследования 33
Глава 3. Особенности течения беременности, состояния плода и ново рожденного при сахарном диабете у матери 39
3.1. Особенности течения беременности и родов при СД 39
3.2. Особенности состояния плода и новорожденного при СД у матери 52
Глава 4. Особенности течения беременности и родов, а также состояния плода и новорожденного при гестозе 58
4.1. Особенности течения беременности и родов при гестозе 58
4.2. Особенности состояния плода и новорожденного при гестозе
у матери 61
Глава 5. Характеристика плацент женщин с СД у матери и гестозом 64
5.1. Морфофункциональная характеристика плацент женщин с СД 1 типа без гестоза 64
5.2.Морфофункциональная характеристика плацент женщин с гестационным СД 75
5.3. Морфофункциональная характеристика плацент женщин с гестозом 86
5.4. Морфофункциональная характеристика плацент женщин с СД 1 типа, осложненном гестозом 93
5.5. Плаценты женщин с сахарным диабетом и ранней неонатальной гибелью плода 98
Глава 6. Обсуждение результатов исследования 105
Выводы 114
Практические рекомендации 115
Список литературы 116
- Течение беременности и родов у женщин с сахарным диабетом
- Влияние беременности при сахарном диабете на состояние плода и новорожденного
- Особенности течения беременности и родов при СД
- Особенности течения беременности и родов при гестозе
Введение к работе
Актуальность темы. Сахарный диабет (СД) - это синдром хронической гипергликемии, развивающийся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов. Распространенность заболевания составляет среди населения различных стран и этнических групп 1-3 %. Заболеваемость СД у детей и подростков колеблется от 0,1 до 0,3 %. С учетом ^диагностированных форм частота СД в отдельных странах составляет более 6 %. К настоящему времени на земном шаре данным заболеванием страдают более 120 млн. человек. Частота СД с каждым годом неуклонно возрастает (Балаболкин М. И. 1993, Волков В. С, Иванова И. И. 1993, Дедов И. И4 и* соавт, 1995, Дедов И. И. и соавт, 1998 Anderson С, 1981).
Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6-10 % по отношению к общему числу больных, что ведет к удвоению каждые 10-15 лет. При этом СД стал не только медицинской, но и социальной проблемой (Кравченко В. И., 1991; Бюл. ВОЗ. - 1991; Волков В. С, Грязнова И. М. и соавт. 1991; Григорьева Н. С, 1999; Сунцов Ю. И., Кудрякова С. В., 1992; Иванова И. И, 1992).
Особое значение во всем мире представляет сочетание СД и беременности (Матвеева Л. С, 1994; Левит И. Д., Манойлова Л. А, 1995; Kerssen A., et al, 2006; Khoury J. С, et al., 2004; Lappola A., et al., 2003; Lepercq J., et al., 2004; Loeken M. R., 2005). До введения инсулина в терапию СД беременность у больных с СД 1-го типа женщин была исключением. В последние десятилетия отчетливо прослеживается тенденция к увеличению числа беременных, больных СД (Лака Г. П., 2006; Henrikson J. Е., et al., 2001; Temple R., et al., 2002). Частота родов у женщин с этим заболеванием, по сравнению с предыдущими годами, (0,3-0,6%) доходит до 3-12% (Матлашевський Л. П., 1996; Федорова М. В. и соавт., 2001).
Акушерская диабетология приобрела важное медико-социальное значение в связи со значительной распространенностью СД и продолжающимся ростом этого заболевания (Балаболкин М. И. 1994, Герасимович Г. И., Овсянкина
О. М, 1998). СД и беременность - сочетание, неблагоприятное как для матери, так и для плода. Данное заболевание приводит к тяжелым последствиям в период гестации, вызывая осложнения, угрожающие жизни женщины. Одним из наиболее часто встречающихся осложнений является гестоз. Сочетание СД и гестоза является крайне неблагоприятным для матери и плода (Аббасова 3. Ф., 2007).
Осложнения, возникающие у плода, обусловлены типичным симптомо-комплексом, развивающимся под влиянием СД (Федорова М. В. и соавт., 2001).
