Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы спаечной кишечной непроходимости у детей 12
1.1. Основные концепции этиологии и патогенеза спаечной кишечной непроходимости 13
1.2. Роль нарушений системы гемостаза в формировании спаек брюшной полости 16
1.3. Современные методы диагностики спаечной кишечной непроходимости 18
1.4. Методы лечения спаечной кишечной непроходимости 20
1.5. Методы профилактики спаечной кишечной непроходимости 23
1.6. Применение «Пиявита» как способ коррекции нарушений гемостаза 28
1.7. Роль фибронектина в патогенезе спаечной болезни и возможности его использования в ее профилактике 30
Глава 2. Материал и методы исследования 33
2.1. Экспериментальное исследование 33
2.2. Клиническое исследование ? 37
2.2.1. Характеристика больных со спаечной кишечной непроходимостью по данным ретроспективного анализа 38
2.2.2. Характеристика больных с заболеваниями и травмами органов брюшной полости по данным проспективного анализа 40
2.2.3. Характеристика больных со спаечной кишечной непроходимостью по данным проспективного анализа 43
2.3. Схема обследования больных в группах сравнения 47
2.4. Методы исследования системы гемостаза у оперированных детей 48
2.5. Результаты исследования параметров системы гемостаза у здоровых детей 49
Глава 3. Профилактика образования внутрибрюшных сращений и лечение рецидивирующей спаечной кишечной непроходимости (результаты экспериментальной работы) 51
3.1. Эффективность профилактики развития спаечного процесса в брюшной полости 51
3.1.1. Развитие спаечного процесса в брюшной полости и динамика показателей коагуляционной и фибринолитической систем гемостаза у животных контрольной группы 54
3.1.2. Влияние аутофибронектина на процесс образования спаек в брюшной полости и динамика показателей коагуляционной и фибринолитической систем гемостаза у экспериментальных животных 62
3.1.3. Влияние «Пиявита» на процесс образования спаек в брюшной полости и динамика показателей коагуляционной и фибринолитической систем гемостаза у экспериментальных животных 69
3.1.4 Комбинированное влияние аутофибронектина и «Пиявита» на процесс образования спаек в брюшной полости и динамика показателей коагуляционной и фибринолитической систем
гемостаза у экспериментальных животных 76
3.2 Лечение рецидивирующей спаечной кишечной непроходимости 93
Глава 4. Оценка результатов профилактики и лечения спаечной кишечной непроходимости и ее рецидивов в клинике 101
4.1. Ретроспективный анализ особенности течения спаечной кишечной непроходимости у детей 101
4.2. Изменения основных параметров гемостаза в динамике у оперированных детей 105
4.3. Сравнительная эффективность профилактики образования внутрибрюшных сращений у детей 108
4.4. Комплексное лечение и профилактика рецидивов спаечной кишечной непроходимости 115
Заключение 125
Выводы 139
Практические рекомендации 141
Список литературы 142
- Роль нарушений системы гемостаза в формировании спаек брюшной полости
- Схема обследования больных в группах сравнения
- Лечение рецидивирующей спаечной кишечной непроходимости
- Изменения основных параметров гемостаза в динамике у оперированных детей
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Спаечная кишечная непроходимость у детей является одним из наиболее частых и распространенных осложнений после оперативных вмешательств на органах брюшной полости (В.Ф.Горяинов, 1976; А.Н. Дубяга, 1987; Ю.Ф. Исаков и соавт., 1990;С.Н. Хунафин, 1991; Ю.И. Калиш и соавт., 1993; Fuzun et al, 1991; Ellis, 1997).
Несмотря на постоянное совершенствование техники оперативного лечения и профилактики образования внутрибрюшных адгезии (Н.Г. Гатаулин, 1978; Р.П. Аскерханов, М.Р. Абдуллаев, 1986; В.И. Осипов, 1995; А.А. Воробьев и соавт., 1998), ближайшие и отдаленные результаты нельзя признать удовлетворительными (А.Г. Земляной, 1989; А.Г. Ящук и соавт., 1991; С.А. Алиев, 1994; Cozza et al., 1996; Tondelli et al., 1996).
