Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования 51
Глава 3. Клиническая характеристика группы больных с выявленной постинсультной депрессией 64
Глава 4. Клиника постинсультных депрессий 72
Глава 5. Факторы, влияющие на развития постинсультной депрессии 94
Глава 6. Оценка влияния постинсультной депрессии на восстановление нарушенных неврологических функций 109
Глава 7. Результаты нейрофизиологического анализа данных электроэнцефалографии 127
Заключение 139
Выводы 151
Практические рекомендации 153
Список литературы 154
Список сокращений 184
- Обзор литературы
- Общая характеристика больных и методы исследования
- Клиническая характеристика группы больных с выявленной постинсультной депрессией
Введение к работе
Актуальность.
Проблема церебрального инсульта сохраняет чрезвычайную важность в связи со значительной частотой развития этого заболевания и высоким процентом следующими за ним инвалидизации и смертности. В процессе реабилитации после церебрального инсульта значительную роль играет степень поражения высших психических функций и эмоциональной сферы больного, в частности развитие постинсультной депрессии.
По данным The Atlas of Heart Disease and Stroke, опубликованного Всемирной Организацией Здравоохранения в 2004г., церебральный инсульт занимает второе место среди всех причин смерти и является ведущей причиной инвалидизации взрослого населения (J. Mackay с соавт., 2004). По данным регистра инсульта заболеваемость в Российской Федерации за 2001-2003гг. среди лиц старше 25 лет составили 3,48±0,21 на 1 тыс. населения (Л.В. Стаховская, Н.Ю. Айриян, В.И. Скворцова, 2005). В России ежегодно переносят инсульт более 450 тыс. человек, при этом до 200 тыс. случаев заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов до 80% остаются инвалидами разной степени тяжести (Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, 2003-2007).
Доля острых нарушений мозгового кровообращения- в структуре общей смертности в Российской Федерации составляет 21,4% и уступает лишь смертности от ишемической болезни сердца, а инвалидизация после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 1 тыс. и.занимает первое место среди всех причин первичной инвалидизации. Лишь около 20% выживших больных могут вернуться к работе.
Нарушение мозгового кровообращения является основной причиной инвалидизации населения, в связи с чем все больше внимание специалистов обращено на детальное изучение механизмов, лежащих в
основе данного заболевания, и разработку новых методов лечения и восстановления больных, перенесших инсульт (В.М. Шкловский и др., 2006).
В европейских странах на 100 000 населения приходится 600 больных с последствиями инсульта, из них 60% являются инвалидами. Среди больных, вступивших в ранний восстановительный период, только 10% возвращаются к прежней работе, у 40% наблюдается легкая, у 40% выраженная инвалидизация и 10% нуждаются в постоянном уходе. (Е.И. Гусев с соавт., 2002).
Среди последствий церебрального инсульта, инвалидизирующих
больных, основными являются параличи и парезы (до 80% больных),
часто сочетающиеся с нарушением тонуса мышц паретических
конечностей; нарушения речи (у 30%), нарушения чувствительности (дс
25%), трофические нарушения, экстрапирамидные расстройства.
Церебральный инсульт всегда сопровождается' также и нарушениями,
высших психических функций: когнитивным нарушениям (снижение
памяти, концентрации внимания), эмоционально-волевым
расстройствам^ расстройствам праксиса и гнозиса (J. Bogousslavsky с соавт., 2003).
Примерно у 20% перенесших инсульт больных можно диагностировать какую-либо форму психиатрической патологии (R.G. Robinson, 1997; C.S. Castillo с соавт., 1994), и от 30 до 50% перенесших инсульт больных имеют значительные психологические расстройства, чаще всего - депрессию (О.М. Jolobe, 1998; A. Berg с соавт., 2003; D.T. Castellucci, 2004). Эти нарушения могут развиваться как по типу эндогенного процесса или в виде реакции на инвалидизирующее заболевание, так и возникать вследствии органического поражения головного мозга.
Проявления постинсультной депрессии, по данным различных клинических исследований, присутствует у 25-40% больных,
переживших инсульт, и у 15-20% больных депрессия отмечается в выраженной форме (М. Kauhamen 1999; СТ. Leonard с соавт., 1998). Было показано, что пациенты с диагностированной постинсультной депрессий имеют также в 3,5 раза больший риск умереть в течение 10 лет после инсульта, чем пациенты без депрессии (A. House, 1996; А. Berg с соавт., 2003).