Социальная значимость проблемы СД и беременности определяется их взаимоотягощающим влиянием, высокой частотой неблагоприятного исхода беременности для плода, усугублением метаболических нарушений и сосудистых осложнений СД, что отрицательно сказывается на состоянии материнского организма и существенно* ухудшает прогноз (Микаелян Н. П., 1994, Себко Т. В., 1994, Солун М. Н. 1992, Barsells М. at. al, 1987, Barsells М., 1991 at al.).
При СД фетоплацентарный комплекс существует в условиях расстройства микроциркуляции, клеточного метаболизма и хронической гипоксии (Ми-лованов А. П., 1991, 1999; А. Ф. Яковцовой, 1991; Савченко О. Н., 1991; Stoz F., 1987). Объем и тяжесть нарушений его функции зависит от давности заболевания, тяжести течения (Бобков В. М., 1989; Бобков В. М., 1993; Федорова М. В., Калашникова Е. П., 1986; Федорова М. В. и соавт. 1987; Stoz F. at al, 1987; De Falco M., et al., 2005; Evers I. M., et al., 2003; Hiilesmaa V., 2000), степени компенсации обменных процессов, наличия акушерских осложнений, в первую очередь - гестоза и других характеристик. При этом изменения в плаценте откладывают непосредственный отпечаток на развития плода и состояние новорожденного. Комплексный подход к изучению данной проблемы с использованием современных методов исследования делает возможным разработать новые подходы к изучению патогенеза и морфогенеза осложненной беременности, а также наметить пути к профилактике и лечению патологии матери, плода и новорожденного.
7 Цель исследования:
Улучшить исходы беременности у женщин с СД 1 типа и гестационным СД, осложненными гестозом, путем изучения морфо-функциональных особенностей системы мать-плацента-плод.
Задачи исследования:
Выявить особенности течения беременности и родов у женщин с СД 1 типа различной степени тяжести и с ГСД.
Установить особенности течения беременности на фоне СД, осложненного гестозом.
На различных структурных уровнях выявить особенности строения плаценты у беременных с СД 1 типа и ГСД, осложненным и неосложненным гестозом.
Охарактеризовать влияние изменений в плаценте при СД 1 типа и ГСД, осложненненном и не осложненном гестозом, на состояние плода и новорожденного.
Научная новизна:
Получены новые сведения об особенностях влияния СД 1 типа и ГСД различной степени тяжести на функционирование фетоплацентарного комплекса. Уточнена роль гестоза в развитии фетоплацентарной недостаточности.
С помощью современных морфо-функциональных методов исследования выявлены новые звенья патогенеза и морфогенеза в плаценте при СД 1 типа и ГСД, приводящие к нарушению состояния плода.
Практическая значимость
1. Выявленные особенности течения гестоза и изменения в плаценте у бе
ременных с СД позволят прогнозировать осложнения для матери, плода и но
ворожденного.
2. Обнаруженные изменения в плаценте при СД 1 типа и ГСД позволят
расширить знания о патогенезе развития диабетической фетопатии и осуществ
лять дифференцированный подход к профилактике и лечению плацентарной
8 недостаточности, что в свою очередь будет способствовать снижению перинатальной заболеваемости и смертности.
В плацентах женщин при СД, осложненном гестозом, развивающиеся процессы, представляют собой картину нестойкого равновесия между адаптационными процессами, сущность которых заключается в улучшении кровообращения в системе плацента-плод, для уменьшения риска гипоксии и асфиксии плода, и дезадаптационными в виде альтерации и склероза.
Описанные морфо-функциональные особенности плаценты, в основе которых лежит нарушение кровообращения при СД 1 типа и изменения обменных процессов при ГСД, позволят неонатологам внести коррекцию в состояние новорожденных в раннем неонатальном периоде.