Среди множества причин образования брюшинных спаек большинство авторов выделяют основные, способствующие формированию адгезии: операционная травма брюшины, воспаление, наличие инородных тел в брюшной полости, выпадение излишнего количества фибрина (Г.Л. Билич, 1976; М.М. Ковалев и соавт., 1977, 1985; И.Л. Макманов и соавт., 1992; Buckmann et al., 1976). Существующие в настоящее время методы профилактики и лечения спаечной кишечной непроходимости (В.А. Галкин, 1974; М.Н. Голубева, 1991; В.Б. Альбицкий, 1993; Э.И. Романов и соавт., 1998; Brands et al., 1990) не решают проблему образования спаек и развития спаечной кишечной непроходимости, поскольку имеют узконаправленное применение. Исследования роли системы свертывания крови в процессе образования спаечного процесса появились в 70-90 годы XX века (С.Ф. Головнев и соавт., 1968, 1969, 1973; Н.А. Ветлицкая, Э.В. Ульрих 1990) и были посвящены коагулирующей и фибринолитической активности брюшины. В последние годы появились сообщения о роли гуморальной системы гемостаза в патогенезе
спайкообразования (Д.Г. Веллер и соавт., 1996; А.А. Баранов, 1997; И.В. Балакина, 1999; М.В. Мешков и соавт., 2001; А.Л. Солнышко, 2002). Именно эти исследования определили для нас перспективное направление профилактики патологического спайкообразования, как применение препаратов, воздействующих на систему гемостаза, как местно, так и системно, чему и посвящено настоящее исследование.
ЦЕЛЬЮ РАБОТЫ является разработка и обоснование мероприятий по снижению частоты развития спаечной кишечной непроходимости после операций на органах брюшной полости у детей.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Провести ретроспективный анализ непосредственных и отдаленных результатов лечения детей со спаечной кишечной непроходимостью, выявить факторы риска и сроки возникновения спаечной кишечной непроходимости.
Изучить состояние системы гемостаза у экспериментальных животных при моделировании адгезивных сращений, определить в эксперименте эффективность влияния «Пиявита» и аутофибронектина на спаечный процесс в брюшной полости.
Провести сравнительные экспериментальные и морфологические исследования "горизонтальной" интестинопликации по К.С. Симоняну и собственной модификации.
Разработать и внедрить в клиническую практику метод профилактики спаечной кишечной непроходимости наиболее эффективный в условиях эксперимента.
Оценить эффективность предложенной нами схемы профилактики спаечной кишечной непроходимости в клинике путем катамнестического наблюдения детей, прооперированных по поводу заболеваний и травм органов брюшной полости.
8 НАУЧНАЯ НОВИЗНА
В процессе исследования проведено экспериментальное и морфологическое изучение особенностей криоинтестинопликации, разработана методика формирования пликации петель кишечника.
Показано, что при экспериментально созданном спаечном процессе в брюшной полости наблюдаются существенные изменения в системе гемостаза у экспериментальных животных.
Доказано, что применение «Пиявита» и аутофибронектина корригирует нарушения свертывающей и фибринолитической систем крови, что способствует уменьшению образования внутрибрюшных адгезии по клиническим и морфологическим критериям в эксперименте.
Разработан новый метод профилактики и лечения спаечной кишечной непроходимости и ее рецидивов.
Показано преимущество применения «Пиявита» и аутофибронектина для профилактики развития спаечной кишечной непроходимости и ее рецидивов у детей в условиях клиники.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ:
В детскую хирургическую практику внедрен новый эффективный метод лечения и профилактики развития спаек в брюшной полости, основанный на коррекции местных и системных фибринолитических реакций.
Выявлено благоприятное влияние «Пиявита» и аутофибронектина на изменения в системе гемостаза, которые происходят при образовании внутрибрюшных сращений.
Использование метода лечения и профилактики спаечной кишечной непроходимости и ее рецидивов позволило снизить частоту развития кишечной непроходимости спаечного генеза у детей по сравнению с традиционными методами профилактики и лечения (с 15,8% до 4,2% и с 50% до 16,7% соответственно).
