Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Гастродуоденальные аномалии: эмбриогенез, диагностика и хирургическая коррекция у детей (Обзор литературы) 10
1.1 Нормальный эмбриогенез дуоденопанкреатобилиарного комплекса 10
1.2 Эмбриогенез и топографо-анатомические варианты ГДА . 16
1.3. Диагностика и хирургическая коррекция ГДА у детей 23
Глава 2. Материалы и методы исследования 32
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 32
2.2. Лабораторные и функциональные методы диагностики . 33
2.3. Инструментальные методы диагностики ГДА 35
2.4. Эндохирургическое оборудование и инструменты 39
Глава 3. Клиника и диагностика гастродуоденальных аномалий у детей 41
3.1. Особенность клинических проявлений ГДА у детей 41
3.2. Значение функциональных, ультразвуковых и радиоизотопных методов исследования у детей с ГДА 45
3.3. Информативность эндоскопических и лучевых методов диагностики ГДА
3.4 Клинико-анатомическая характеристика ГДА 67
Глава 4. Особенности хирургической коррекции гастродуо — денальных аномалий у детей и подростков 74
4.1 Хирургическая тактика у больных с различными функциональными вариантами врожденной гастродуоденальной непроходимости 74
4.1.1 Хирургическое лечение детей с ротационным вариантом гастродуоденальной непроходимости 74
4.1.2 Хирургическое лечение детей с компрессионным вариантом гастродуоденальной непроходимости 77
4.1.3 Хирургическое лечение детей с гиперфиксационным вариантом гастродуоденальной непроходимости 85
4.1.4 Хирургическое лечение детей с обтурационным вариантом гастродуоденальной непроходимости 88
4.2. Применение миниинвазивных технологий у детей с ГДА . 95
4.3. Симультанные оперативные вмешательства у детей с ГДА . 101
Глава 5. Ближайшие и отдаленные результаты хирургической коррекции гастродуоденальных аномалий 110
5.1. Особенности ведения раннего послеоперационного периода . 110
5.2. Ранние послеоперационные осложнения и их коррекция . 112
5.3. Отдаленные результаты хирургического лечения детей с ГДА . 117
Заключение 124
Выводы 138
Практические рекомендации 140
Список литературы
- Эмбриогенез и топографо-анатомические варианты ГДА .
- Лабораторные и функциональные методы диагностики
- Информативность эндоскопических и лучевых методов диагностики ГДА
- Хирургическое лечение детей с компрессионным вариантом гастродуоденальной непроходимости
Введение к работе
Актуальность темы. Частота хронических заболеваний пищеварительной системы у детей продолжает неуклонно увеличиваться с каждым годом (И. Н. Захарова и соавт., 2005; A.J. Miller et al., 2003; J.M. Penco et al., 2007). Определенную роль в развитии этих патологических состояний в детском возрасте играют гастродуоденальные аномалии (А.Н. Смирнов и соавт., 2005; R. Carachi et al., 2002; D. Nehra et al., 2007).
Длительное и неэффективное консервативное лечение данной категории больных приводит к развитию необратимых изменений в органах, что, в свою очередь, в старшем возрасте может потребовать для коррекции обширных хирургических вмешательств (А.Э. Степанов и соавт., 2005; А.Р. Ladd et al., 2001). В связи с этим необходимо уточнить информативную значимость отдельных инструментальных методов диагностики, позволяющих в ранние сроки выявлять гастродуоденальные аномалии.
Пороки и аномалии ДПК и желудка представляют собой неоднородную по своим топографо-анатомическим вариантам группу заболеваний (J.R. Mehall et al., 2002; D. Kluth et al., 2003; A. Darani et al., 2005). В связи с этим требуется дальнейшая систематизация пороков и уточнение механизмов развития хронической гастродуоденальнои непроходимости, что поможет определить наиболее оптимальный объем оперативных вмешательств в различных группах больных.