Течение беременности и родов у женщин с сахарным диабетом
Из всех экстрагенитальных заболеваний эндокринной патологии, СД оказывает наиболее неблагоприятное воздействие на здоровье матери, плода и новорожденного (Кинг X., Риверс М., 1991; Dornhorst А., 1994). СД и беременность оказывают отрицательное влияние друг на друга. СД при беременности характеризуется лабильностью течения, волнообразным характером, повышенной склонностью к кетоацидозу, гипогликемии (Старковой Н. Т., 1991; Орлов В. И., 1987).
При этой патологии возникает большое число акушерских осложнений. Высокая перинатальная заболеваемость и смертность приводят к неблагоприятным последствиям для здоровья матери и потомства (Грязнова И. М., Второ-ва В.Г., 1985; Barss V. А., 1989; Coustan D. R. 1989; Elman К. D, at al, 1990).
Первая половина беременности у большинства- больных протекает без осложнений (Казей М. С, 1990). Однако в связи со снижением потребности в инсулине в I триместре беременности имеется опасность развития гипогликеми-ческих состояний, вплоть до коматозных, что требует необходимости в снижении доз инсулина. По мнению Грязнова И. М. и соавт. (1989 г.) это происходит под влиянием хорионического гонадотропина, который повышает активность гликолитических энзимов на периферии. Помимо этого, частота самопроизвольных абортов превышает таковую у лиц без СД и достигает 15%. С ранних сроков беременности могут прогрессировать сосудистые осложнения СД, что иногда требует прерывания беременности.
Ко второй половине беременности из-за повышения активности контрин-сулярных гормонов (плацентарный лактоген, глюкагон, кортизол, пролактин) толерантность к углеводам ухудшается: повышается гликемия и глюкозурия, возможно развитие кетоацидоза, что определяет значительное повышение потребности в инсулине. Большинство авторов связывают это с контринсулярным действием стероидных гормонов, вырабатываемых в плаценте, а так же передней доле гипофиза (Педерсен Ё., 1979). В этот период потребность в инсулине возрастает в 1,5-2 раза (Грязнова И. М., Второва В. Г., 1985). К концу беременности в связи со снижением уровня контринсулярных гормонов, вырабатываемых плацентой, толерантность к углеводам улучшается, что может приводить к гипогликемическим состояниям и в тяжелых случаях к антенатальной гибели плода.
При беременности, протекающей на фоне СД, значительно возрастает частота акушерских осложнений. В первую очередь это относится к позднему гестозу (50 - 80 %), что связано с нарушением микроциркуляции в сосудах плаценты, матки и малого таза. При этом характерно раннее, до 30 недель беременности, начало гестоза (Алексеева И.Л. и соавт., 1988; Алипов В.И. и со-авт. 1989; Абрамченко В.В. 1990; Дубоссарская З.Н., 1997). У беременных с нарушениями углеводного обмена чаще развиваются тяжелые формьг гестоза: преэклампсия, эклампсия (Кирбасова Н. П., Ширяева Т. Ю., 1985; Второва В.Г. и соавт., 1989; Герасимович Г. И., Овсянкина О. М., 1997).
Следует отметить также высокую частоту многоводия - 20-80 %. Его развитие связано с полиурией плода, повышением содержания глюкозы в околоплодных водах, наличием ВПР плода. Гидрамнион ухудшает кровоснабжение плаценты, что усугубляет имеющуюся плацентарную недостаточность, а также повышает риск развития гестоза и преждевременных родов. СД— одна из основных причин развития многоводия. Гидрамнион часто сочетается с тяжелыми ВПР плода и высокой (47,4%) перинатальной смертностью. Угроза преждевременных родов достигает 8-12 %, гипоксия плода - 8-12 %. Возрастает риск урогенитальной инфекции (пиелонефриты, вульвовагиниты, цервициты, уретриты), которые у беременных с СД встречается чаще и протекает тяжелее, чем у женщин без СД. При их развитии увеличивается риск самопроизвольных абортов, внутриутробного инфицирования плода, преждевременных родов.
Частота бессимптомной бактериурии у беременных с СД превышает среднепо-пуляционную в 2 раза.
