Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 7
1.1 Современный взгляд на этиологию и патогенез гиперпластических процессов эндометрия 7
1.2 Диагностика гиперпластических процессов эндометрия 17
1.3 Лечение гиперпластических процессов эндометрия 27
Глава 2 Материалы н методы исследования 32
2.1 Общая клиническая характеристика наблюдений 32
2.2 Методы исследования 36
Глава 3 Результаты собственных исследований 43
3.1 Диагностическая ценность гистероскопии в обследовании женщин с рубцом на матке 43
3.2 Комплексное ультразвуковое исследование репродуктивной системы у женщин после кесарева сечения 53
3.3 Анализ клинико-лабораторных данных у женщин на отделенных сроках после оперативного родоразрешения 65
Обсуждение полученных результатов 77
Выводы 96
Практические рекомендации 98
Список литературы 99
- Современный взгляд на этиологию и патогенез гиперпластических процессов эндометрия
- Лечение гиперпластических процессов эндометрия
- Диагностическая ценность гистероскопии в обследовании женщин с рубцом на матке
- Анализ клинико-лабораторных данных у женщин на отделенных сроках после оперативного родоразрешения
Современный взгляд на этиологию и патогенез гиперпластических процессов эндометрия
Гиперпластические заболевания эндометрия относят к числу наиболее распространенных патологических процессов в матке (Груздев B.C., 1928; Бохман Я. В., 1989; Кондриков Н.И., 1991; Савельева Г.М., Бреусенко В.Г., Каплушева Л.М., 1999; Рудакова Е.Б., Кононов А.В., Акулинина И.Н., 2001). Они представляют собой пролиферативные изменения в железах и строме эндометрия, с наличием или отсутствием структурной перестройки, обусловленные несбалансированной эстрогенной стимуляцией в условиях недостаточного влияния прогестерона Эти заболевания наиболее часто наблюдаются в возрасте мено- и постменопаузы и являются предрасполагающими процессами для развития рака эндометрия (Вихляева Е.М., Железнов Б.И., Запорожан В.Н., 1997; Кулаков В.И., Адамян Л.В., 2000; Kurman RJ., Norris H.J., 1987; Rudelstorfer R., Nanz S., Bernaschek G., 1990). По данным B.C. Аблакуловой (1989) частота гиперпластических процессов эндометрия составляет от 20 до 35%, причем чаще они встречаются в возрасте от 35 до 50 лет.
На основе анализа анамнестических и клинических данных, отражающих менструальную функцию, эндокринно-обменные нарушения, генитальные и экстрагенитальные заболевания, выделены такие факторы риска развития гиперлластических процессов эндометрия как: дисфункция яичников, ановуляторные менструальные циклы, нерегулярные менструации, болезнь Штейна-Левенталя (поликистоз яичников), ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертония, рак эндометрия, молочных желез и прямой кишки у родственников, опухоли яичников (гранулезо- или тека-клеточные) секретирующие эстрогены, заболевания печени, миома матки, внутренний эндометрит, заболевания молочных желез и т.д. (Лебедев В.А., 1985; Полищук Л.З.. Винниченко В.Н., 1988; Cheung А.Р., 2001). Частота этих факторов оказалась различной для больных репродуктивного, климактерического и постменопаузалыюго периодов (Топчиева О.И., Прянишников В.А., Жемкова З.П., 1978; Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1995).
По данным ЕМ. Вихляевой (1997) преморбидный фон заболевания при гиперпластических процессах эндометрия отягощен в 59% случаев воспалительными заболеваниями гениталий, в 45,7% случаев осложнениями репродуктивного анамнеза, в 41,7% случаев хирургическими вмешательствами на гениталиях, в 41% случаев наследственной отягощенностью опухолевыми заболеваниями.
Немаловажная роль в развитии гиперэстрогении и, следовательно, гиперплазии эндометрия, принадлежит нарушениям жирового обмена: в жировой ткани происходит дополнительный негонадный синтез эстрогенных гормонов (эстрон) путем ароматизации андрогенов (андростендион) (Уварова Е.В., 1989; Барсуков А.Н., 1990; Барсуков А.Н., Норман Т.Н., 1992; Pringle М, Chapman D., 1980). Помимо нарушений лшшдного и белкового обменов при различных заболеваниях эндометрия происходит изменение углеводного обмена (Савельева Г.М., Серов В.Н., 1980; Вишневский А.С., Бобров Ю.Ф., Остроумова М.А. и соавт., 1983; Серов В.Н., Стерлягова Л.И., 1991).