Также было отмечено, что постинсультной депрессии часто не уделяется должного внимания в схеме лечения больных, по некоторым данным только у 10% больных с постинсультной депрессией в неврологических стационарах это состояние диагностируется и назначается соответствующая коррекция. (A. House, 1996; A. Berg с соавт., 2003).
Показано, что с увеличением возраста повышается частота так-называемых "малых" депрессий, при этом отмечены уменьшение числа первичных эндогенных депрессий и рост вторичных симптоматических.
і * 1
Для больных пожилого возраста характерна тревожная фиксация на соматических проявлениях депрессии, а также на реально существующих хронических соматических заболеваниях (В.А. Концевой, с соавт., 1997).
Частота возникновения депрессии у пациентов, перенесших инсульт, превосходит популяционную частоту данного страдания и частоту любого другого психического расстройства, развивающегося после инсульта. В основе развития депрессии лежат системные нарушения деятельности головного мозга. Эти расстройства принимают характер сложного дезинтеграционного феномена, в генез которого вовлекаются самые разные церебральные образования и контролирующие их функцию нейромедиаторные механизмы.
Помимо самого больного, другие члены семьи также нередко испытывают депрессию и тревогу (P. Watzlawick, J.C. Coyne, 1980). Фактически, депрессия у родственника, принимающего главное участие
в уходе за больным, в три раза более распространена, чем в целом по популяции (С.A. Tompkins с соавт., 1988).
Рядом авторов была выявлена зависимость типа нарушения высших психических функций от локализации очага поражения (Г.С. Бурд, А.Б. Гехт, А.Н. Боголепова, 1995; Л.И. Краснощекова с соавт., 2001). Были отмечены продепрессивные свойства базальных ганглиев -стриатума и нигростриальной дофаминергической системы (Э.Б. Арушанян, Е.В. Щетинин, 1994), гиппокампа (Э.Б. Арушанян, Э.В. Бейер, 2001). Хотя исследования показали, что депрессия развивается у пациентов независимо от локализации очага поражения (L.D. Nelson с соавт., 1993; R.J. de Haan с соавт., 1995; P.L. Morris с соавт., 1996), принято считать, что существует связь между локализацией очага поражения, преимущественно поражением фронтальных отделов левого, полушария, с развитием депрессии в острой стадии инсульта, и тем большей выраженностью проявлений депрессии, чем ближе очаг к этому участку (C.G. Lyketsos с соавт., 1998; О.М. Jolobe, 1998), а так же связь между поражением правых париетальных отделов и развитием депрессии в подостром периоде церебрального инсульта (R.G. Robinson* с соавт., 1984). Исследования предполагают существование нейроанатомических предпосылок для развития депрессии, включающие в себя размер и расположение очага поражения (R.M. Parikh с соавт., 1988; L.D. Nelson с соавт., 1993; S.E. Starkstein с соавт., 1993), нейроанатомических предпосылок регресса постинсультной депрессии (L.D. Nelson с соавт., 1993) и патофизиологические предпосылки развития депрессии, которая может возникать в результате химических изменений в постинсультном периоде ( R.G. Robinson с соавт., 1995)
Кроме того, рядом исследований была показана неоднозначная эффективность антидепрессантов различных групп у больных, перенесших церебральный инсульт (М. Agrawal, М. Worzniak, 2000). Было проведено большое количество исследований, изучающих
действие психофармакологических средств в лечении
психопатологических состояний. Ряд исследований продемонстрировал эффективность применения антидепрессантов в комплексной схеме лечения больных с постинсультной депрессией (А.Б. Гехт, А.Н. Боголепова, 2002; К. Narushima, R.G. Robinson, 2003b). Хотя данные большинства проведенных исследований остаются спорными из-за ограничений в самих исследованиях (например, числа больных, сочетанных диагнозов и продолжительности лечения) (Е.М. Whyte, В.Н. Mulsant, 2002), общепринятое мнение подразумевает, что любое психопатологическое состояние, возникшее после инсульта, должно коррегироваться сразу же после постановки такого диагноза из-за значительного негативного влияния на выздоровление, если это состояние оставлено без лечения.
Остаются невыясненными вопросы о разнородности депрессивных нарушений после инсульта, об их влиянии на течение заболевания и восстановление нарушенных функций.
Цель работы
Изучение различных видов депрессии у больных, перенесших церебральный инсульт, и их влияния на процесс восстановления нарушенных неврологических функций.
Задачи исследования
Выявление частоты развития и выраженности депрессии у больных, перенесших церебральный инсульт.
Дифференциация различных видов депрессивных расстройств по клинической картине и особенностям течения у больных с церебральным инсультом.