В последние годы в детской хирургии продолжается широкое внедрение в клиническую практику миниинвазивных методов коррекции пороков развития (А.Ф. Дронов и соавт., 2002; И.В. Поддубный и соавт., 2005; В.М. Ure et al., 2005; К. Вах et al., 2008). В этой связи становится актуальным уточнение показаний, техники и результатов лапароскопических вмешательств у детей с аномалиями ДПК и желудка.
Необходим анализ ближайших и отдаленных результатов восстановительных и реконструктивных операций на органах начального отдела пищеварительного тракта у детей, установление характера ранних и
поздних послеоперационных осложнений, а также уточнение способов их профилактики и коррекции.
С учетом актуальности проблемы диагностики и хирургической коррекции гастродуоденальных аномалий у детей и подростков нами были определены цели и задачи исследования.
Цель исследования: оптимизировать хирургическую тактику у детей и подростков с аномалиями ДПК и желудка на основании выделения ведущего варианта хронической гастродуоденальной непроходимости с учетом множественного и сочетанного характера пороков развития.
Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:
1. Уточнить у детей с аномалиями ДПК и желудка варианты
хронической гастродуоденальной непроходимости, а также частоту
встречаемости множественных и сочетанных пороков развития.
2. Установить информативную значимость отдельных
инструментальных методов диагностики аномалий ДПК и желудка.
3. Уточнить оптимальный объем хирургической коррекции
гастродуоденальных аномалий у детей и подростков; определить показания к
симультанным оперативным вмешательствам.
4. Оценить эффективность применения у детей с гастродуоденальными
аномалиями миниинвазивных оперативных вмешательств.
5. Проанализировать причины развития ближайших и отдаленных осложнений после хирургической коррекции аномалий ДПК и желудка.
Научная новизна. Впервые у детей с различными топографо-анатомическими вариантами аномалий ДПК и желудка выделены мальротационный, компрессионный, гиперфиксационный и обтурационный варианты врожденной гастродуоденальной непроходимости, которые должны учитываться при выборе объема хирургической коррекции.
На основании анализа клинического материала установлено, что аномалии ДПК и желудка могут носить изолированный, множественный и сочетанный характер, что у каждого четвертого больного является показанием к выполнению симультанных оперативных вмешательств.
В работе показано, что возникающие у детей с ГДА с возрастом осложнения со стороны гастродуоденальной и панкреатобилиарной систем требуют в подростковом возрасте применения травматичных оперативных вмешательств, выключающих пассаж пищи по ДПК.
Впервые в клиническую практику внедрен способ наложения проксимального дуоденоеюноанастомоза у подростков с кольцевидной ПЖ (патент № 2150243 от 19.05.1999 г.), а также апробирован оригинальный способ дуоденопластики у детей с фенестрированной мембраной ДПК. При коррекции мальротации кишечника, препилорической мембраны, хронического заворота и кистозного удвоения желудка успешно применены миниинвазивные лапароскопические и минилапаротомные вмешательства.
Практическая значимость. В работе показано, что наиболее информативным методом диагностики аномалий ДПК является рентгеноконтрастное исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта, дополненное релаксационной дуоденографией. Для выявления кистозных удвоений ДПК и желудка целесообразно выполнение ультрасонографии, компьютерной томографии и лапароскопии.
Выделение функциональных вариантов (мальротационного, компрессионного, гиперфиксационного и обтурационного) хронической гастродуоденальной непроходимости, а также множественного и сочетанного характера пороков развития дает возможность оптимизировать хирургическую тактику у детей и подростков с ГДА. Своевременная диагностика и хирургическая коррекция ГДА позволяет избежать применения в подростковом возрасте вмешательств, выключающих пассаж пиши по ДПК.
Предложенный способ наложения проксимального дуоденоеюно-анастомоза у подростков с кольцевидной ГОК и апробированный способ дуоденопластики у детей с фенестрированной мембраной ДПК помогают более раннему восстановлению моторно-эвакуаторной функции начального отдела пищеварительного тракта в послеоперационном периоде.