9 Предложенный способ предупреждения развития внутрибрюшинных адгезии позволил улучшить результаты лечения, профилактики и качества жизни у детей с острыми воспалительными заболеваниями и травмами органов брюшной полости.
АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
О результатах проведенных исследований было доложено на:
научной конференции молодых ученых, посвященной 35-летию педиатрического факультета АГМУ (Барнаул, 2001);
заседании Ассоциации детских хирургов Алтая (Барнаул, 2002, 2003, 2004);
краевой научно-практической конференции "Актуальные вопросы детской хирургии, ортопедии, травматологии, анестезиологии и реанимации" (Барнаул, 2003);
итоговых научных конференциях АГМУ (Барнаул, 2003, 2004); городских научно-практических конференциях молодых ученых "Молодежь-Барнаулу" (Барнаул, 2002, 2003);
научно-практической конференции, посвященной 50-летию АГМУ (Барнаул, 2004).
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
Нарушения системы гемостаза и снижение фибринолитической активности крови при острой хирургической патологии органов брюшной полости в сочетании с операционной травмой способствуют патологическому спайкообразованию, что доказано в условиях эксперимента.
Коррекция местных и системных реакций гемостаза и фибринолиза снижает активность послеоперационного спайкообразования в брюшной полости, как в условиях эксперимента, так и в условиях клиники.
10 3. Метод профилактики спаечной кишечной непроходимости, основанный на сочетанном применении аутофибронектина и «Пиявита» - препаратов, нормализующих гемокоагуляцию и фибринолиз в сроки максимального риска спайкообразования, - позволяет снизить частоту развития непроходимости и ее рецидивов, а также улучшить качество жизни детей, перенесших оперативные вмешательства на органах брюшной полости.
ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ в местной и центральной печати. Имеются два рационализаторских предложения: "Метод профилактики спаечной болезни брюшной полости" № 742 от 20.03.2003 г. и "Метод лечения спаечной болезни брюшной полости" № 743 от 20.03.2003 г. Получено решение форма № 01ИЗ-2003, № 2003102397/14(002351) от 29.03.2004 г. о выдаче патента на изобретение "Способ лечения спаечной болезни брюшной полости".
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ:
Разработанный способ профилактики и лечения спаечной кишечной непроходимости и ее рецидивов внедрен в практическую работу детских хирургических отделений Алтайской краевой клинической детской больницы и МУЗ "Городская больница № 5" г. Барнаула. Результаты исследований используются при проведении семинаров, практических занятий и чтении лекций на кафедре детской хирургии, анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии ГОУ ВПО «Алтайского государственного медицинского университета МЗ РФ».
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 171 странице машинописного текста, иллюстрирована 30 таблицами и 33 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, трех глав с описанием обследованных больных и методов исследования, изложением результатов
собственных наблюдений и исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы 282 (193 отечественных и 89 зарубежных) источников.
Работа выполнена на клинической базе кафедры детской хирургии, ортопедии, анестезиологии и реаниматологии с курсом интенсивной терапии (зав. кафедрой - заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор В.А. Кожевников) Алтайского государственного медицинского университета МЗ РФ (ректор университета - д.м.н., профессор В.М. Брюханов). В основу работы положен клинический материал детского хирургического отделения (зав. отделением -д.м.н. Ю.В. Тен) Алтайской краевой клинической детской больницы (глав, врач - заслуженный врач РФ И.Ф. Зайцев), детского хирургического отделения № 1 (зав. отделением - А.И. Лухтанова) и детского хирургического отделения № 2 (зав. отделением - заслуженный врач РФ Ю.В. Ермаков) МУЗ "Городская больница № 5" г. Барнаула (глав, врач - к.м.н., доцент В.Ф. Чеганов). Гистологические исследования проведены на базе городской прозектуры № 2 г. Барнаула. Исследования гемостаза проведены в лаборатории гемостаза (зав. лабораторией - д.м.н. А.В. Суворова) Алтайской краевой клинической детской больницы.
Выражаю благодарность своему научному руководителю - профессору В.А. Кожевникову и научному консультанту - д.м.н. А.В. Суворовой за предложенную тему, определение основных направлений исследования, советы и замечания при оформлении работы.