По данным В.А. Николаенковой и соавт. (1991), доброкачественные и злокачественные процессы эндометрия (железна о-кистозная гиперплазия эндометрия, полипоз и аденокарцинома эндометрия) сопровождаются повышением уровня молекул средней массы в сыворотке крови параллельно тяжести заболевания, что может быть использовано в качестве прогностического признака и для выявления группы риска.
Предметом глубокого и всестороннего изучения являются механизмы патогенеза гиперпластических процессов эндометрия (Савельева Г.М., Серов В Л., 1980). В настоящее время обсуждается гипотеза о возможной связи между эстрогенией и повышенной активностью коры надпочечников, которая, по данным ряда авторов, имеет место у женщин в постменопаузе, и патологией эндометрия, включая ее злокачественные формы. Дискутируется вопрос о возможных путях влияния на эндометрий андрогенных стероидов, продуцируемых надпочечниками: происходит ли их периферическая конверсия в эстрогены или прямое взаимодействие со стероидными рецепторами эндометрия (Бассалык Л.С., 1987; Новик В.И., Пучков Ю.Г., Бохман Л.В., и соавт., 1991). Проведенные исследования, показали, что у подавляющего числа больных с гиперплазией эндометрия отмечается яичниковая гаперандрогения, сочетающаяся с гиперинсулинизмом и инсулинорезистентностью (Чернуха Т.Е., 1999; Kissebah А.Н., 1991; BersteinL.M, 1997).
Я.В. Бохман (1989) считает, что основной причиной развития гиперплазии эндометрия считается абсолютная или относительная хронической гиперэстрогенемия. При длительном повышении уровня эстрогенов в эндометрии нередко возникают различные гормоноассоциированные патологические состояния (Берштейн Л.М., Гамаюнова В.Б., Коваленко И.Г. и соавт., 1999). Продолжительное действие эстрогенов приводит к выраженной пролиферации, которая в отсутствие уравновешивающего действия прогестерона прогрессирует до состояния гиперплазии (Ермакова Н.А., 1996; Benjamin J.F., Deutsch S., 1978).
Эндогенная гиперэстрогения, вызывающая развитие гиперпластических изменений эндометрия, по литературным данным, может быть обусловлена тремя основными причинами: ановуляция в репродуктивном периоде и пременопаузе; гиперплазия текаткани яичников в пре- и постменопаузе; эстрогенами экстрагонадного происхождения (при ожирении, гипертиреозе, заболеваниях печени) (Бохман Я.В., 1989; Сметник В Л., Тумилович Л.Г., 1995; Schindler А., 1978; Donnez J., Polet R., AnafV.etal., 1995).
Я.В. Бохман (1989) перечисляет следующие факторы вызывающие гиперэстрогению:
1. Функциональные нарушения в яичниках:
а) Персистенция фолликулов - повышенная секреция эстрогенов фолликулом;
б) Атрезия фолликулов - волнообразная секреция эстрогенов, не достигающая высокого уровня, в условиях недостаточного влияния прогестерона.
2. Органические изменения в яичниках:
а) Фолликулярные кисты - гиперсекреция эстрогенов эпителиальной выстилкой кисты;
б) Гиперплазия тека-ткани и хилюсных клеток яичника - секреция эстрогенов тека-тканью;
в) Склерокистозные яичники (синдром Штейна-Левенталя) преимущественная секреция андрогенов (андростендион) с последующей ароматизацией в эстрон;
г) Феминизирующие опухоли - секреция эстрогенов опухолью.
3. Изменения в метаболизме половых гормонов:
а) Ожирение - ароматизация андростендиона в эстрон в жировой ткани;
б) Цирроз печени - снижение связывания и нейтрализации эстрогенов;
в) Гипопгиреоз - секреция эстрогенов, обусловленная ановуляцией при отсутствии влияния прогестерона;
г) Гиперплазия (аденома) надпочечников - избыточная секреция эстрогенов гиперплазированной тканью опухоли;
е) Неадекватная терапия эстрогенами в постменопаузе - прием высоких доз эстрогенов.
