Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Современные представление о дисеогенных радикулопатиях поясничной локализации (обзор литературы) 10
1.1 Этиология и патогенез остеохондроза позвоночника, клиника поясничных болей 10
1.2 Диагностика и терапия неврологических проявлений остеохондроза позвоночника 21
Глава 2 Общая характеристика больных и методы исследования 33
2.1 Общая характеристика наблюдавшихся больных 33
2.2 Методы клинической диагностики 40
Результаты собственных исследований
Глава 3 Особенности неврологических проявлений пояснично-крестцовых радикулопатий 52
3.1 Оценка коэффициента интенсивности болевого синдрома 52
3.2 Особенности неврологического статуса у больных с дискогенными пояснично-крестцовыми радикулопатиями 56
Глава 4 Результаты дополнительных методов обследования 65
4.1 Результаты магнитно-резонансной томографии 65
4.2 Данные ЭНМГ 70
4.3 Иммунологические методы 73
Глава 5 Сравнительная характеристика результатов лечения 78
5.1 Методика введения препарата 78
5.2 Изучение динамики неврологических проявлений и анальгетического эффекта 80
5.3 Результаты дополнительных методов исследования 91
5.4 Контроль отдаленных результатов лечения 96
Заключение 102
Выводы 109
Список использованной литературы 111
- Этиология и патогенез остеохондроза позвоночника, клиника поясничных болей
- Оценка коэффициента интенсивности болевого синдрома
- Иммунологические методы
- Контроль отдаленных результатов лечения
Этиология и патогенез остеохондроза позвоночника, клиника поясничных болей
Хроническая боль в спине - одна из актуальных медицинских проблем, привлекающих внимание специалистов различного профиля. Хронический болевой синдром является наиболее частой причиной нетрудоспособности, а в ряде случаев - и инвалидности. На лечение болей в спине приходится до 80% затрат здравоохранения, что позволяет рассматривать проблему хронической боли как с медицинской, так и с экономической точки зрения. (G.Waddell, L Pilowsky, М. Bond, Gatchel R.J. 1989; Gatchel R.J., Gardea M.A , 1999)
Среди болевых синдромов боль в пояснице занимает лидирующее положение. В нашей стране количество больных с поясничными алгиями исчисляется многими миллионами (Петровский Б.В.,. Бунятян А.А., Цибуляк В.Н. 1980). Среди болей в спине по данным различных авторов превалируют пояснично-крестцовые радикулопатии. Они составляют 70% среди заболеваний переферической нервной системы. (Лабзин Ю.А. 1974; Антонов И.П., Невздь Г.К 1981; Попелянский Я.Ю. 1989; Герасимова М.М., Галимский В.В. 1999; Скоромец А.А., Скоромец Т.А. 2000; Герасимова М.М., Базанов Г.А. 2003). Поясничными болями могут страдать все возрастные категории, однако пик заболеваемости приходится на возраст от 30 до 60 лет. (Герасимова М.М., Базанов Г.А. 2003)
Одной из самых частых причин болей в спине по данным различных авторов являются дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков - остеохондроз позвоночника. (Антонов И.П. 1985; Шустин В.А., Панюшкин А.И. 1985; Хелимский А..М. 2000; Штульман Д.Р., Левин О.С. 2000)
В настоящие время остеохондроз позвоночника рассматривается, как мультифакториальное дегенеративное заболевание позвоночно двигательного сегмента, первично повреждающие межпозвонковый диск, а вторично - другие отделы позвоночника: опорно-двигательный сосудистый аппарат и нервную систему. (Попелянский Я.Ю. 1983). Дегенеративно-дистрофические изменения прежде всего происходят в межпозвонковом диске. Строение межпозвонкового диска представлено на рис. 1.1.