Автор благодарит за постоянный интерес к работе д.м.н. Ю.В. Тена. Искренняя признательность автора за помощь в проведение эксперимента к.м.н., доценту А.А. Болгову, Ю.Э. Бахареву, а также коллективу клиники детской хирургии за сотрудничество при выполнении данного исследования.
Роль нарушений системы гемостаза в формировании спаек брюшной полости
Ungar (1952) высказал мнение о значительной роли фибринолиза и системы гемостаза в генезе воспаления, от которых зависит как организация воспалительного экссудата, так и судьба фибриновых отложений: их рассасывание, либо превращение в соединительную ткань [275]. При дальнейшем изучении гистогенеза и механизма образования спаек была выявлена взаимосвязь между изменениями гуморальной и тканевой системами свертывания крови и процессом образования внутрибрюшных сращений [11, 43, 51, 52, 53, 109]. При исследовании ферментативной активности невоспаленной и воспаленной брюшины выявлено наличие гемокоагулирующих веществ со свойствами плазменной фибриназы, которые ускоряют свертывание фибриногена воспалительного экссудата, способствуют выпадению фибрина и его организации. При снижении активности фибринолитической системы фибрин за несколько часов или дней превращается в парафибрин, который замещается соединительной тканью [159].
Начало формирования репаративной соединительной ткани осуществляется на 3 день послеоперационного периода. На месте прикрепления спаек к органам на 3-4 сутки появляются полимеры фибрина, а на 7 день спайки покрываются мезотелием [13]. В то же время параллельно образованию нерастворимого фибрина, который становится преградой для регенерации, с 3-4 суток происходят процессы его обратного развития за счет активаторов фибринолиза самой ткани и полимеров, врастающих в образовавшуюся соединительную ткань [119, 261]. Начиная с 7 дня послеоперационного периода, возникает выраженная соединительно-тканная организация, завершающаяся к 21 дню [16, 269].
Спаечный процесс является результатом нарушения нормальных этапов мезотелизации [157, 221]. Содержащийся в клетках мезотелия активный плазминоген обладает фибринолитической активностью за счет выработки растворителя фибрина, являющегося составной частью брюшины. В случае длительного отсутствия активного плазминогена происходит угнетение выработки активатора плазминогена и нарушение фибринолиза. Если же происходит местное увеличение активного плазминогена и восстановление фибринолитической активности, то развитие спаек в брюшной полости не происходит [159, 277]. Одновременно с восстановлением брюшины происходит и восстановление ее фибринолитической активности [216, 270, 276]. При исследовании количества фибриногена в перитонеальной жидкости выявлено его прогрессивное уменьшение за счет выпавшего фибрина в первые сутки после операции [230, 249].
Немаловажное значение в риске формирования рубцовых сращений имеют изменения со стороны тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Так на образование спаек влияет функциональная активность тромбоцитов [18]. К тому же, происходит торможение фагоцитирующей активности лейкоцитов крови со снижением резистентности организма, что усугубляет течение перитонита с исходом в спаечный процесс [18, 41, 109, 162]. У больных, которым предстояла операция по поводу воспалительных заболеваний брюшной полости, уже имеется исходный фон гиперкоагуляции и он еще в большей степени возрастает после оперативного вмешательства, параллельно происходит повышение агрегационной и адгезивной активности тромбоцитов [8,40, 162,234].
При исследовании показателей гемостаза у детей с ургентной хирургической патологией выявлено нарушение равновесия между фибринолизом и коагуляцией, степень которого соответствует тяжести заболевания [111, 112]. Развитию выраженного спаечного процесса в брюшной полости, помимо сниженной фибринолитической активности крови, способствует увеличение концентрации фибриногена и функциональной активности тромбоцитов, что подтверждено результатами экспериментальных исследований [96, 104].