Рост и дифференцировка эндометрия происходят при паракринном контроле специфических белков - факторов стимуляции и подавления роста. Известно, что эпителиальный фактор роста, связываясь со специфическими рецепторами обусловливает синтез ДНК и митотическую активность (пролиферацию) эндометриальных клеток. Он обнаружен в ткани эндометрия, миометрия и участвует в процессах роста клеток, а также их дифференцировке (Сметник В.П., Кушлинский Н.Е., Чернуха Г.Е.. и соавт., 1999; Острейкова Л.И., Прилепская В.Н., 2001).
На основе комплексных исследований Я.В. Бохман и соавт. (1972, 1979,1984,1989) выделил 2 патогенетических варианта гиперпластических процессов эндометрия: гормонозависимый и автономный. Первый (гормонозависимый) вариант встречается в 60-70% случаев атипической гиперплазии и характеризуется хронической гиперэстрогенией с нарушениями жирового и углеводного обмена. Локальные изменения характеризуются развитием в ткани эндометрия гиперплистических процессов или очагов атипической гиперплазии. Чаще встречается у женщин после 50 лет. При втором (автономном) варианте, обнаруживаемом у 30-40% больных с рассматриваемой патологией, эндокринные и обменные нарушения не играют существенной роли в патогенезе заболевания, выражены нечетко или вообще отсутствуют. Характерно сочетание фиброза стромы яичников и атрофии эндометрия, на фоне которого обнаруживаются полипы или атипическая гиперплазия.
Особенности течения заболевания при его гормонозависимом варианте могут определяться не только эстрогенами, но и целым рядом других гормонально-метаболических параметров, среди которых важную роль может играть тип жироотложения: "верхний" - андроноидный, или "нижний" - гиноидный (Бойко Ю.В., 1992; Kissebah А.Н., 1991; Austin Н., Drews С, Partridge Е.Е., 1993; Berstein L.M., 1997).
Лечение гиперпластических процессов эндометрия
Лечение гиперпластических процессов эндометрия требует четкого знания вопросов этиологии и патогенеза гиперплазии (Бохман Я.В., 1989). Терапия гиперпластических процессов различна в определенные возрастные периоды и складывается из двух этапов: остановки кровотечения и профилактики рецидива гиперплазии эндометрия (Безнощенко Г.Б., 2001; CraveJIo L., Pinelli L., Heckenroth H. et al., 1998).
Выделяют следующие основные направления лечебного воздействия: ликвидацию патологически измененных тканей; формирование правильного ритма менструаций; коррекцию нарушений энергетического гомеостаза с устранением ановуляции; профилактику рецидива гиперпластических процессов (Бохман Я.В., 1989; Малевич К.И., Русакевич П.С., 1994).
Хирургическое лечение предусматривает выполнение одного из ведущих принципов терапии гиперпластических процессов эндометрия — разрушение патологической ткани (Расе S., Villani С, 1991). Основные используемые при этом методы следующие: выскабливание слизистой оболочки матки под контролем гистероскопии; гистероскопическая резекция или аблация эндометрия; криохирургия и лазерная деструкция гиперплазированного эндометрия; лапаротомия с последующей гистерэктомией, надвлагалищной ампутацией матки с придатками (Уварова Е.Е.. 1989; Burmucic R., Hotmann P., Schenk M, Picket H., 1998; Cianferoni L., Giannini A., Franchini M, 1999; Grio R., Geranio R., Curti A. et al., 1999; Jensen H.H., Hussain S.F., Pedersen P.H., Andreasson В., 2000; Gebauer G., Hamer A., Siebzehnrabl E., Lang N., 2001). В репродуктивном периоде гемостаз осуществляют путем раздельного диагностического выскабливания эндометрия с обязательным гистероскопическим контролем до и после выскабливания (Бохман Я.В., 1989; Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1995; Хохлова И.Д., Кудрина Е.А., 1996; Линева О.И., Павлов ВВ., 1998, Gebauer G., Hafiier A., Siebzehnrabl Е., Lang N., 2001).