В норме межпозвонковый диск состоит из пульпозного ядра, фиброзного кольца и гиалиновых пластинок, плотно прилегающих к терминальным костным пластинкам тел смежных позвонков. Он выполняет функцию гидравлического амортизатора, равномерно распределяя нагрузку по площадки позвонков. (Panjabi М. М., Whitt А.А 1978; Борисевич А.И., Еремейшвили А.В., Финкильштейн М.А. 1979; Стояновський Д.М. 2002)
При остеохондрозе в пульпозном ядре постепенно снижается содержание воды, происходит деполимеризация полисахаридов и повышение содержания коллагена. Фиброзное кольцо теряет упругость, истончается, и в нем появляются трещины. (Борисевич А.И., Еремейшвили А.В., Финкильштейн М.А. 1979; Осна А.И., Кельмаков В.П. 1982, 1983; Герасимова М.М., Базанов Г.А. 2003) Под действием механического фактора через трещены фиброзного кольца смещаются фрагменты пульпозного ядра. Зачастую это происходит в сторону позвоночного канала. Периферические отделы фиброзного кольца и задняя продольная связка выпячиваются в позвоночный канал, но удерживают хрящевые массы от выпадения, формируя протрузию диска.
При незначительно выраженных дистрофических изменениях межпозвонкового диска, смещение происходит без отрыва части фиброзного кольца — эластичное выпячивание.
При ущемлении в задних отделах диска части пульпозного ядра и отслоении фрагмента фиброзного кольца идет формирование секвестра. Если происходит разрыв периферических отделов фиброзного кольца и в позвоночный канал частично или полностью выпадает содержимое диска (фрагменты пульпозного ядра, фиброзного кольца и гиалиновой пластинки), то образуется частично выпавшая или полностью выпавшая грыжа МД. (Асе Я. К. 1971; Благодатский М.Д., Мейерович С. И. 1987; Луцик А.А., Коновалова А.Н., Лихтермана Л.Б., Потапова А.А. 1994; Хелимский А. М. 2000). В подавляющем числе наблюдений такие изменения встречаются на поясничном уровне. По направлению выпадения секвестров грыжи подразделяются на переднебоковые, располагающиеся за пределами передней полуокружности тел позвонков, и заднебоковые, которые прободают заднюю половину фиброзного кольца по средней линии (медианные грыжи), около нее (парамедианные) или сбоку (латеральные грыжи). (Кузнецов В.Ф.2000). Яркую клиническую картину вызывают заднебоковые грыжи, которые сдавливают корешки и оболочки спинного мозга. Наиболее часто дегенеративные изменения наблюдаются в тех частях позвоночного столба, которые несут наибольшую динамическую нагрузку. К ним относятся шейный и поясничный отделы позвоночника. Наиболее распространенными являются грыжи межпозвонковых дисков L4-L5 и L5-S1 (около 80% от грыж всех локализаций), т. к. они несут основную нагрузку при движениях. По данным ЯМРТ, медианные и парамедианные протрузии поясничного отдела позвоночника более 4 мм, уже могут вызвать компрессионные синдромы. (Panjabi М. М., Whitt А.А 1978; Осна А.И., Кельмаков В.П. 1982, 1983, Лившиц Л.Я. 1988)
Определенная роль в патогенезе болевых синдромов при остеохондрозе позвоночника принадлежит «неврогенному воспалению» в зоне раздражения позвоночного двигательного сегмента (ПДС). Схема «асептического неврогенного воспаления» профессора Н.А. Шостака (2004) представлена на сх. 1.1.
Воспалению нервных корешков и окружающих их тканей предается большое значение при компрессионных радикулопатиях. Считается, что для формирования болевого синдрома изолированной компрессии нервного корешка недостаточно, а генерация болевых ощущений связана с воздействием медиаторов воспаления на нервные окончания твердой мозговой оболочки и периневральной соединительной ткани.