В родах у беременных с СД могут наблюдаться как высокая гипергликемия и кетоацидоз, связанные с родовым стрессом, так и гипогликемия, обусловленная повышенной мышечной активностью. Все эти сдвиги в обмене веществ не могут не сказываться на течении родов (Брызгалина СМ., Чупина Н.М., 1991; Воропай Т.И. и соавт., 1991; Балаболкин М.И., 1993, 1994; Лака Г.П., Захарова Т.Г., 2006). Течение родового акта при сахарном диабете вследствие многоводия, гестоза и крупных размеров плода осложняется: слабостью родовой деятельности в 24-30%, дородовым излитием околоплодных вод в 17-41%, преждевременными родами в 18-55%, родовым травматизмом матери и плода (Алексеева И. Л. и соавт., 1988; Алипов В. И. и соавт., 1989; Абрамченко В.В., 1990; Лукьянова Е.М., Гутман Л.Б., 1989; Михайленко Е.Т., 1990).
До настоящего времени вопрос о методе родоразрешения остается диску-табельным. Существует мнение, что срок родоразрешения гораздо важнее, чем его метод (Ариас Ф., 1989; Орлов В.И., 1989; Краснопольский В.И. и соавт, 1991; Поляков В. В., 1991). В настоящее время родоразрешение путем операции кесарево сечение производится у 30-60% всех больных СД, что, очевидно, объясняется высокой частотой осложнений беременности при СД (Кошелева Н. Г., 1991; Орлов В. И., 1989; Солонец Н. И., 1992). В первые дни после родов, особенно после абдоминального родоразрешения, гликемия снижается, но к 4-5-му дню восстанавливается обычный для каждой больной уровень сахара в крови. В послеродовом периоде наиболее частыми осложнениями являются гипогалактия и инфекции. Кроме того, часто обостряется инфекция мочевыводящих путей.
Влияние беременности при сахарном диабете на состояние плода и новорожденного
Из всех эндокринных заболеваний, сопутствующих беременности, СД оказывает наиболее неблагоприятное воздействие на плод и новорожденного ребенка (Медведенская В. В., 1990).
Потомство женщин, больных СД, входит в группу самого высокого риска по перинатальной заболеваемости и смертности (Добротина А. Ф. и соавт., 1990; Евсюкова И. И., 1991). Несмотря на широкое внедрение новых высоко-очищенных видов инсулинотерапии и организации акушерских отделений, специализированных по СД, остается высокой перинатальная смертность (10-40%) и заболеваемость новорожденных детей, матери которых больны сахарным диабетом (Грязнова И. М. и соавт., 1991; Миничева Т. В., 1991).
Это объясняется многогранным неблагоприятным влиянием сахарного диабета матери на плод (Small М. at al, 1987). В генезе развития перинатальной патологии имеют значение, как наследственные факторы, так и факторы окружающей среды (Серебренникова К. Г. и соавт, 1991), При отягощенной наследственности нарушения развития плода отмечаются в 3-4 раза чаще. При заболеваемости СД обоих родителей прогноз для плода резко ухудшается (Петрухин В. А. и соавт., 1993).
Неблагоприятное влияние СД матери на плод проявляется формированием у него диабетической фетопатии (Добротина А. Ф. и соавт. 1990; Зубков В. Н., 1987; Чернуха Е. А., Акопян Л. А., 1991; Шевченко Т. К. и соавт, 1988; Шехтман М. М., 1987; Coustan D. R. at al., 1989; Landon M. В. at al, 1987; Landon MI B. at al, 1987; Siebers J. W. at al, 1986). Эта патология встречается более-чем у 90% плодов и новорожденных, рожденных женщинами с СД (Бокарев И. Н., Беликов В. К., Шубина О. И., 2006).