Сопоставление различных видов постинсультной депрессии с локализацией очага поражения, его характером и степенью тяжести заболевания.
Изучение влияния различных видов депрессивных расстройств на восстановление нарушенных функций у больных, перенесших церебральный инсульт.
5) Сопоставление нейрофизиологических и клинических
показателей при динамическом обследовании больных с постинсультной
депрессией.
Научная новизна результатов
В результате проведенной работы впервые была продемонстрирована гетерогенность постинсультной депрессии. Установлено наличие двух основных нозологических форм депрессии: реактивная и эндореактивная. Депрессивные расстройства. после инсульта были дифференцированы по таким клиническим критериям, как: особенности психопатологической картины, степени тяжести, длительности, времени возникновения, особенностей течения.
Выделены две группы факторов, увеличивающих риск развития постинсультной депрессии: на развитие эндореактивной депрессии влияет предрасположенность к аффективным нарушениям, тогда как развитие реактивной депрессии связано с более глубоким неврологическим дефектом. Установлено, что наличие постинсультной депрессии, особенно эндореактивной формы, оказывает неблагоприятное влияние на восстановление нарушенных функций и способность к самообслуживанию по сравнению с больными без депрессии.
С помощью компьютерных методов обработки ЭЭГ выявлены характерные особенности биоэлектрической активности головного мозга у больных с различными вариантами постинсультной депрессии.
Научно-практическая значимость работы
В результате проведенной работы показано, что развитие депрессии у пациентов, перенесших церебральный инсульт, не только зависит от выраженности неврологического дефекта, но и оказывает влияние на регресс неврологических нарушений.
Впервые проведенный клинический анализ постинсультной депрессии позволил выявить различные нозологические (реактивные, эндореактивные, псевдопостинсультные) и психопатологические (тревожные, тоскливые, апатические) формы депрессивных расстройств после инсульта. Различение разных типов постинсультной депрессии является основой дифференцированного подхода к ее терапии, и, в конечном счете, ведет к улучшению качества жизни больных и их социальной адаптации.
Использование методов компьютерной обработки ЭЭГ, выявляющих особенности биоэлектрической активности головного мозга у больных с различными вариантами постинсультной депрессии, помогает прогнозировать степень восстановления нарушенных неврологических функций в зависимости от вида депрессивного расстройства.
Основные положения, выносимые на защиту. 1. Постинсультная депрессия представляет группу гетерогенных состояний. Установлены две основные нозологические группы постинсультной депрессии: реактивная депрессия и эндореактивная депрессия. Выявлено большое многообразие клинико-психопатологических проявлений постинсультной депрессии, различающихся по степени тяжести, длительности, времени манифестации, клиническим синдромам.
Факторами риска для развития постинсультной депрессии являются тяжелый неврологический дефицит и психические нарушения в анамнезе.
Развитие постинсультной депрессии негативно влияет на процесс восстановления нарушенных неврологических функций после церебрального инсульта, что особенно выражено при эндореактивном характере депрессии.
С помощью компьютерного анализа бета-активности головного мозга выявляются различия в динамике восстановления нейрофизиологических показателей функциональной активности головного мозга больных с различными видами постинсультной депрессии.
Обзор литературы
Сосудистые заболевания мозга - актуальная во всем мире медицинская и социальная проблема. По данным The Atlas of Heart Disease and Stroke, опубликованному Всемирной Организацией Здравоохранения в 2004г., церебральный инсульт занимает второе место среди всех причин смерти и является ведущей причиной инвалидизации взрослого населения (J. Mackay с соавт., 2004).
В экономически развитых странах ежегодно инсультом заболевают 0,2% населения, из них треть умирает в течение последующего года, треть навсегда утрачивает трудоспособность и. лишь у трети больных происходит удовлетворительное восстановление (A. Berg с соавт., 2003)., По прогнозам ВОЗ, представленным в The Global Stroke Initiative в 2004г., в ближайшие годы вследствие демографического старения населения количество пациентов с церебральным инсультом будет увеличиваться (R. Bonitac соавт., 2004).
По данным регистра инсульта заболеваемость церебральным инсультом в Российской Федерации составила в 2003г. 3,74 на 1000 населения, смертность - 1,29 на 1000 населения. Заболеваемость среди мужчин и женщин достоверно не различалась - соответственно 3,34 и 3,37 на 1000 населения. (Л.В. Стаховская с соавт., 2005; Н.Ю. Айриян, 2006).