Для лечения заболеваний эндометрия традиционным стал метод гистерорезекции (Адамян Л.В., Киселев СИ., Зурабиани З.Р., 1997; Савельева Г.М., Бреусенко В.Г., Катушева Л.М., 1999; Адамян Л.В., Ткаченко Э.Р., Киселев СИ. и соавт., 2001; Edstrom K.G.B., 1974; Vancaillie Т., 1993). Альтернативой гистерэктомии является аблация эндометрия в том случае, когда сопутствующие соматические заболевания делают лапаротомию опасной для жизни или когда пациентка категорически отказывается от удаления матки (Федорова Е.В., Ищенко А.И., Бахвалова А.А. и соавт., 2000; Chacko N., Seshadri L., Ninan S., 1995; Bacsko G., Csiszar P., 1993; Feng L., Xia E., 1996; Jarvela I., Tekay A., Santala M., Jouppila P., 2001). Эндометрий уничтожают с помощью электротока или лазерного излучения электродами, а также фиброволоконными наконечниками для Nd:YAG- и КТР-лазеров. КоагуляционныЙ эффект достигает 4 мм. Критерием эффективности является аменорея, которую после операции наблюдают у 2/3 больных (Кулаков В.И., Адамян Л.В., 2001; Mencaglia L., Hamou J., 2001).
Э.Н. Попов и Д.А. Ниаури (2001) на основании проведения электродеструкции женщинам в перименопаузальном возрасте с рецидивирующими гиперпластическими процессами эндометрия сделали вывод, что метод имеет ряд объективных преимуществ перед гормональным лечением, по эффективности сравним с радикальными хирургическими вмешательствами и практически не имеет противопоказаний.
Многие исследователи рекомендуют проводить лечение гиперпластических процессов эндометрия неоперативными методами под контролем аспирационной биопсии, УЗИ и гистероскопии (Кейнова Л.Е., 1989; Апфафян Л.А., Антонова И.В., Титова В.А., 2000; Luneau F., Boubli L., Nadal F. et al., 1992; Cohen L, Azaria R., Aviram R. et al., 1999).
Целью фармакологического лечения и профилактики рецидивов гипергшастических процессов эндометрия у женщин репродуктивного возраста является формирование правильного ритма менструаций, устранение ановуляции, коррекция нарушений гомеостаза (Чернуха Г.Е., Сметник В.П., 1997; Гуменюк EX., 1999; Арзамасцев АЛ., Садчикова НО., 2001; Hickey М, Dwarte D., Fraser L, 1998; Ascher S.M., Imaoka I, Lage J.M., 2000). Формирование правильного менструального цикла осуществляют путем проведения гормональной терапии с использованием эстрогенных, гестагенных, комбинированных препаратов, стимуляторов овуляции (Стрижова Н.В., Сергеев П.В., Лысенко О.Н. и соавт., 1998; Гуменюк Е.Г., Самородинова Л.А., Цырлина Е.В., 1999; Балан В.Е., Есесидзе З.Т., Гаджиева З.К., 2001; de Сессо L., Gerbaldo D., Fulcheri Е. et al., 1992; Kaku Т., Yoshikawa H., Tsuda H. et al, 2001). В постменопаузальном возрасте назначение заместительной гормональной терапии предусматривает профилактику возникновения и рецидива гиперплазии эндометрия назначением совместно с эстрогенами прогестинов (Абубакарова П.Р., 2001; Бергерон К., Ферензи А., 2001; Зайдиевой Я.З., 2001; Репиной М.А.. 2001). Помимо гормональной терапии обязательной является коррекция обменно-эндокринных нарушений -прежде всего ожирения, гипергликемии и гипертензии (Линева О.И., Павлов В.В., 1998; Безнощенко Г.Б., 2001). Немедикаментозное лечение включает как аппаратную физиотерапию, бальнеолечение, так и нетрадиционные методы терапии (рефлексотерапия, лазерное лечение, баротерапия, фитотерапия) (Малевич К.И., Русакевич П.С., 1994; Вихляева Е.М., 1997).
Контроль за эффективностью лечения гиперпластических процессов в репродуктивном, перименопаузальном и постменопаузальном периодах осуществляют на основе материала, полученного одним из методов биопсии эндометрия, эхографии, гистероскопии с прицельной биопсией. (Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1995; Безнощенко Г.Б., 2001).
