Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 12
1.1. Понятие о хронической ишемии головного мозга, патоморфоло-гические и патогенетические особенности ее развития, критерии диагностики 12
1.2. Краткая анатомо-физиологическая характеристика вегетативной нервной системы, основные методы исследования 16
1.3. Роль вегетативной нервной системы, правого и левого полушарий головного мозга в адаптационных реакциях организма 21
1.4. Вариабельность ритма сердца, основные положения, характерис-тикаметода,.„ 27
1.5. Лечение сосудистых заболеваний головного мозга 31
ГЛАВА2. МАТЕРИАЛЫ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ИЛЕЧЕНИЯ... 39
2.1. Общая характеристика групп 39
2.2. Методы исследования 43
2.2.1. Клинический неврологический 43
2.2.2. Инструментальные методы исследования 45
2.2.3. Исследование вегетативной нервной системы методом спектрального анализа ВРС 46
2.2.4. Медикаментозное лечение 51
2.2.5. Стимуляционное лечение 54
2.2.6. Оценка эффективности лечения 55
2.2.7. Статистические методы исследования 56
ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА 58
3.1. Общая характеристика групп больных с начальными и выраженными проявлениями хронической ишемии головного мозга 58
3.2. Общая характеристика групп больных в восстановительном периоде ишемического инсульта ^ 63
3.3. Особенности функциональных изменений при хронической ишемии мозга 65
ГЛАВА 4. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ КОЛЕБАНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПОЛА, ВОЗРАСТАЙ ВРЕМЕНИ СУТОК 69
4.1. Состояние вегетативной регуляции у здоровых испытуемых 25—35
лет в течение дня 69
4.2. Состояние вегетативной регуляции у здоровых испытуемых 35—45 лет в течение дня 72
4.3. Состояние вегетативной регуляции у здоровых испытуемых 45—55 лет в течение дня 75
4.4. Состояние вегетативной регуляции у здоровых испытуемых 55—65 лет в течение дня 79
4.5. Состояние вегетативной регуляции у обследуемых контрольной группы 82
ГЛАВА 5. СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ У БОЛЬ НЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА 86
5.1. Особенности вегетативной регуляции у больных ХИГМ до лечения 86
5.1.1. Особенности вегетативной регуляции у больных I стадии ХИГМ до лечения 86
5.1.2. Особенности вегетативной регуляции у больных II стадии ХИГМ до лечения 88
5.1.3. Особенности вегетативной регуляции у больных в восстановительном периоде ишемического инсульта левополушарнои локализации до лечения 89
5.1.4. Особенности вегетативной регуляции у больных в восстановительном периоде ишемического инсульта правополушарной локализации до лечения.....' 91
5.2. Особенности вегетативной регуляции у больных ХИГМ после общепринятого медикаментозного лечения 94
5.2.1. Особенности вегетативной регуляции у больных I стадии ХИГМ после медикаментозного лечения 94
5.2.2. Особенности вегетативной регуляции у больных II стадии ХИГМ после медикаментозного лечения 96
5.2.3. Особенности вегетативной регуляции у больных в восстановительном периоде ишемического инсульта левополушарнои локализации после медикаментозного лечения 97
5.2.4. Особенности вегетативной регуляции у больных в восстановительном периоде ишемического инсульта правополушарной локализации после медикаментозного лечения 98
5.3. Особенности вегетативной регуляции у больных ХИГМ после стимуляционных методов лечения (ТКМС, ABC, ЭМСТ) , 101
5.3.1. Особенности вегетативной регуляции у больных I стадии ХИГМ после проведения стимуляционных методов лечения 101
5.3.2. Особенности вегетативной регуляции у больных II стадии ХИГМ после проведения стимуляционных методов лечения 105
5.3.3. Особенности вегетативной регуляции у больных в восстановительном периоде ишемического инсульта левополушарнои локализации после стимуляционных методов лечения ПО
5.3.4. Особенности вегетативной регуляции у больных в восстановительном периоде ишемического инсульта правополушарнои локализации после стимуляционных методов лечения 115
ГЛАВА 6. ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЯЕМЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА 122
6. 1 Оценка клинической эффективности применяемых методов лечения у больных с начальными и выраженными проявлениями ХИ ГМ 122
6.2. Оценка клинической эффективности применяемых методов лечения у больных в восстановительном периоде ишемического инсульта 126
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 130
ВЫВОДЫ 146
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 148
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 149
ПРИЛОЖЕНИЕ 172
- Понятие о хронической ишемии головного мозга, патоморфоло-гические и патогенетические особенности ее развития, критерии диагностики
- Общая характеристика групп
- Общая характеристика групп больных с начальными и выраженными проявлениями хронической ишемии головного мозга
Введение к работе
Наблюдаемый рост хронической ишемии головного мозга, высокая смертность населения от инсульта, значительная инвалидизация больных, продолжающееся сокращение средней продолжительности жизни населения России позволяют рассматривать проблему лечения сосудистых заболеваний головного мозга не только как медицинскую, но и как социальную [Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С, 1997; Трошин В. Д., Густов А. В., Трошин О. В., 2000; Аронов Д. М., 2000]. В связи с вышеизложенным выбор наиболее адекватного метода лечения хронической ишемии мозга необходим, чтобы замедлить прогрессирование ишемических нарушений головного мозга и уменьшить риск развития наиболее грозного осложнения - ишемического инсульта.