Внедрение в практику лапароскопических операций расширяет возможности детских хирургов при коррекции мальротации кишечника, препилорической мембраны, хронического заворота и кистозного удвоения желудка.
Апробация работы. Основные положения работы были доложены на заседаниях Ассоциации хирургов г. Перми и Пермской области (2001, 2005); на Научной сессии ПГМА (2006); на II Международном конгрессе Северных стран и регионов "Хирургия от младенчества до старости" (Кондопога, 1998); на Всероссийском симпозиуме по детской хирургии «Хирургия гепатопанкреатодуоденальной зоны у детей» (Пермь, 2003); на четвертом Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2005); на Всероссийской научно-практической конференции «Особенности гастроэнтерологических заболеваний у детей и взрослых» (Н-Новгород, 2006); на седьмом Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2008).
Внедрение в практику. Разработанные алгоритмы диагностики внедрены в практику хирургических отделений МУЗ ГДКБ № 15 г. Перми, отделения гастроэнтерологии Пермской краевой детской клинической больницы.
Результаты работы используются в учебном процессе кафедры детской хирургии ГОУ ДПО «Российской медицинской академии последипломного образования Росздрава» и кафедры хирургических болезней детского возраста ГОУ ВПО «Пермской государственной медицинской академии им акад. Е.А. Вагнера Росздрава».
Публикации. По теме диссертации опубликовано 20 научных работ, получен 1 патент на изобретение.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 153 страницах машинописного текста, содержит введение, 5 глав (обзора литературы, описания материалов и методов, результатов собственных исследований и их обсуждения), заключение, выводы, практические рекомендации, указатель литературы, включающий 62 отечественных и 90 зарубежных литературных источников, иллюстрирована 11 таблицами и 43 рисунками.
Основные положения, выносимые на защиту:
Эмбриогенез и топографо-анатомические варианты ГДА .
В основе эмбрионального развития гастродуоденалъных аномалий лежат многообразные нарушения эмбрионального развития производных передней кишки, к которым относят желудок и начальный отдел ДПК, вентральный и дорзальный панкреатические зачатки, печеночно-пузырный дивертикул и примитивную ампулу БДС [19, 23, 26, 30, 35, 39, 78, 94]. Неправильное формирование в эмбриональном периоде кишечной трубки приводит к развитию внутренних стенозов ДПК, тогда как все остальные аномалии сопровождаются развитием наружного стеноза ДПК.
Наиболее часто причиной врожденной ХДН у детей являются аномалии ротации и фиксации средней кишки [62]. Среди нарушений П-го периода нормального эмбрионального поворота кишечника выделяют нонротацию. При этом проксимальная часть ДПК расположена нормально, а ее дистальная часть спускается книзу справа от позвоночника вдоль ствола верхней брыжеечной артерии, не формируя нормального дуоденоеюнального перехода. При этом вся тонкая кишка располагается справа, а толстая - слева в брюшной полости. Если одновременно нарушена фиксация, то в этом случае больные предрасположены к завороту кишечника [13, 126]. Обратная ротация предполагает расположение слепой и ободочной кишки позади, а ДПК — спереди верхней брыжеечной артерии. К мальротагрш относят разнообразные нарушения, возникшие на разных этапах П-го периода поворота кишечника [129]. В этих случаях слепая кишка располагается в правых верхних или центральных отделах брюшной полости. При этом от аномально высокорасположенной слепой кишки к заднее-боковым отделам брюшной стенки могут отходить врожденные спайки, которые сдавливают нисходящую часть ДПК и вызывают частичную дуоденальную непроходимость [76, 134]. Наличие спаек между ДПК и печеночным углом ободочной кишки и слабая фиксация корня брыжейки являются предрасполагающими факторами возникновения заворота. К классическому синдрому Ледда относят высокое расположение слепой кишки, недостаточную фиксацию брыжейки и врожденные тяжи брюшины, окружающие ДПК [51, 129].