Таким образом, в структуре гинекологической заболеваемости гиперпластическне процессы эндометрия занимают важное место. Патогенетические механизмы и факторы риска их развития изучены недостаточно. В литературе имеются единичные данные о состоянии эндометрия у пациенток после кесарева сечения у женщин репродуктивного периода, систематизированных данных нет, что и определило цель и задачи настоящего исследования.
Диагностическая ценность гистероскопии в обследовании женщин с рубцом на матке
Диагностическая гистероскопия была выполнена 100 обследуемым пациенткам репродуктивного возраста, добровольно согласившимся на обследование. 90 женщин были после родов путем операции кесарева сечения и 10 пациенток имели в анамнезе одни роды через естественные родовые пути. Интервал после родов составил 6 месяцев -5 лет.
При проведении диагностической гистероскопии, полость матки имела форму треугольной щели, в верхних отделах которой открывались устья маточных труб, а нижний ее отдел через внутреннее отверстие сообщался с шеечным каналом. Оценку эндоскопической картины слизистой тела матки осуществляли по с учетом следующих критериев (Савельева Г.М., Бреусенко В.Г., Каплушева Л.М., 1999):
характер поверхности слизистой;
высота функционального слоя эндометрия;
состояние трубчатых желез эндометрия;
структура сосудов слизистой;
состояние устья маточных труб.
В результате исследования состояния эндометрия у 35 пациенток (38,9%) после операции кесарева сечения были выявлены гиперпластические процессы эндометрия. В соответствии с Международной классификацей болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) данные патологические изменения эндометрия были определены как полипы эндометрия у 22 паценток (62,9%) и железистая эндометриальная гиперплазия у 13 пациенток (37,1%). Эти пациентки составили основную группу. У 55 пациенток изменений эндометрия не было выявлено. Из этой группы были исключены 3 пациентки, у которых визуализировалось разрастание соединительной ткани в проекции послеоперационного рубца. Таким образом, 52 пациентки с рубцом на матке, у которых отсутствовала патология эндометрия, составили 1 контрольную группу. Средний возраст женщин в основной и I контрольной группе достоверно не отличался и составил 26,5+0,9 и 28,2+1,1 лет соответственно (р 0,05). 10 пациенток, имевших в анамнезе роды через естественные родовые пути, составили 2 контрольную группу. Средний возраст в этой группе составил 27,1+0,8 лет (р 0,05). При диагностической гистероскопии патологии эндометрия не было выявлено ни у одной женщины 2 контрольной группы.
Гистероскопическая картина эндометрия в репродуктивном периоде зависит от фазы менструального цикла. В данной работе диагностическая гистероскопия проводилась у всех пациенток на 4-6 сутки менструального цикла по завершении менструальных выделений, т.е. в раннюю пролиферативную фазу. Это было связано с необходимостью визуализации рубца на матке, когда эндометрий еще тонкий. На рисунке 3.1 представлена ранняя фаза пролиферации эндометрия.
Как видно из рисунка 3.1, неизмененный эндометрий был бледно-розового или желто-розового цвета, тонкий (до 1-2 мм). Выводные протоки трубчатых желез четко визуализировались, располагались равномерно. Сквозь тонкую слизистую идентифицировалась густая сосудистая сеть. На отдельных участках просвечивали мелкие кровоизлияния. Устья маточных труб были свободны, легко определялись в виде овальных или щелевидных ходов, локализованных в углублениях латеральных отделов полости матки.
При описании гистероскопической картины эндометриальной гиперплазии была использована классификация Г.МСавельевой и соавт. (1999). Согласно предложенной классификации описаны обычная и полиповидная формы гиперплазии.
Обычная гиперплазия эндометрия визуализировалась у 6 пациенток (46,2%) и у 7 (53,8%) - полиповидная. Гистероскопическая картина при простой гиперплазии эндометрия характеризовалась неравномерным утолщением, складчатым строением. Основание складок было широким, вершина - тонкой с неровными краями (рис. 3.2).