Хроническая ишемия головного мозга рассматривается как единый патологический процесс, включающий в себя разнообразные ишемические нарушения мозгового кровообращения, возникающие вследствие несоответствия мозгового кровотока метаболическим потребностям мозговой ткани, ведущее место в этиологии которых принадлежит атеросклерозу церебральных сосудов [Боголепов Н. К., 1962; Шмидт Е. В., Максудов Г. А., 1971; Яхно Н. Н. и др., 1995; Верещагин Н. В. и др., 1997; Карлов В: В., 1997; Гусев Е. И., 1997].
При любой локализации патологического процесса в нервной системе, одной из первых изменяет свою активность вегетативная нервная система, как выполняющая основную интегративную роль по обеспечению процессов адаптации и поведения человека, поддержания церебрального- гомеостаза [Вейн А. М., 1997].
Сердечный ритм является индикатором отклонений, возникающих в регулирующих системах организма, задолго предшествуя гемодинамическим и метаболическим нарушениям. Регуляция сердечного ритма осуществляется вегетативной нервной системой, а также рядом гуморальных и рефлекторных воздействий. Информация о состоянии систем, регулирующих ритм сердца, заключена в «функциях разброса» длительностей кардиоинтервалов, регистрация которых и определяет вариабельность ритма сердца (ВРС) [Баевский Р. М., Ларин В. В., Газенко О. Г., 1965].
Несмотря на почти 40-летний опыт применения различных методов анализа ВРС (статистических, геометрических, спектральных) в кардиологии, хирургии, акушерстве, сфера их использования еще до конца не определена. Начато изучение состояния вегетативной регуляции и энергодефицитных состояний в остром периоде инсульта [Флейшман А. Н., Шмидт И. Р., 1997]. Однако вопрос о состоянии вегетативной регуляции при хронической ишемии мозга остается открытым.
Для точной количественной оценки периодических процессов в сердечном ритме используется спектральный анализ - метод изучения общей активности регуляторных систем, состояния сегментарных и надсегментарных структур, адаптационных реакций организма при развитии болезни. В последнее время в лечении хронической ишемии мозга активно используются немедикаментозные методы воздействия, но подход к их назначению до сих пор остается эмпирическим и субъективным. Поэтому изучение состояния вегетативной регуляции на основе спектрального анализа вариабельности ритма сердца позволит разработать четкие показания к использованию транскраниальной магнитной стимуляции (ТКМС), аудиовизуальной стимуляции (ABC) и электромагнитной стимуляции вилочковой железы (ЭМСТ) [Михайлов В. П., Кузьмичев А. А., 2001] у больных с начальными (I стадия) и выраженными (II стадия) проявлениями хронической ишемии мозга, в восстановительном периоде ишемического инсульта в каротидном бассейне.
Цель Изучить состояние вегетативной регуляции при хронической ишемии головного мозга методом спектрального анализа вариабельности ритма сердца и на основе полученных данных обосновать дифференцированный подход к выбору тактики лечебных мероприятий. Задачи
1. Изучить состояние вегетативной регуляции на основе показателей спектрального анализа вариабельности ритма сердца в покое и при функциональных нагрузочных тестах у здоровых испытуемых женского и мужского пола разных возрастных групп в разное время суток.
2. Изучить состояние вегетативной регуляции на основе показателей спектрального анализа вариабельности ритма сердца в покое и при функциональных нагрузочных тестах у больных с начальными и выраженными проявлениями хронической ишемии мозга, в восстановительном периоде ишемического инсульта в каротидном бассейне.
3. Исследовать влияние медикаментозной терапии на состояние вегетативной регуляции методом спектрального анализа вариабельности ритма сердца у больных хронической ишемией мозга.