К нарушениям Ш-го периода поворота кишечника относят подвижную слепую кишку, не фиксированную в правой подвздошной ямке. Это может приводить к возникновению изолированного заворота слепой кишки или подвздошно-слепоободочной инвагинации - так называемому Waugh s синдрому [108].
К изолированным аномалиям ротации ДПК относят «перевернутую» или «обратно расположенную» ДПК (inversio duodeni), при которой имеется поворот всей или части дуоденальной петли на 180 при обычном расположении других внутренних органов [12, 21]. Описаны различные варианты обратно расположенной ДИК. Поворот может начинаться сразу после луковицы или в области нижнего колена, когда несколько удлиненная нисходящая ветвь ДПК направляется вправо и переходит в восходящую часть, которая образует дополнительный изгиб. Иногда имеется П-образная форма ДПК, когда нисходящая часть кишки первоначально направляется влево и горизонтально, а по средней линии опускается вниз. Встречается полностью перевернутая кишка, которая является как бы зеркальным отражением нормально расположенной ДПК [5, 36].
К аномалиям положения относят и другой вариант строения, так называемую «подвижную» или частично «подвижную» ДПК (duodenum mobile), при которой отмечается удлинение некоторых отделов кишки начальной части верхнего колена или всей нисходящей ветви [21]. Считают, что duodenum mobile возникает вследствие нарушения фиксации ДПК в ходе облитерации вентральной брыжейки и склеивания брюшины с задним листком брыжейки [51, 99]. Отмечают также частое сочетание аномалий положения ДПК с нарушениями ротации и фиксации «средней кишки» [4].
Врожденную гиперфиксацию ДПК подразделяют на истинную, связанную с аномальной фиксацией врожденными тяжами брюшины и спайками самой ДПК, области дуоденоеюнального перехода или начального отрезка тощей кишки, и ложную, при которой ДПК сдавлена эмбриональными спайками или брыжейкой толстой кишки вследствие нарушений расположения и фиксации правой половины ободочной кишки при незавершенном повороте кишечника [4, 11]. Возникновение истинной гиперфиксации связывают с тем, что дуоденоеюнальный переход во время ротации средней кишки не занял своего нормального положения, тогда как в основе ложной гиперфиксации лежит не состоявшаяся фиксация остальных отделов кишечника [12, 62, 136]. Элементы ложной гиперфиксации ДПК возникают при гепатодиафрагмальной интерпозиции толстой кишки (синдром Chilaiditi), когда через врожденный дефект серповидной связки печени происходит внедрение под правый купол диафрагмы удлиненной и нефиксированной ободочной кишки [51, 73].
В редких клинических наблюдениях ХДН бывает обусловлена наличием парадуод еналъных грыж, которые возникают вследствие нарушений фиксации кишечника. При этом тонкая кишка через дефекты задней брюшины рядом со связкой Трейтца выходит в забрюшинное пространство или внедряется в простанство позади брыжейки нисходящей кишки [5, 36]. К крайне редким вариантам внутренних грыж можно отнести наблюдения J. Waldschmidt [6], в которых автор описал врожденный дефект желудочно-ободочной связки с внедрением петель кишечника в полость сальниковой сумки.
Лабораторные и функциональные методы диагностики
Работа основана на анализе результатов комплексного обследования и хирургического лечения 95 детей и подростков с ГДА, которые поступали в клинику хирургических болезней детского возраста ГОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава» (зав. кафедрой - проф. Э.А. Рудакова) на базе МУЗ ГДКБ № 15 г. Перми (главный врач - к.м.н. М.А. Лишке) за период с 1997 по 2007 годы.