В диагностике СКН немаловажное значение, помимо данных анамнеза и клинического исследования, придается дополнительным методам исследования, среди которых наибольшее распространение получила обзорная рентгенография органов брюшной полости [72]. Эффективность данного метода при ОСКН составляет от 17% до 71% [34]. Более информативной признана методика контрастного рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта с сернокислым барием [11, 27, 66, 89, 134, 184]. Ю.Л. Шальков и соавт. (1990, 1991) являются противниками использования метода контроля за продвижением контрастного вещества по кишечнику, обосновывая это тем, что барий усугубляет течение СКН. Задержка бария в тонком кишечнике более 4-5 часов является показанием к оперативному вмешательству [184, 185]. В то же время Ю.Ф. Исаков с соавт. (1990) отмечают, что требуется в среднем не менее 8-9 часов для диагностики ОСКН, при этом рентгеноконтрастный метод позволяет либо подтвердить, либо исключить факт механической кишечной непроходимости. Другие, наоборот, считают, что оперативное вмешательство требуется в случае отсутствия опорожнения сернокислого бария через толстый кишечник через 24 часа [207].
В диагностике ОСКН используются такие методики рентгенологического исследования как зондовая энтерография, рентгенография брюшной полости на фоне пневмоперитонеума, исследование методом "контрастной метки" [48, 80, 97, 136, 173, 182, 184, 186,280].
Эффективность рентгенологического метода исследования оценивается по-разному: от 13,3% до 95% - что, по-видимому, связано с большим разнообразием методик исследования [145, 185, 186].
Для диагностики СКН в клинической практике достаточно широко стало использоваться ультразвуковое исследование (УЗИ), при котором выявляются косвенные признаки СКН такие, как: расширенные петли кишечника с уровнями газа и жидкости, неравномерная перистальтика петель кишечника вплоть до отсутствия ее на отдельных участках, наличие свободной жидкости в брюшной полости, внутрибрюшинные сращения [4, 73, 153, 214, 245, 252].
Помимо УЗИ, в диагностике ОСКН используется компьютерная томография брюшной полости, ультразвуковая допплерография. Однако, публикации, посвященные информативности и диагностической ценности этих способов немногочисленны, а накопленный опыт невелик [201, 202, 206, 215, 224]. Дополнительными методами диагностики СКН являются биохимические и лабораторные тесты: состояние свертывающей системы крови, уровень сиаловых кислот, гиалуронидазы, С-реактивный белок, определение способности к синтезу коллагена, так называемыми, быстрыми и медленными ацетиляторами [12, 54, 56, 60, 87, 104, 129].
Схема обследования больных в группах сравнения
При поступлении всем детям проводился следующий комплекс обследования: Общий анализ крови, время свертывания, длительность кровотечения; Общий анализ мочи; Биохимический анализ крови: общий белок, калий, натрий, глюкоза, билирубин, мочевина, креатинин; Ультразвуковое исследование внутренних органов; Рентгенологическое обследование (обзорная рентгенография брюшной полости, рентгенография желудочно-кишечного тракта с сернокислым барием).
Анализ причины развития СКН включал в себя изучение характера заболевания, условий ее возникновения, объема выполненных лечебных мероприятий, особенностей течения послеоперационного периода.
Клиническое исследование больных, которым проводилось лечение и профилактика развития спаечной кишечной непроходимости, включало изучение объема и продолжительности оперативного вмешательства, клинического течения раннего и позднего послеоперационного периода у детей, развития СКН после операции, сопутствующих заболеваний, признаков дисплазии соединительной ткани. Для разработки данных вопросов была создана карта обследования изучаемой категории больных, в которой отмечались пол, возраст ребенка, основной диагноз и сопутствующее заболевание, предоперационная подготовка и объем оперативного вмешательства, проводимая профилактика СКН в послеоперационном периоде, показатели лабораторных методов обследования.
Продолжительность оперативного вмешательства и характер обезболивания изучались посредством анализа наркозных карт и протоколов операции.
Для оценки тяжести течения раннего послеоперационного периода были выделены следующие критерии: восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника (отсутствие рвоты, появление самостоятельного стула), нормализация среднесуточной температуры, сроки нормализации показателей периферической крови (СОЭ, лейкоциты, подсчет ИСЛК).
Для изучения отдаленных результатов проводили контрольные обследования больных в сроки от 6 месяцев до 2 лет после проводимого лечения и профилактики СКН. При этом оценивали отсутствие или наличие болей в животе, характер боли, связь с приемом пищи и с физической нагрузкой, частоту и характер стула, косвенные признаки спаечной болезни при УЗИ и рентгенологическом исследовании, соответствие показателей физического развития ребенка возрастным нормам.