Основной вклад в заболеваемость инсультом вносит ишемический инсульт (общая заболеваемость 1,98 на 1000 жителей), частота которого в 4 раза выше частоты геморрагического инсульта. Первичные инсульты преобладали над повторными в соотношении 3:1. Общая смертность при инсультах в 2001 г. составляла 1,28 на 1000 населения, что выше, чем в 1972-1975 гг. (1,0 на 1000 жителей в год), и значительно выше аналогичных показателей в экономически развитых странах. Общая летальность при инсульте в России в 2001 году составила 40,37% (36,6% у мужчин, 43,4% у женщин), была значительно выше при кровоизлияниях в мозг по сравнению с инфарктами - 61,4 и 21,8% соответственно (Л.В. Стаховская с соавт., 2004).
У пациентов, выживших после инсульта, вероятность развития повторного НМК достигает 30%, что в 9 раз превышает таковую в общей популяции. Общий риск повторного инсульта в первые два года после перенесенного эпизода составляет от 4 до 14%. Аналогичному риску подвержены и пациенты, перенесшие транзиторные ишемические атаки (Л.В. Стаховская с соавт., 2006)
Церебральный инсульт является одной из основных причин длительной глубокой инвалидности. По данным Atlas of stroke mortality в США среди перенесших инсульт больных 25%о имеют выраженные ограничения функций, нарушающие повседневную активную жизнь (M.L. Casper с соавт., 2003). Это состояние в дальнейшем часто усугубляется выраженными психопатологическими последствиями инсульта как у самих больных, так и у членов семьи.
Общая характеристика больных и методы исследования
Для объективизации тяжести состояния больного, выраженности очагового неврологического дефицита, динамики клинических показателей использовалась шкала Оргогозо (J.M. Orgogozo, 1983) в первые сутки инсульта, спустя 14, 28 суток, 3, 6 месяцев и 1 год после инсульта. Данная шкала отражает уровень сознания и выраженность очагового неврологического дефицита. Сумма баллов не ниже 81 оценивалось как состояние легкой степени тяжести, не ниже 41 — оценивается как средней тяжести, количество баллов не выше 40 — как тяжелое.
Способность к самообслуживанию и повседневная активность определялись с использованием индекса Бартел (по F. Mahoney, D. Barthel, 1965) спустя 14, 28 суток, 3, 6 месяцев и 1 год после инсульта. Возможная амплитуда значений: от 0 (крайне тяжелая степень инвалидизации) до 100 (полная сохранность функций). Количество баллов от 0 до 45 оценивалось как тяжелая инвалидизация с выраженной зависимостью больного от ухаживающего персонала, 50-75 баллов набирали больные с умеренной инвалидизацией, 80-100 баллов-было у больных с минимальным ограничением или сохранением неврологических функций.
Обследование( и оценка психического состояния больных проводились с использованием клинического и клинико-катамнестического метода. Клиническое обследование включало анализ психического состояния, субъективных и объективных анамнестических сведений. Данные об образовании, социальном статусе, ближайшем окружении, жилищной ситуации собирались при помощи короткого нестандартизированного интервью.
При оценке психического статуса для стандартизованной оценки расстройств использовались следующие диагностические шкалы: шкала Гамильтона для депрессии (HAM=D 24, М. Hamilton, 1960), шкала минимальной оценки психического статуса (MMSE, M.F. Folstein с соавт., 1975), тест Бека (А.Т. Beck с соавт., 1961), шкала самооценки личностной тревожности и тревожности ситуации Спилбергера (Spilberger-Khanin anxiety test) на 1-е, 14-е, 28-е сутки, 3-й, 6-й и 12-й месяц от момента развития заболевания.
Нозологическая диагностика ПИД проводилась в соответствии с критериями DSM-IV (дляг сопоставления результатов с данными литературы), по рубрикам «депрессивный эпизод» 296.2х, «рекуррентное депрессивное расстройство» 296.3х, «биполярное аффективное расстройство» 296.5х, «реакция утраты» 300.4, «расстройство адаптации, тревожный тип» 309.24, «расстройство адаптации, депрессивный тип» 309.28.
При оценке времени манифестации депрессий выделяли следующие стадии болезни: острый период (28 день инсульта), ранний восстановительный период (от 1 до 6 месяцев) и поздний восстановительный период (от 6 месяцев до 2 лет):
Регистрация ЭЭГ проводилась на 1-е, 14-е, 28-е сутки, 3-й, 6-й и 12-й месяц от момента развития заболевания по стандартной методике с помощью 19-канального энцефалографа "Нейрокартограф 4.0" (производства "МБН", Москва) в положении- пациента сидя, с закрытыми глазами в изолированной затемненной комнате. При записи ЭЭГ использовалась международная система расположения, электродов "10-20" (G.H: Klem с соавт., 1999). В качестве референтных применялись ипсилатеральные ушные электроды. Функциональные пробы не производились. Были введены следующие параметры регистрации ЭЭГ: постоянная времени - 0,3 сек., режекторный фильтр верхних частот 50 Гц, частота квантования сигнала - 256 Гц. При проведении исследования использовалась шапочка для наложения электродов, и специальный контактный гель.