Возраст оперированных больных был от 3 месяцев до 17 лет. Девочек было 49, мальчиков - 46, соотношение мальчиков и девочек — 1,1:1. С учетом особенностей диагностики и лечения пороков развития у новорожденных последние были исключены из данного исследования.
Распределение больных по возрасту представлено в табл. 1. Неблагополучный перинатальный анамнез отмечен в 9 (9,4%) случаях: течение беременности с гестозом первой и(или) второй половины (2), многоводие (2), хроническая внутриутробная гипоксия плода (2), недоношенность (4), перинатальное поражение ЦНС (8), задержка внутриутробного развития по гипотрофическому типу (4).
Ранее в периоде новорожденности и раннем возрасте по поводу установленных пороков развития или острых хирургических заболеваний (атрезии пищевода, ахалазии кардии, диафрагмальной грыжи, гастрошизиса, дивертикула Меккеля, заворота тонкой кишки, тонко-тонкокишечной инвагинации) были оперированы 10 (10,5 %) больных. Им были выполнены следующие оперативные вмешательства: перевязка нижнего трахеопищеводного свища с наложением эзофагоэзофагоанастомоза (1), эзофагомиотомия по Геллеру (1), пластика диафрагмы (2), операция Бьянки (1), резекция дивертикула Меккеля (2), открытая дезинвагинация (2), резекция тонкой кишки (1).
Сочетанные пороки органов мочеполовой системы и сопутствующие заболевания выявлены у 8 (8,5%) детей: синдром Дауна диагностирован у 1, подковообразная, дистопированная или удвоенная почка имелась у 3, сахарный диабет отмечен у 1, вегетососудистая дистония установлена в 3 случаях.
В анамнезе у 3 (3,2%) больных имелись указания на перенесенный вирусный гепатитВ, из них у 2 детей серологическими методами в крови определялись маркеры вирусного гепатита (HBs-ag, НВс, НВс суммарный, анти-НВс суммарный).
С целью изучения функционального состояния органов начального отдела пищеварительного тракта, наряду с изучением анамнеза, жалоб и объективных симптомов, был применен комплекс лабораторных и функциональных методов исследования.
Общеклинические методы исследований включали: общий анализ крови; общий анализ мочи с определением при необходимости уробилиновых тел и билирубина. Исследования кала на трипсин и дисбактериоз проводили по общепринятым методикам [18].
Биохимические методы исследований сыворотки крови включали определение: общего белка биуретовым методом, фракций белков сыворотки крови путем электрофореза; содержание билирубина и его фракций определяли унифицированным методом диазореакции по Ендрассику-Гроффу; активность АлАТ и АсАТ определяли по Райтману, а-амилазы - по
Каравею, липазы, ЩФ, ГГТП, холинэстераза - в кинетическом режиме на полуавтоматических фотометрах Humalyzer—2000, Master screen и Epoll с использованием коммерческих тест систем производства фирм «Ольвекс» и «Ншпеп» [27].
Для изучения функционального состояния гепатобилиарной и панкреатодуоденальнои систем использовали методы оценки секреторной и двигательной функции желудка, ДПК, печени, желчных протоков и ПЖ, традиционно применяемые в педиатрической клинике. Функциональное состояние желудка изучали методом непрерывного фракционного желудочного зондирования с аспирацией желудочного содержимого и последующим его биохимическим исследованием. Во всех порциях желудочного содержимого определяли рН, концентрацию соляной кислоты (в титрационных единицах), дебит соляной кислоты (в ммолях/час), ферментообразующую функцию оценивали по дебиту пепсина. Параллельно оценивали кислотообразующую функцию желудка методом интрагастральной рН-метрии с применением компьютерной системы «Гастроскан—5», что позволяло оценивать секреторные процессы одновременно в различных отделах желудка и проводить функциональные тесты [20].