Состояние сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, а также фибринолитической системы исследовали до операции, на 1 и 5 сутки послеоперационного периода. В качестве объекта исследования использовали плазму венозной крови. 1. Подсчет количества тромбоцитов в камере Горяева методом фазово-контрастной микроскопии по К.П. Зак и Н.И. Науменко (1962). 2. Агрегация тромбоцитов, индуцированная АДФ, адреналином, коллагеном по Born/O Brien (1962) в модификации В.Г. Лычева и О.И. Толочко (1974). 3. Активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ) по Caen etal. (1968). 4. Определение растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) с помощью орто-фенантролинового теста (ОФТ) по В.А. Елыкомову и А.П. Момоту(1987). 5. ХПа - зависимый лизис эуглобулинов (ХЗФ) по Г.Ф. Еремину и А.Г.Архипову(1982).
Комплексное исследование системы гемостаза было проведено у 50 здоровых детей (21 мальчиков и 29 девочек) в возрасте от 1 года до 15 лет, которые составили контрольную группу. Учитывая, что показатели гемостаза между возрастными группами (до 1 года, 1-7 лет, 7-10 лет, 10-15 лет) не отличались (р 0.05), все дети были объединены в одну группу. Всем детям проводилось исследование сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза, а также фибринолитической активности крови. Из контрольных групп полностью исключались дети с какой-либо патологией гемостаза и проявлениями кровоточивости.
Контрольные исследования выполнялись на всем протяжении работы, что является необходимым условием получения достоверных результатов в методиках, основанных на использовании биологических реактивов. Результаты исследования системы гемостаза у здоровых детей контрольной группы представлены в табл. 6.
Для анализа полученных результатов исследования были использованы стандартные статистические функции Microsoft Excel ХР и Statistica for Windows 5.0. Статистическая обработка дублировалась на различных этапах с целью проверки на наличие и исключение ошибок. При статистической обработке использовали параметрические и непараметрические критерии по методическим рекомендациям Е.В. Сидоренко (2001).
Лечение рецидивирующей спаечной кишечной непроходимости
Для изучения частоты, характера и сроков возникновения спаечной кишечной непроходимости после оперативных вмешательств на органах брюшной полости проведен ретроспективный анализ историй болезни 128 детей в возрасте от 1 года до 15 лет, поступавших в клинику детской хирургии со спаечной кишечной непроходимостью в период с 1993 по 2001 гг. Мальчиков было 84, девочек - 44. СКН чаще всего отмечалась у детей в возрасте от 10 до 14 лет.
Все дети в прошлом перенесли операции по поводу различных заболеваний и травм органов брюшной полости.
Причиной первого оперативного вмешательства у 74 больных (57,8%) явился острый аппендицит. Из них у 21 (28,4%) изменения в отростке носили флегмонозный характер, у 24 (32,4%) во время операции обнаружена гангрена червеобразного отростка. У 29 (39,2%) больных имелся в той или иной степени распространенности перитонит, из них у 19 пациентов острый аппендицит был осложнен распространенным перитонитом. У 21 (29%) больного отмечены атипичные формы расположения червеобразного отростка. У 13 (17,2%) гнойно-воспалительные осложнения (илеоцекальные и тазовые инфильтраты, абсцессы).
Всем детям, поступавшим в клинику с проявлениями ОСКН, проводились стандартные консервативные мероприятия, направленные на стимуляцию кишечника, блокаду патологической импульсации, коррекцию гемостаза, стабилизацию гемодинамики, а также контроль пассажа сернокислого бария по желудочно-кишечному тракту. Консервативная терапия продолжалась в течение 6-12 часов при условии появления положительной динамики. У (67,9%) детей консервативная комплексная терапия оказалась эффективной. После ликвидации явлений СКН проводилась неспецифическая профилактика в виде назначения биостимуляторов: алоэ, стекловидного тела, в сочетании с физиотерапевтическими процедурами: электрофорез йодида калия, озокеритовые аппликации, массаж и ультразвуковое воздействие на переднюю брюшную стенку.