Диабетическая фетопатия - это заболевание, которое проявляется комплексом фенотипических признаков, развившихся внутриутробно- у плодов в процессе гестации. (Федорова М. В., Краснопольский В. И., Петрухин В. А., 2001). Наиболее часто встречаются такие признаки, как пастозность мягких тканей, гепатомегалия, лунообразное лицо, короткая шея, избыточная масса тела, короткие конечности, гипертрихоз, одутловатость лица. Причем, чем тяжелее состояние детей при рождении.и в последующие дни, тем более выражены признаки ДФ. Для плода и новорожденного с ДФ характерны не только фено-типические признаки, но и задержка функционального развития всех систем, в первую очередь нервной системы. Это ведет к формированию перинатального поражения ЦНС почти у 100% новорожденных от матерей с СД типа 1, а в 15-20%о случаев приводит к психоневрологической патологии. Одной из причин смерти новорожденных от матерей, страдающих СД, является синдром респираторных нарушений вследствие замедленного развития легких во внутриутробном периоде. Гиперинсулинемия ингибирует синтез легкими лецитина, являющегося компонентом легочного сурфактанта — поверхностно-активного ве щества, покрывающего поверхность легочных альвеол и препятствующего их ателектазу. Опасность острой дыхательной недостаточности, обусловленной функциональной незрелостью легочной ткани, особенно велика при преждевременных родах, а также при вынужденном искусственном родоразрешении при сроке беременности меньше 35 недель. Однако и при своевременных родах риск развития у новорожденного, так называемой, болезни гиалиновых мембран повышается в 5-6 раз, если мать больна диабетом (Бокарев И. Н., Беликов В. К., Шубина О. И., 2006). Выявлена четкая корреляционная связь между тяжестью течения СД, степенью кетоацидоза, наличием диабетических микроан-гиопатий и гипоксии у матери, то есть преморбидным фоном женщины для развития патологии плода и новорожденного (Куриліна Т. В., Знаменська Т. К., 1994; Семягина Л. М. и соавт., 1993).
Диабетическая эмбриопатия — патологическое состояние, проявляющееся в наличии пороков развития плода, возникающих в эмбриональном периоде при наличии сахарного диабета у матери (Martin F. J.R. at al., 1987). В структуре перинатальной смертности они составляют 50% (Ркодашвили Л.Ш. и соавт., 1987).
У больных с СД отмечается высокая частота пороков развития плода, которая колеблется от 6 до 13 %, т. е. в 2-4 раза выше, чем у потомства здоровых женщин. Пороки, несовместимы с жизнью, встречаются в 2,6 % случаев. Наиболее часто отмечаются пороки развития скелета, пороки сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы, мочеполового аппарата (Алексеева И.Л. и соавт., 1988; Pasy К.J., 1988), патология дыхательной системы (Евсюкова И.И., 1991). Большинство пороков развития формируется до 7-й недели беременности. Как известно, инсулин не проникает через плаценту, а плод до 8-12 недель беременности не вырабатывает собственный инсулин. Поступление от матери к плоду больших количества глюкозы в этот период приводит к выраженному нарушению обменных процессов, в том числе усилению перекисно-го окисления липидов, образованию субстратов, обладающих тератогенным эффектом.
Особенности течения беременности и родов при СД
Из 50 исследуемых женщин СД 1 типа имели 27 (54%) женщин, из них у 16 (59%о) он сочетался с гестозом, а у 11 (41%) гестоза не было. У 23 (46%) женщин был ГСД, причем у 15 (65%) беременность была осложнена гестозом, а у 8 (35%)) гестоза не было.
Средняя степень тяжести СД 1 типа, сочетанного с гестозом, имела место в 19% случаев, тяжелая степень - в 81%. При СД 1 типа, не осложненном гестозом, средняя степень тяжести СД была отмечена в 18% случаев, тяжелая степень - в 82%). Легкая степень тяжести СД в исследуемых группах не встречалась.
У беременных с тяжелой степенью СД 1 типа, осложненного гестозом, водянка беременных имела место в 31 %, гестоз легкой степени тяжести — в 38% , средней степени тяжести - в 23%), тяжелой степени - в 8%. У женщин с СД 1 типа средней степени тяжести, осложненным гестозом, водянка, гестоз легкой и средней степени тяжести встречались с одинаковой частотой ( 33, 3% ), гестоза тяжелой степени не было отмечено.