Для исследования гастродуоденальной моторики применяли метод поэтажной рН-тензометрии [7] с использованием зондов со встроенными высокочувствительными тензодатчиками для регистрации внутриполостного давления, частоты и амплитуды желудочных и дуоденальных сокращений в базальную и стимулированную фазы секреции. Редкие перистальтические волны с малой амплитудой и широким основанием характерны для желудка, тогда как для ДПК присущи более частые высокоамплитудные волны [20].
Информативность эндоскопических и лучевых методов диагностики ГДА
При КТ удалось установить истинный характер редкой бронхолегочной аномалии из передней кишки (сочетания кистозного удвоения желудка с внутридолевой секвестрацией левого легкого). На серии томограмм в задне-базальных сегментах левого легкого определялось мультикистозное образование до 5 см в диаметре, которое в наддиафрагмальном отделе приобретало более четкую округлую форму и спускалось в виде кисты в брюшную полость вдоль большой кривизны желудка впереди левой почки над телом и хвостом ПЖ (рис. 20).
Парафатериальное кистозное удвоение ДПК на серии томограмм было представлено кистозным образованием до 1,5 см в диаметре и толщиной стенки до 0,3 см, которое локализовалось в проекции БДС.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что у детей с ГДА в ходе эндоскопического исследования удается выявить характер и распространенность вторичных изменений слизистой оболочки пищевода, желудка и ДПК, установить такие осложнения дуоденостаза, как образование язв, эрозий и рубцовых стенозов пилородуоденальной области. Но даже при декомпенсации нарушений гастродуоденальной проходимости, за исключением врожденных мембран и парафатериальных удвоений, ФЭГДС не позволяет установить конкретный анатомический вариант аномалии ДПК или желудка.
КТ является вспомогательным инструментальным методом диагностики, который достаточно информативен в распознавании кольцевидной ПЖ и кистозных гастродуоденальных удвоений.
Рентгеноконтрастное исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей с ГДА позволяет уточнить степень выраженности моторно-эвакуаторных нарушений ДПК и желудка. Однако рентгеноскопия недостаточно информативна в установлении топографо-анатомического варианта аномалии, в большинстве случаев не позволяет дифференцировать АМК, незавершенный поворот, истинную и ложную гиперфиксацию ДПК. Даже при выполнении ирригографии у детей с нарушениями ротации и фиксации средней кишки в четверти наблюдений также может наблюдаться нормальное или близкое к нормальному расположение ободочной кишки.
Только проведение релаксационной дуоденографии в большинстве наблюдений позволяет установить гиперфиксацию и артериомезентериальную компрессию ДПК, выявить изолированные нарушения ротации («обратно расположенную») ДПК, а также окончательно подтвердить наличие дуоденальных мембран и кольцевидной ПЖ.
В ходе проведенных клинических исследований были установлены следующие топографо-анатомические варианты ГДА (табл. 3). Табл.3 Топографо-анатомические варианты ГДА
Наибольшую группу составили 27 (28,4%) детей с нарушениями П-го периода поворота средней кишки. Истинная и ложная гиперфиксация ДПК в нисходящем отделе или на уровне связки Трейтца и дуоденоеюнального перехода, а также мезентерико-париетальные грыжи, встретилась у (20,0%)) больных. Артериомезентериальная компрессия ДПК была диагностирована в 19 (20,0%) случаях. Сдавление ДПК кольцевидной поджелудочной железой или аберрантной панкреатодуоденальной артерией отмечено у 10 (10,5%) детей. Врожденные фенестрированные мембраны и парафатериальное кистозное удвоение ДПК имелись у 6 (6,3%) пациентов. Изолированная аномалия ротации - так называемая, «обратно-расположенная» ДПК, диагностирована у 2 (2,1%) больных.
Из аномалий желудка препилорическая мембрана встретилась у 5,3% , кистозное удвоение желудка - у 5,3% и хронический органо-аксиальный заворот желудка - у 2,1 % больных.