4. Исследовать влияние медикаментозной терапии с включением курса стимуляционных методов воздействия (ТКМС, ABC, ЭМСТ) на состояние вегетативной регуляции методом спектрального анализа вариабельности ритма сердца у больных хронической ишемией мозга.
5. Рассмотреть зависимость клинической эффективности медикаментозной терапии с включением и без включения курса стимуляционных методов воздействия (ТЬСМС, ABC, ЭМСТ) от исходного состояния вегетативной регуляции у больных хронической ишемией мозга.
Научная новизна
Впервые изучено состояние вегетативной регуляции на основе показателей спектрального анализа вариабельности ритма сердца у больных с начальными и выраженными проявлениями хронической ишемии мозга, в восстановительном периоде ишемического инсульта в каротидном бассейне.
Впервые показано влияние медикаментозной терапии с включением и без включения курса стимуляционных методов воздействия (ТКМС, ABC, ЭМСТ) на состояние вегетативной регуляции у больных с начальными и выраженными проявлениями хронической ишемии мозга, в восстановительном периоде ишемического инсульта в каротидном бассейне. Впервые показана зависимость клинической эффективности проводимого лечения у больных хронической ишемией мозга, в восстановительном периоде ишемического инсульта в каротидном бассейне от исходного состояния вегетативной регуляции.
Впервые показана возможность выбора метода лечения у больных хронической ишемией головного мозга в зависимости от исходного состояния вегетативной регуляции на основе показателей спектрального анализа вариабельности ритма сердца.
Теоретическая и практическая значимость Полученные данные уточняют представление об особенностях вегетативной регуляции и диапазоне адаптационных реакций организма у здоровых лиц в зависимости от возраста, пола и времени суток.
Оценка различного вклада частотных составляющих вегетативной регуляции вариабельности ритма сердца помогает уточнению функционального и прогностического компонентов клинического диагноза хронической ишемии головного мозга.
Уточнены данные о диапазоне адаптационных реакций организма при разных стадиях хронической ишемии головного мозга.
Показаны различия исходного состояния вегетативной регуляции при начальных и выраженных проявлениях хронической ишемии мозга, в восстановительном периоде ишемического инсульта право- и левополушарной локализации.
Показано влияние общепринятой медикаментозной терапии с включением и без включения курса стимуляционных методов воздействия (ТКМС, ABC, ЭМСТ) на динамику вегетативных показателей вариабельности ритма сердца у больных хронической ишемией головного мозга. Внедрен в клиническую практику способ отбора больных хронической ишемией мозга для проведения ТКМС, ABC, ЭМСТ на основе исходного состояния вегетативной регуляции методом спектрального анализа вариабельности ритма, сердца с учетом клинической эффективности проводимых лечебных мероприятий.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Показатели вегетативной регуляции у здоровых не зависят от пола, но зависят от возраста и времени суток..
2. Хроническая ишемия головного мозга, дезорганизуя нормальное функционирование надсегментарных и сегментарных структур, уменьшает диапазон адаптационных реакций организма.
3. Активность показателей вегетативной регуляции при хронической ишемии головного мозга имеет прогностическую значимость для выбора тактики лечебных мероприятий.
Внедрение в практику
Результаты проведенной работы были внедрены в клиническую практику и научную работу кафедры рефлексотерапии Новокузнецкого ГИДУВа, отделения восстановительного лечения медицинского научно-практического центра «Элигомед», кафедры неврологии и нейрохирургии с курсом медицинской генетики Кемеровской государственной медицинской академии, кафедры нервных болезней с курсом неврологии и рефлексотерапии ФПК и ППС Алтайского Государственного медицинского университета.
Апробация работы
Основные результаты работы доложены и обсуждены на III Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные проблемы сомнологии» (Санкт-Петербург, 2002), на межрегиональной научно-практической конференции «Мозг и сердце» (Новокузнецк, 2003), на научной конференции «Проблемы биологии и медицины» (Кемерово, 2003), на научно-практической конференции «Молодые исследователи - здравоохранению Кузбасса (2-е место, Кемерово, 2003), на совместном заседании общества неврологов и нейрохирургов (Кемерово, 2003), на совместном заседании кафедры неврологии и нейрохирургии и неврологии ФУВ Новосибирской государственной медицинской академии (Новосибирск, 2004).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе 5 статей в центральной печати.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 171 странице машинописного текста. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, 4 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, приложения (26 рисунков). Диссертация содержит 58 таблиц, четыре клинических примера. Список литературы содержит 155 работ отечественных и 83 работы иностранных авторов.