Оттенок складок варьировал от бледно-розового до ярко-красного цвета. При подаче жидкой среды наблюдали волнообразные движения слизистой оболочки - признак «подводных растений» (рис. 3.3). Выводные протоки трубчатых желез располагались равномерно, устья маточных труб были свободны.
Полвдовидные разрастания шарообразной формы на широком основании бледно-розового цвета, свисающие в просвет цервикального канала были расценены при гистероскопии как полиповидная форма гиперплазии эндометрия (рис. 3.4,3.5).
Во всех случаях, выявленная железистая гиперплазия эндометрия по растфостраненности имела очаговый характер. Диффузной гиперплазии при исследованиях не наблюдали.
Полипы эндометрия диагностировались при наличии тонкого основания («ножки» полипа) и имели различную форму (рис. 3.6,3.7). Рисунок Э.7. Железистый полип эндометрия.
Гистероскопическая картина железистых и железисто-фиброзных полипов не имела отличий. Размеры полипов колебались в пределах от 0,5 до 2-2,5 см. Полипы имели гладкую поверхность бледно-розового цвета (рис. 3.8). Только в одном случае железисто-фиброзный полип характеризовался выраженным сосудистым рисунком (рис. 3.9
Обнаруженные гиперпластические процессы эндометрия удаляли под контролем гистероскопа кюреткой № 2 для последующего гистологического исследования.
У всех пациенток с гиперплазией эндометрия при гистологическом исследовании удаленных патологических образований определяли железистую гиперплазию эндометрия. При гистологическом исследовании удаленных полипов определяли следующие морфологические изменения: железистый полип эндометрия, железисто-фиброзный полип и железистый полип с лимфоидной инфильтрацией (табл. 3.1). Как видно из таблицы, при гистологическом исследовании полипов эндометрия в преобладающем большинстве случаев в 81.8% (18 пациенток) были выявлены железистые полипы эндометрия. Железисто-фиброзные полипы при гистологическом исследовании были обнаружены в 9,1% случаев (2 пациентки). Кроме того, у 2 пациенток (9,1%) были выявлены железистые полипы с лимфоидной инфильтрацией.
Анализ клинико-лабораторных данных у женщин на отделенных сроках после оперативного родоразрешения
С целью выявления факторов риска возникновения гиперпластических процессов эндометрия у женщин после кесарева сечения был проведен анализ анамнестических данных у пациенток основной и двух контрольных групп.
При оценке состояния соматического статуса у пациенток в обследуемых группах достоверная разница в структуре имевшихся экстрагенитальных заболеваний не была выявлена (табл. 3.10).
Как видно из таблицы 3.10, наиболее часто пациентки имели в анамнезе такие экстрагенитальные заболевания как: миопию, хронический пиелонефрит и хронический тонзиллит в стадии ремиссии. По литературным данным, к развитию патологических состояний эндометрия наиболее часто приводят нейроэндокринные заболевания (Полищук Л.З., Винниченко В.Н., 1988; Уварова Е.В., 1989). В связи с этим из группы экстрагениталъных заболеваний отдельно были выделены заболевания, относящиеся к нейроэндокринным нарушениям. Структура имевшихся в анамнезе у обследованных пациенток нейроэндокринных заболеваний представлена в таблице 3.11.
Как видно из таблицы 3.11, чаще всего у пациенток имелись такие заболевания как: нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, заболевания щитовидной железы, ожирение I степени и гипертоническая болезнь I степени. При этом, достоверной разницы по имеющимся нарушениям у женщин между исследуемыми группами не было.
В анамнезе у обследованных пациенток отсутствовали данные о наличии доброкачественных и злокачественных новообразований генитальной и экстрагенитальной локализации.
Особенности гинекологического анамнеза представлены в таблице 3.12.
Как видно из таблицы 3.12, достоверной разницы по структуре и частоте гинекологических заболеваний между исследуемыми группами не было выявлено. Вместе с тем, следует отметить, что кольпиты в основной группе встречались в 1,9 раз, чаще в сопоставлении с I контрольной группой.
Таким образом, у обследованных пациенток не было выявлено достоверной разницы между группами по имеющимися в анамнезе экстрагенитальными, нейроэндокринными и гинекологическими заболеваниями.
По количеству имевшихся в анамнезе беременностей пациентки в группах были распределены следующим образом (табл. 3.13).