У 41 (31,1%) ребенка консервативные мероприятия оказались неэффективны, у них проводилось оперативное разрешение СКН путем полного энтеролиза. Кроме рассечения и разделения внутрибрюшных сращений 9 больным проводилась резекция рубцово-измененного сальника, явившегося причиной непроходимости. В 3 случаях из-за странгуляционного характера непроходимости возник некроз петли кишечника, что потребовало иссечения нежизнеспособной части кишки с формированием межкишечного анастомоза. Двум больным выполнялась энтеротомия с интубацией тонкой кишки. У 24 больных в спаечный процесс был вовлечен терминальный отдел подвздошной кишки вместе с куполом слепой кишки, у 12 пациентов в брюшной полости имелся выраженный спаечный процесс за счет наличия тонкокишечного конгломерата.
По морфологической классификации спаек А.О. Верещинского (1925) выявлено, что у 18 больных причиной непроходимости служила одна или несколько шнуровидных спаек, у 13 - петли кишки были спаяны между собой в единый конгломерат плоскостными и мембранозными сращениями, в 10 случаях — имелись смешанные спайки. Кроме того, у 9 из 41 ребенка имелись также сальниковые спайки. После устранения причины непроходимости проводилось осушение серозно-геморрагического выпота, который отмечался у 23 детей, и постановка микроирригатора. Перед зашиванием брюшной полости проводилась блокада корня брыжейки тонкой кишки 0,5% раствором новокаина. В послеоперационном периоде осуществлялось комплексное противовоспалительное, противопаретическое и противоспаечное лечение по стандартным схемам. После операции при нормализации температуры тела назначались физиотерапевтические процедуры, направленные на купирование воспаления, активизацию моторики кишечника и предупреждение образования внутрибрюшинных сращений. Средний срок пребывания детей оперированных по поводу СКН составил 12,9 койко-дней.
Для сравнительной оценки профилактики образования брюшинных спаек после различных заболеваний и травм органов брюшной полости проведен сравнительный комплекс исследований 124 детей, поступавших в отделения детской хирургии МУЗ "Городская больница № 5" г. Барнаула с 2002 по 2003 гг.
Сравнительные клинические исследования проведены в двух группах больных. Для распределения больных на группы использовался метод рандомизированного проспективного исследования по четным и нечетным дням поступления. В 1-ю группу (группу сравнения) были включены 76 детей, которым выполнялось оперативное вмешательство по поводу травм и острых заболеваний органов брюшной полости. В послеоперационном периоде лечение в этой группе больных выполнялось стандартным способом, который используется и в других лечебных учреждениях. Во 2 группу (основную) были включены 48 больных с аналогичными оперативными вмешательствами и проведением разработанного нами комплекса профилактики образования адгезивных сращений и их осложнений в виде развития СКН, который заключался в следующем. В период предоперационной подготовки на фоне определения показателей системы гемостаза проводилась однократная дача per os препарата «Пиявит» из расчета 10 мг/кг массы тела. Из локтевой вены с помощью одноразового стерильного шприца проводился забор крови в количестве 10-20 мл в стерильную пробирку с добавлением цитрата натрия из расчета 9:1. Пробирку с кровью центрифугировали со скоростью 1800 об/мин при 22С в течение 10 минут. После этого плазму переводили во вторую стерильную пробирку с добавлением нефракционного гепарина в дозе 10 ME. Затем плазму в замороженном состоянии центрифугировали со скоростью 3500 об/мин при 21-22С в течение 45 минут, отделяли получившийся осадок от плазмы, разводили его в 3,66% стерильном растворе трисамина в соотношении 1:0,5 (метод С.А. Васильева, 1987 в нашей модификации).