Понятие о хронической ишемии головного мозга, патоморфоло-гические и патогенетические особенности ее развития, критерии диагностики
Хроническая ишемия головного мозга по распространенности занимает ведущее место в структуре цереброваскулярных заболеваний и представляет собой одну из причин тяжелой инвалидизации [Гусев Е. И., 1994]. Впервые термин «хроническая ишемия головного мозга» предложен Н. К. Боголеповым в 1962 году для объединения разнообразных ишемических нарушений мозгового кровообращения, в основе которых лежит несоответствие мозгового кровотока метаболическим потребностям мозговой ткани. В настоящее время хроническая ишемия головного мозга рассматривается как единый патологический процесс, характеризующийся общими этиологическими факторами и патофизиологическими механизмами, которые объединяют клинические формы хронической недостаточности мозгового кровообращения [Смирнов В. С, Варакин Ю. Я., 1990].
Хроническая ишемия мозга — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная хроническим, медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования [Шмидт Е. В., Максудов Г. А., 1971; Яхно Н. Н. и др., 1995; Верещагин Н. В. и др., 1997; Карлов В. В. и др., 1997].
Исследования последних лет уточнили понятие ХИГМ, изучение структурных основ позволило перейти от синдромологического термина «дисциркуляторная энцефалопатия» к ряду нозологических форм, включаемых в понятие ХИГМ. Приоритетные патоморфологические исследования способствовали разработке концепции пато- и морфогенеза гипертонической и атеросклеротической ангиоэнцефалопатий [Гулевская Т. С, 1994; Людков-ская И. Г. и др., 1996; Shyu W. С, 1996; Rovira-Canellas А., 1996; Akiguchi А., 1997].
За рубежом ХИГМ не рассматривается как единая нозологическая форма. Поздние ее проявления диагностируются как самостоятельные болезни: мультиинфарктная деменция, лакунарная деменция, сосудистый паркинсонизм, псевдобульбарный синдром, болезнь Бинсвангера и другие [Bogousslavsky J., 1992; Yao Н. et al., 1992; Caplan L., 1995; Pantoni L., Garcia J., 1995; Caplan, 1995; Berger et al., 1995 и др.].
Наиболее распространенным и тяжелым по своим последствиям среди сосудистых поражений мозга является ишемическии инсульт, летальность при котором нередко выше, чем при инфаркте миокарда, а перспективы восстановления трудоспособности весьма ограничены [Гусев Е. И., 1992].
Ведущее место в этиологии хронической ишемии мозга принадлежит атеросклерозу церебральных сосудов, поражающему магистральные сосуды головного мозга на шее и интракраниальные сосуды [Шмидт Е. В. и др., 1976; Гехт А. Б., 1993; Аронов Д. М., 2000]. При этом функциональный порог кровоснабжения мозга снижается в два раза от исходного уровня и достигает 20-25 мл крови / на 100 г мозгового вещества в минуту. Дефицит кровоснабжения, в значительной степени определяющий несоответствие между потребностью мозга в кислороде, питательных веществах и их доставкой, обусловливает развитие хронической гипоперфузии мозга, которая постепенно приводит к мозговым дисфункциям [Гусев Е. И., Скворцова В. И., 2001].
Основными макроскопическими морфологическими изменениями при хронической ишемии мозга являются очаговые изменения головного мозга, диффузные изменения белого вещества, церебральная атрофия [Акимов Г. А., 1989]. Наблюдаются ишемические изменения нервных клеток, их диффузные и очаговые выпадения, с формированием глиальных рубцов (неполный некроз), развивается повреждение миелина и аксонов волокон, формирующих белое вещество. При наиболее тяжелой ишемии развиваются инфаркты. Для хронической ишемии мозга наиболее характерны малые (лакунарные) инфаркты, развивающиеся в глубоких отделах мозга.
Общая характеристика групп
В основную группу было включено 150 больных хронической ишемией головного мозга атеросклеротического генеза женского и мужского пола в возрасте от 36 до 65 лет: 50 больных с начальными проявлениями хронической ишемии мозга (I стадия) (средний возраст 47,4±4,4), 60 больных с выраженными проявлениями хронической ишемии мозга (II стадия) (57,1±4,2), 40 человек в восстановительном периоде ишемического инсульта в каротидном бассейне (табл. 2.1).