С другой стороны, дети с ГДА различались не только по топографо анатомическому варианту мальформации, но и по функциональному механизму развития хронической гастродуоденальной непроходимости. По функциональному варианту врожденной гастродуоденальной непроходимости всех больных с ГДА можно было разделить на IV группы (табл. 4).
Наибольшую группу составил 31 (32,6%) больной с малъротационным вариантом гастродуоденальной непроходимости. В данную группу были включены дети с мальротацией средней кишки, «обратно расположенной» ДПК и хроническим заворотом желудка. Группу больных с компрессионным вариантом гастродуоденальной непроходимости составили 29 (30,5%) детей с артериомезентериальной компрессией ДПК, кольцевидной ПЖ и аберрантной панкреатодуоденальной артерией. Гиперфиксационный вариант хронической гастродуоденальной непроходимости, развившийся на почве истинной и ложной гиперфиксации ДПК или грыжи Трейтца, выявлен у 19 (20,0%) больных. Обтурационный вариант гастродуоденальной непроходимости у 16 (16,8%) больных был обусловлен фенестрированными мембранами и парафатериальным удвоением ДПК, препилорическими мембранами и кистозными удвоениями желудка.
По эмбриональному варианту ГДА подразделили на изолированные, множественные и сочетанные. К изолированным аномалиям относили мальформацию одного из зачатков передней кишки - желудка, ДПК, ПЖ, а также производных вентральной и дорзальной брыжеек. К множественным аномалиям относили мальформацию двух и более дериватов передней кишки, например, гастродуоденальной петли и производных пузырно-печеночного дивертикула или зачатков ПЖ. Сочетанными аномалиями считали мальформацию производных различных (переднего и среднего) отделов первичной кишечной трубки, диафрагмы, а также нарушения взаимоотношения висцеральных сосудов с гастродуоденальной петлей.
Хирургическое лечение детей с компрессионным вариантом гастродуоденальной непроходимости
В группе больных с компрессионным вариантом хронической гастродуоденальной непроходимости хирургическое вмешательство было направлено на создание обходного анастомоза для прохождения пищи в обход участка компрессии ДПК. Объем вмешательства определялся степенью нарушений дуоденальной проходимости, выраженностью дилатации просвета ДПК, возрастом больных и наличием осложнений со стороны органов гастродуоденальной и панкреатобилиарной систем. При компенсированной ХДН использовали дренирующие ДПК операции, при ХДН в стадии декомпенсации особенно у подростков выключали ДПК из пассажа пищи (табл. 6).
В случае артериомезентериалъной компрессии на операции выявлялось расширение нижней горизонтальной ветви ДПК до 4-6 см, а также увеличение размеров желудка с расширением привратника до 2,5-3,5 см. В ряде наблюдений при АМК выявлялась избыточная извитость нисходящего отдела с высоким расположением луковицы ДПК. Практически во всех случаях у больных с АМК отмечались атония и увеличение размеров желчного пузыря.
При декомпенсации дуоденостаза и возникновении острого расширения желудка и ДПК последняя была резко до 10 см расширена, атонична, содержала большое количество старых пищевых масс. Желудок занимал практически всю брюшную полость и содержал до 2,5-3 л застойного содержимого, стенка желудка была резко отечна, местами определялись субсерозные кровоизлияния, при этом ширина привратника достигала 3,5-4 см. В 1 случае, при возникновении у подростка на фоне АМК постбульбарного рубцово-язвенного стеноза ДПК, на операции определялся плотный периульцерозный инфильтрат, резко стенозирующий нисходящий отдел ДПК, пенетрирующий в головку ПЖ, шейку желчного пузыря и гепатодуоденальную связку. При этом отмечалось резкое увеличение размеров желчного пузыря и расширение гепатикохоледоха до 17 мм.