Клиническая характеристика группы больных с выявленной постинсультной депрессией
Разграничение ПИД по особенностям психопатологической картины. По данному критерию можно было выделить тревожные, тоскливые и апатические депрессии (диаграмма 15). Такое разделение соответствует классификации депрессивных расстройств, предложенной О.П. Вертоградовой (1980). Среди депрессивных состояний преобладали тревожные депрессии (15 наблюдений). Они проявлялись угнетенностью и преобладанием тревожных опасений об утрате трудоспособности и способности к самообслуживанию, о возможной смерти, обеспокоенностью своей дальнейшей судьбой, будущим близких, исходом сложившейся ситуации. Опасения усиливались, когда больной предоставлялся самому себе, и уменьшались после психотерапевтической беседы. Чаще всего симптомы депрессии ухудшались в вечерние часы, когда тревожные мысли мешали засыпанию. Отмечались также нарушения аппетита. Больные выглядели взволнованными, обеспокоенными, порой тревога выражалась в перебираний пальцев рук, неусидчивости. Внешним выражением тревоги являлось также неоднократное обращение к врачам, повторное задавание вопросов о риске ухудшения самочувствия, чрезмерно частое измерение АД.
Другим психопатологическим вариантом ПИД являлись тоскливые депрессии. Симптоматика таких депрессий отличалась преобладанием аффекта тоски (8 наблюдений). В одних случаях аффект тоски воспринимался как мучительное физическое страдание, тяжесть, щемление за грудиной (2 наблюдения). Больные выглядели угнетенными, подавленными, несколько заторможенными. Отмечались также соматовегетативные расстройства (нарушения сна, аппетита, стула). У 1 больного отмечались эпизоды усиления тоски (раптусы), которая становилась трудно переносимой и сопровождалась суицидальными мыслями. В других случаях (6 наблюдений) отмечалась подавленность с оттенком тоскливости, которая порой сопровождалось внутренним беспокойством и соматовегетативными расстройствами. На протяжении депрессии иногда возникали кратковременные обострения, сопровождающиеся беспокойством и усилением тоски. Иногда отмечались идеи самообвинения, больные упрекали себя в халатном отношении к здоровью, в том, что не сделали все для предотвращения несчастья. Симптомы обычно подчинялись правильному суточному ритму с большей выраженностью по утрам.
Апатические депрессии встречались у 8 больных. В клинической картине доминировал дефицит побуждений с падением жизненного тонуса. Иногда апатический аффект сопровождался общей угнетенностью, бедностью мимики, монотонностью речи, легкой заторможенностью (1 наблюдение). Такие депрессии манифестировали чувством безучастности ко всему окружающему и собственному положению. Из-за слабости больные отказывались от реабилитационных мероприятий. Симптомы подчинялись характерному для депрессии суточному ритму с большей выраженностью в утренние часы. Более часто депрессии этого типа (7 наблюдений) характеризовались повышенной утомляемостью, снижением активности, физической слабостью, подавленностью, отсутствием заинтересованности в результатах деятельности, выполнение которой ранее приносило удовольствие. У 4 больных апатия и адинамия сочетались с тоской.В соответствии с целью исследования все больные были разделены на 2 группы: группа пациентов с выявленной депрессией и группа больных без депрессии, которая составила группу сравнения.
После перенесенного церебрального инсульта депрессивные расстройства в когорте больных наблюдались у 40 человек (34,8%) - 17 мужчин и 23 женщины, средний возраст — 63,4± 10,6 лет.
Группу больных без выявленной постинсультной депрессии составили 75 пациентов (40 мужчин и 35 женщин, средний возраст -65±10лет).
Третьим пиком заболеваемости депрессией был возрастной отрезок от 60 до 69 лет. Повышение заболеваемости депрессиями в этом возрасте также известно в литературе (Н.М. Михайлова, 2005).
Влияние фактора пола на частоту депрессий было также неоднозначным. Частота депрессий у женщин несколько превышала таковую у мужчин (38% против 30%), что, однако, не было статистически достоверным (диаграмма 8).