Клинический неврологический диагноз хронической ишемии головного мозга атеросклеротического генеза (1.67.2 — атеросклеротическая энцефалопатия) и периода острого нарушения мозгового кровообращения (1.63.0-1.63.9 - закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга) устанавливался согласно рекомендованной ВОЗ Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра (МКБ X пересмотра, 1996 г.).
Диагноз ХИГМ подтверждался клинико-неврологической картиной, биохимическими исследованиями (показатели липидного спектра), рентгенографическим исследованием (компьютерная томография головного мозга), дуплексным сканированием брахиоцефальных артерий, электроэнцефалографическим методом.
Критерии исключения для больных хронической ишемией головного мозга:
- клинические синдромы дегенеративно-дистрофических процессов шейного отдела позвоночника;
- краниовертебральные аномалии;
- наличие в анамнезе травм черепа и шеи;
- заболевания сердца (ревматическое поражение, эндокардит, аритмии, врожденные пороки сердца);
- воспалительные заболевания сосудов (гигантоклеточный артериит, системная красная волчанка);
- заболевания крови (тромбоцитоз, полицитемия, лейкоцитоз);
- гипертоническая болезнь сердца (3 стадия);
- ишемическая болезнь сердца;
- наличие сопутствующих эндокринных заболеваний, аутоиммунных, гнойно-некротических процессов, хронических специфических и неспецифических заболеваний легких;
- индекс Бартела по шкале степени тяжести инсульта менее 50 баллов;
- сенсорная и моторная афазия;
- ишемия головного мозга другой этиологии (токсического генеза)
- возраст более 65 лет.
Общая характеристика групп больных с начальными и выраженными проявлениями хронической ишемии головного мозга
В клинической картине больных с начальными проявлениями ХИГМ отмечено отчетливое преобладание субъективных жалоб над объективной симптоматикой. Отмечены субъективные расстройства в виде непостоянных головных болей и ощущения тяжести в голове (85 %), общей слабости и повышенной утомляемости (46 %), снижения умственной работоспособности, памяти и внимания (42 %), мелькания точек перед глазами, нерезких кратковременных головокружений несистемного характера в виде неустойчивости при ходьбе, покачивания в стороны (61 %), эмоциональной лабильности (73 %), нарушений сна (25 %), шума в голове (17 %). Характерным являлось их возникновение при чрезмерных психоэмоциональных и стато- динамических нагрузках, после приема алкоголя. Эмоциональные нарушения были выражены резкой сменой настроения, частыми жалобами на пониженное настроение. Отсутствовала отчетливая связь наблюдаемой симптоматики с психотравмирующими факторами. У 85 % больных I стадии отмечен цефалгический синдром, особенностью которого являлась его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами, частое возникновение головной боли на фоне психической деятельности в связи с изменениями эмоционального фона астенического, тревожно-депрессивного характера, сочетание с вегетативными расстройствами (табл. 3.1). Вестибулярный синдром отмечен у 61 % больных I стадии. Особенностью его являлось отсутствие параллелизма между субъективными жалобами больных на головокружение, неустойчивость при ходьбе и объективной симптоматикой в виде нистагма и координаторных нарушений.
Наблюдаемая рассеянная «микроочаговая» симптоматика — вялость зрачковых реакций на свет, нистагмоидные подергивания глазных яблок, глазодвигательная недостаточность (54 %), асимметрия мимической мускулатуры (21 %), анизорефлексия (16 %), симптомы орального автоматизма (8 %), координаторные расстройства (34 %) — не отражала очагового характера поражения, не имела отчетливой прогредиентности, не всегда являлась признаками текущего сосудистого поражения головного мозга и нередко представляла собой резидуальные явления другой патологии мозга.
Определение степени нарушения приспособительной активности у больных с начальными проявлениями выявило преобладание пациентов со II степенью нарушения приспособительной активности - 73 %. В 21 % случаев определена I степень нарушения приспособительной активности, 6 % имели III степень нарушения приспособительной активности.
При II стадии ХИГМ в клинической картине наблюдались стойкие органические нарушения, причем ухудшение соматического статуса усугубляло общее состояние больных. Нарастала частота нарушений памяти (93 %), трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе (93 %), цефалгического (94 %) и неврозоподобного синдромов (80 %). Более отчетливой становилась очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма (34 %), центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов (54 %), координаторных (87 %) и глазодвигательных расстройств (96 %), пирамидной недостаточности — 43 % (пирамидного пареза руки и (или) ноги), тремора конечностей -18 % (табл. 3.2), нарушения речи, глотания, усиливались эмоциональные нарушения (табл. 3.1).