У женщин с СД 1 типа, осложненным гестозом, диабетическая ретинопатия была выявлена у 10 (62,5%) человек, диабетическая полинейропатия — у 1 (6%), диабетическая нефропатия -у 3 (19% ). В группе беременных с СД 1 типа без гестоза диабетическая ретинопатия имела место у 6 (54,5% ) женщин, диабетическая полинейропатия — у 3 {21%) и диабетическая нефропатия — у 1 (9%) женщины. В - водянка беременных, ЛС - гестоз легкой степени тяжести, СС - гестоз средней степени тяжести, ТС - гестоз тяжелой степени тяжести.
Эпизоды кетонурии были выявлены у женщин из групп с СД 1 типа в 15% случаев (из них у 2 беременных с СД 1 типа, осложненным гестозом (гестоз легкой степени тяжести) и у 2 женщин с СД 1 типа без гестоза). В группе беременных с ГСД эпизоды кетонурии имели место в 26% случаев (их них у 4 женщин с ГСД, осложненным гестозом (водянка) и у 2 - с ГСД без гестоза). У беременных с эпизодами ацетонурии из групп с ГСД последний был выявлен на сроках 19-20 недель у 2 женщин, 30 недель - у 2 беременных и 37-40 недель также у 2 беременных. Инсулинотерапия ГСД в данных случаях проводилась у 3 женщин.
Наиболее частыми осложнениями беременности явились ХФГШ, много-водие, угроза прерывания беременности (табл. 6).
Патологические структурные изменения плаценты (по данным УЗИ) накануне родов встречались у 22 (44%) женщин с СД. При этом у 2% данные изменения были выявлены уже в I триместре беременности, у 14% они определялись со II триместра и у 42 % - с III триместра. Патологические структурные изменения плаценты наиболее часто имели место в I триместре в группе женщин с ГСД в сочетании с гестозом (7%), во II триместре - в группе СД 1 тип без гестоза (18%), в III триместре беременности в группе СД 1 тип в сочетании с гестозом (56%), накануне родов - в группе СД 1 тип без гестоза (54, 5%). Утолщение плаценты накануне родов при УЗИ отмечалось у 9 (18%) женщин с СД. При этом в 2% оно имело место уже в I триместре, в 8% было выявлено во II триместре и 18% - в III триместре. Накануне родов утолщение пла-центы чаще всего встречалось в группе женщин с СД 1 типа в сочетании с гестозом - в 25% случаев.
Многоводие накануне родов было выявлено у 20 (40%) женщин, имеющих СД. В I триместре беременности данного осложнения отмечено не было. Во II триместре оно имело место в 2% случаев, в III триместре беременности -в 24%). Накануне родов многоводие наиболее часто встречалось в группах женщин с СД 1 типа без гестоза и с ГСД в сочетании с гестозом, в 45% и 47%) соответственно.
По данным УЗИ СЗРП накануне родов имел место у 1 (2%) женщин с СД. Данное осложнение определялось, начиная с III триместра беременности, и встречалось в группе женщин с СД 1 типа в сочетании с гестозом.
Маловодне накануне родов при УЗИ было выявлено у 2 (4%) женщин с СД и имело место уже со II триместра беременности. Накануне родов данное осложнение встречалось только в группе СД 1 тип в сочетании с гестозом.
Признаки ВУИ накануне родов при УЗИ имели место у 3 (6%) женщин с СД. При этом в I триместре данные изменения не определялись, во II триместре беременности они были выявлены в 12% случаев, на протяжении III триместра беременности - в 10%) случаев. Наиболее часто признаки ВУИ определяясь во II триместре беременности, при этом в группе женщин с СД 1 типа без гестоза они имели место в 36%) случаев.
Особенности течения беременности и родов при гестозе
Среди осложнений беременности наиболее часто встречалась ХФПН (в 100% случаев по данным УЗИ, в 21% по данным КТГ, в 31,5% - по допплеро-метрии и всего в 100%); угроза прерывания беременности встречалась в 48% случаев; гестационный пиелонефрит имел место в 11% случаев и встречался только в группе женщин с водянкой (в 17%) и в группе с гестозом средней степени тяжести (в 50%).