Как видно из таблицы 3.13, достоверной разницы по паритету у женщин в обследуемых группах не было (р 0,05). Однако, во всех исследуемых группах преобладали пациентки, имевшие в анамнезе одну беременность. Среди родивших через естественные родовые пути (2 контрольная группа) они составили 50% женщин, среди родоразрешенных путем операции кесарева сечения и не имевших гиперпластических процессов эндометрия (1 контрольная группа) - 48% женщин, а в группе с гиперпластическими процессами после кесарева сечения (основная группа) - 45,7% женщин. У пациенток, имевших две и более беременности в анамнезе были артифициальные аборты, самопроизвольные выкидыши на малом сроке беременности. В основной группе они были у 19 пациенток и предшествовали оперативному родоразрешению. Тогда как в 1 контрольной группе беременности имелись в анамнезе как до родов, так и после их. Все пациентки имели в анамнезе одни роды.
Изучалось течение беременности у пациенток с рубцом на матке (табл. 3.14).
Как видно из таблицы течение беременности не имело достоверных различий между представленными группами. Вместе с тем, необходимо отметить, что кольпиты в основной группе в 2,4 раза встречались чаще - у 22,8 % беременных, в то время как в 1 контрольной группе у 9,6%.
Показаниями к кесареву сечению в основной и 1 контрольной группе явились аномалии родовой деятельности, неподдающиеся медикаментозной терапии у 12 (34,3%) и у 17 (32,7%) пациенток соответственно; преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты у 9 (25,7%) и у 12 (23,1%); дисстресс плода у 6 (17,1%) и у 9 (17,4%); клинически узкий таз у 1 (2,9%) и у 2 (3,8%); гестоз тяжелой степени у 2 (5,7%) и у 2 (3,8%); миопия высокой степени у 2 (5,7%) и у 4 (7,7%); центральное предлежание плаценты у I (2,9%) и у 2 (3,8%); тазовое предлежание в сочетании с массой тела плода более 3600 г у 2 (5,7%) и у 4 (7,7%). Соотношение плановых и экстренных операций в основной группе составило 14,3% и 85,7%, в 1 контрольной 23% и 77% соответственно. Достоверных отличий между группами не выявлено (р 0,05).
Проведен анализ течения родов и раннего послеоперационного периода в основной и 1 контрольной группах (табл. 3.15).
Методика операции кесарева сечения во всех случаях включала поперечный разрез на матке в нижнем сегменте по Гусакову. Изучались техника наложения шва на матку и вид шовного материала при оперативном родоразрешении. Проследить результаты удалось у 29 пациенток основной группы и у 39 - контрольной. В результате исследований было выявлено, что у 14 пациенток основной группы (48,3%) для зашивания матки принялся 2-х рядный шов кетгутом, у 15 (51,7%) -викриловый шов, причем из них в 9 случаях (60%) - двухрядный, в 6 (40%) - однорядный. В I контрольной группе у 26 пациенток (66,7%) накладывался 2-х рядный кетгутовый шов, у 13 (33,3%) - викриловый, причем однорядный у 6 пациенток. У всех пациенток восстановление рассеченной стенки матки производилось через все слои, включая эндометрий. Достоверной зависимости между применяемым шовным материалом и способом ушивания матки не было выявлено (р 0,05).
Проведено изучение анамнеза у пациенток с рубцом на матке, у которых были обнаружены лигатуры в проекции рубца. В четырех случаях пациентки были обследованы через 6 месяцев после оперативных родов, одна пациентка обратилась через 5 лет. Показанием к гистероскопии у этих женщин были длительные мажущие кровянистые выделения из половых путей, на которые пациентки начинали обращать внимание через 1,5 месяца после операции. При анализе анамнестических данных было выявлено, что у 2 пациенток применялся 2-х рядный кетгутовый шов, причем у 1 пациентки, которая обратилась через 5 лет после операции - по Ельцову-Стрелкову. Викрил был применен при наложении 2-х рядного шва на матке у 2 пациенток и однорядного непрерывного у 1. Техника наложения 2-х рядных швов, за исключением методики по Ельцову-Стрелкову, представляла 1 ряд - отдельные узловатые швы, 2 ряд - непрерывный обвивной.