Изменения основных параметров гемостаза в динамике у оперированных детей
В третьей серии опытов за 2 часа до оперативного вмешательства проводилось пероральное введение препарата «Пиявит» в виде желатиновых капсул в дозе 10 мг на 1 кг массы тела. После моделирования спаечного процесса брюшная стенка зашивалась наглухо. Начиная со вторых суток послеоперационного периода, животные получали перорально «Пиявит» в той же дозировке в течение десяти дней. Техника проведения эксперимента в четвертой серии опытов была аналогична третьей с той лишь разницей, что на фоне пред- и послеоперационного перорального введения «Пиявита» в дозе 10 мг на 1 кг веса в течение десяти дней параллельно проводилось введение аутофибронектина в брюшную полость в объеме 5 мл во время операции и в последующие три дня послеоперационного периода. В послеоперационном периоде оценивали общее состояние подопытных животных по поведенческим реакциям, внешнему виду, интегральным показателям (прирост массы тела, реакция на пищу). Для изучения выраженности воспалительных изменений и спаечного процесса в брюшной полости проводилась макроскопическая оценка париетальной и висцеральной брюшины на 1, 3, 7, 14 и 30 сутки послеоперационного периода. Процесс образования спаек в брюшной полости оценивали по классификации Р.А. Женчевского (1989). Оценка спайкообразования по бальной системе. Опираясь на классификацию спаек по Р.А. Женчевскому (1989), для количественной оценки нами была принята следующая бальная система: отсутствие спаек - 1 балл; единичные спайки - 2 балла; умеренные спайки - 4 балла; выраженные спайки - б баллов. Для изучения закономерностей и динамики образования спаек проводилось патоморфологическое исследование париетальной брюшины и стенки кишки на 1, 3, 7, 14 и 30 сутки. Препараты фиксировались в 10% водном растворе нейтрального формалина, в дальнейшем из них изготавливали срезы, которые окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизон. Методы исследования системы гемостаза у экспериментальных животных заключались в изучении состояния сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, а также фибринолитической системы до операции, на 1 и 5 сутки послеоперационного периода. В качестве объекта исследования использовали плазму венозной крови. 1. Агрегация тромбоцитов, индуцированная аденозиндифосфорной кислотой (АДФ), коллагеном по Т.И. Ельчаниновой (1974). 2.
Активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ) по Caen et al. (1968). 3. XII а-зависимый лизис эуглобулинов (ХЗФ) по Г.Ф. Еремину и А.Г.Архипову(1982). На втором этапе экспериментальной работы изучалось влияние жидкого азота на реакцию кишечной стенки и развитие "контролируемого" спайкообразования в местах пликации петель тонкой кишки. В первой серии опытов на 12 кроликах породы «Шиншилла» определялась реакция стенки тонкой кишки на криодеструкцию путем локального воздействия жидким азотом с различной экспозицией: 5, 10, 15 и 20 секунд. Макроскопическую и гистологическую оценку зон криодеструкции оценивали сразу после манипуляции на 4 и 7 сутки послеоперационного периода. Во второй серии опытов с целью изучения характера образования соединительнотканных сращений между пликируемыми петлями тонкой кишки были проведены экспериментальные исследования на 16 кроликах породы «Шиншилла» обоего пола в возрасте 1,5-2 месяца массой тела от 1,0 до 1,5 кг. Всем животным в процессе проведения эксперимента выполнялась лапаротомия с последующей пликациеи петель тонкой кишки двумя различными способами. В первой группе (8 кроликов) фиксация проводилась при помощи наложения между соседними петлями тонкой кишки серо-серозных шелковых узловых швов в средней трети и по краям, не доходя 4-5 см до изогнутого колена. Во второй группе животных (8 кроликов) перед наложением трех адаптирующих серо-серозных швов на каждую кишечную пару, не доходя 4-5 см до изогнутого колена петли, проводилась криообработка боковых стенок прилегающих петель кишечника аппаратом Репникова-Шафранова. В послеоперационном периоде оценивали общее состояние животных, их поведение, реакцию на пищу. Для наиболее полного и всестороннего изучения репаративных процессов в местах фиксации петель кишечника проводили их макроскопическую оценку. На 7, 14, 21 и 30 сутки животным проводилась релапаротомия. При этом оценивали выраженность спаечного процесса в свободной брюшной полости и между соединенными петлями тонкой кишки. Для изучения закономерностей и динамики образования сращений между прилегающими петлями тонкой кишки проводилось патоморфологическое исследование на 7, 14, 21 и 30 сутки. Препараты фиксировались в 10% водном растворе формалина с дальнейшим изготовлением и окраской срезов гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизон.