При УЗИ в I триместре беременности предлежание хориона было выявлено у 11% женщин (среди женщин с водянкой беременных в 17%, с гестозом легкой степени - в 10%).
При УЗИ во II триместре беременности преждевременное старение плаценты было отмечено в 16% (данная патология встречалась только в группе женщин с гестозом легкой степени в 20% и в группе с гестозом тяжелой степе ни в 100%); утолщение плаценты было отмечено в 5% случаев и имело место только в группе с гестозом легкой степени (в данной группе в 10%); маловодне было выявлено в 21% случаев (в группе женщин с водянкой беременных в 17%, с гестозом легкой степени в 20%), с гестозом тяжелой степени в 100%), в группе женщин с гестозом средней степени тяжести данная патология не встречалась). Признаки ВУИ имели место при УЗИ во II триместре беременности в 16% случаев и встречались только у женщин с водянкой беременных (в 17%)) и с гесто I і зом легкой степени (в 20%). Признаки ВПР плода были выявлены в 5% случаев і (данная патология имела место только в группе женщин с гестозом легкой степени).
При УЗ исследовании.в III триместре беременности преждевременное созревание плаценты было выялено в 32% случаев (среди женщин с водянкой - в 33%, при гестозе легкой степени - в 40%); утолщение плаценты имело место в 5% случаев и встречалось только в группе женщин с гестозом легкой степени тяжести (в 10% ); СЗРП определялось в 5% (имело место только в группе женщин с гестозом средней степени тяжести - в 50%); признаки ВУИ - в 11% случаев (встречались у женщин с водянкой в 17% и у женщин с гестозом средней степени тяжести в 50%), в остальных группах данной патологии не было). Признаки ВПР плода были выявлены в 5% случаев (данная патология имела место только в группе женщин с гестозом легкой степени В 10%)).
При УЗИ накануне родов патологические структурные изменения плаценты определялись в 58%) (в группе женщин с водянкой беременных в 67%, с гестозом легкой степени тяжести - в 60%, с гестозом средней степени тяжести
в 50%, с гестозом тяжелой степени данной патологии не было). Утолщение плаценты при УЗИ на сроке родов имело место в 16% (среди женщин с водянкой беременных - в 33%, при гестозе легкой степени тяжести - в 10%), при гестозе средней и тяжелой степени данной патологии не было выявлено). Признаки ВУИ накануне родов были отмечены в 11 % (только в группе с гестозом легкой степени тяжести в 20%, в остальных группах не встречалось). Многоводие имело место в 11% и встречалось только в группе женщин с гестозом легкой степени (в 20%), в остальных группах данная патология не встречалась.
При допплерометрическом исследовании IA степень гемодинамических нарушений была выявлена в 26% случаях, из них у 33% пациенток из группы с водянкой беременных и у 30% пациенток из группы гестоз легкой степени. III степень гемодинамических нарушений встречалась в 5% случае только в группе гестоз средней степени тяжести. ІБ и II степени гемодинамических нарушений в группе пациенток с гестозом различной степени тяжести не встречались.
При КТГ исследовании в 74% случаев не было выявлено изменений; уз-коундуляторный тип КТГ имел место в 16% (при гестозе легкой степени тяжести в 20%, при гестозе средней степени тяжести в 50%, при водянке беременных и гестозе тяжелой степени изменений при КТГ выявлено не было). Низко-ундуляторный тип КТГ определялся в 5% случаев (только в группе с гестозом легкой степени в 10%, в остальных группах данная патология не встречалась).
![Роль моно- и микст-хламидийной инфекции в развитии хронической плацентарной недостаточности (клинико-морфологическое исследование) [Электронный ресурс]](/i/i/4453/181612.png "Роль моно- и микст-хламидийной инфекции в развитии хронической плацентарной недостаточности (клинико-морфологическое исследование) [Электронный ресурс] Николаева Елена Владимировна")