Виды оперативных вмешательств у детей с компрессионным вариантом гастродуоденалыюй непроходимости. вид операции при артериомезентериалъной компрессии ДПК: резекция дуоденоеюнального перехода с впередимезентериальным дуоденоеюноанастомозом «конец в конец» нижний дуоденоеюноанастомоз с выключенной по Ру петлей тощей кишки антрумэктомия с гастроэнтероанастомозом по Финстереру и нижним дуоденоеюноанастомозом N 3 при кольцевидной ПЖ: дуоденодуоденоанастомоз проксимальный дуоденоеюноанастомоз с выключенной по Ру петлей аощей кишки антрумэктомия с гастроэнтероанастомозом по Ру при аберрантной панкреатодуоденалъной артерии: пересечение аберрантной артерии, рассечение сращений вокруг ДПК Всего (100%) Из них дополнены: холецистэктомией трансдуоденалыюй папиллої омией холедохоеюноанасюмозом по Ру иссечением эктопированной ПЖ секторальной резекцией головки ПЖ с дистальпым панкреатоеюноанастомозом, иссечением мембраны ДПК и операцией Ледда 2 2 Всего (48,3%)
При компенсированом дуоденостазе у 12 детей с АМК операцией выбора была резекция дуоденоеюнального перехода с впередимезентериальным дуоденоеюноанастомозом «конец в конец» (операция Робинсона). Вмешательство выполняли следующим образом. После рассечения связки Трейтца и заднего листка брюшины над нижней горизонтальной ветвью ДПК мобилизовали дуоденоеюнальный переход, последовательно лигируя и пересекая короткие панкреатодуоденальные сосуды. Экономно резецировали дистальную часть нижней горизонтальной ветви ДПК и начальный отрезок тощей кишки. Затем впереди корня брыжейки тонкой кишки накладывали анастомоз между нижней горизонтальной частью ДПК и тощей кишкой по типу «конец в конец» однорядным обвивным швом нитью викрил 3\0-4\0 (рис. 22,а).
Схемы а) вперидимезентериальный дуоденоеюноанастомоз «конец в конец»; б) нижний дуоденоеюноанастомоз с выключений по Ру петлей тощей кишки
Другой вариант дренирующей операции - Y-образный обходной дуоденоеюноанастомоз с выключенным по Ру начальным отрезком тощей кишки — применили в 3 случаях. Для этого в 20 см от связки Трейтца поперечно пересекали тощую кишку, дистальный сегмент которой мобилизовали по Ру и анастомозировали по типу «конец в бок» с нижней горизонтальной ветвью ДПК. Проходимость кишечного тракта восстанавливали наложением межкишечного анастомоза в 25-30 см дистальнее сформированного дуоденоеюноанастомоза (рис. 22,6).
При декомпенсации АМК у 4 подростков и развитии острого расширения желудка (3) и постбульбарного рубцово-язвенного стеноза (1) потребовалось выключение ДПК из пассажа пищи. С этой целью выполняли комбинированную операцию [104]: антрумэктомию с селективной ваготомиеи культи желудка и наложением гастроэнтероанастомоза на короткой петле по Финстереру, а для дренирования дилатированной ДПК вмешательство дополняли наложением нижнего дуоденоеюноанастомоза по Ру (рис. 23).
Операция выполнялась следующим образом: после мобилизации желудка по большой и малой кривизне производили экономную трубчатую резекцию дистальной 1/3-1/4 части желудка. Культю ДПК ушивали двухрядным швом. Выполняли селективную денервацию культи желудка с пересечением веточек переднего и заднего блуждающего нерва с сохранением печеночных ветвей, при этом полностью мобилизовали дистальный отдел пищевода и проксимальную часть малой кривизны. После этого формировали гастроэнтероанастомоз на короткой петле по Гофмейстеру—Финстереру. Затем в 20-25 см от анастомоза поперечно пересекали тощую кишку, дистальный конец которой сшивали с нижней горизонтальной ветвью ДПК по типу «конец в бок», а в 25-30 см дистальнее гастроэнтероанастомоза накладывали межкишечный анастомоз.