Оценка коэффициента интенсивности болевого синдрома
Боль является своеобразным психофизиологическим состоянием человека, возникающим в результате воздействия сверхсильных раздражителей, вызывающих в организме изменения на органическом или функциональном уровне. (Скоромец А.А., Скоромец. Т.А. 2000). Она сигнализирует об опасности, являясь естественной интегративной реакцией организма на внешние и внутренние повреждающие воздействия Анохин ПК. 1956, 1968; Дионесов СМ. 1963; Калюжный Л.В. 1984; Антонов И.П., Шанько Г.Г. 1989; Богачева Л.А., Снеткова Е.П. 1996; Крыжановский Г. Н 1999; 71,72). Боль соправождается объективными изменениями со стороны различных функциональных систем организма, обеспечивающих дыхание, кровообращение, статику и кинетику, вегетативные компоненты, поведение, эмоции. (Скоромец А.А., Скоромец. Т.А. 2000) Согласно современным представлениям различают физиологическую (острую) и патологическую (хроническую) боль ( Шогам И.И., Речитский И.З., Перцев Г.Д. и др. 1987, Шухов B.C. 1991).
Поскольку основным клиническим проявлением заболевания, заставлявшим больных обращаться к врачу, являлась боль, ее условно разделили по степени выраженности, для чего использовалась балльно-процентная визуально-аналоговая шкала, подробно описанная в разделе 2.2. По интенсивности болевого синдрома все больные были распределены на четыре группы, которые представлены в таблице.
Подгруппу «В» составили больные со слабо выраженным болевым синдромом (не более 25%). Боль описывалась ими как неинтенсивная — «тянущая». Поскольку боль существовала на протяжении длительного времени, доставляя определенный дискомфорт, это являлось причиной госпитализации. У этих больных не нарушался сон, не страдала эмоционально-психическая сфера. В течение суток боль могла и самопроизвольно купироваться на довольно длительное время (до нескольких часов).
В подгруппу «С» вошли больные с выраженным болевым синдромом (26-50%). Боли характеризовались ими уже как «постоянные», «ноющие», «дергающие», «жгучие». Для облегчения состояния требовалось применение анальгетиков. Сокращался ночной сон, появлялась раздражительность, утомляемость. Из-за болевых переживаний больные были вынуждены ограничивать себя в быту.
В подгруппу «D» были включены больные с сильной болью. Пациенты испытывали интенсивные, «жгучие», «выворачивающие» боли, хотя бы частичное купирование которых требовало значительных доз анальгетических препаратов, гормональной терапии Y них_знанительно нарушался сон, страдала эмоционально-психическая сфера, больные как бы «уходили» в болезнь, теряли интерес к происходящим событиям.
В подгруппу «Е» вошли пациенты с ярко выраженным болевым синдромом, часть из которых имели группу инвалидности по основному заболеванию и подвергались оперативному вмешательству.
Диаграмма 3.1 наглядно показывает, что в основной группе и группе сравнения преобладают больные с интенсивностью болевого синдрома 26-50%.
Немаловажное значение имела не только локализация болевого синдрома, но его иррадиация. В подавляющем большинстве случаев дебют болезни начинался с возникновения боли в поясничном отделе позвоночника. Однако уже через некоторое время боль начинала иррадиировать в нижележащие отделы.
Иррадиации болевого синдрома представлена в таблице 3.2.
Иммунологические методы
В последнее время определенная роль в патогенезе болевых синдромов при остеохондрозе позвоночника отводится иммунной системе, так как развивающиеся в организме иммунные реакции имеют определенную связь с патологическими изменениями в межпозвонковом диске и клиническими проявлениями заболевания.
Поэтому с целью выявления возможного иммунного воспаления у 60 пациентов с дискогенными почснично — крестцовыми радикулопатиями в своих исследованиях мы исследовали такие показатели, как AT к коллагену, миелопероксидазе и сиаловые кислоты. Кроме того, мы полагали, что степень выраженности иммунного воспаления влияет на механизм образования грыжевого выпячивания.
Аспектом нашего исследования явилось и гипотеза о том, что не только само механическое сдавление приводит к характерной клинической картине. Аутоиммунной процесс межпозвонкового диска приводит к иммунному воспалению и в самом нерве (сосудах корешка).
Для сравнения активности иммунного воспаления мы проанализировали 30 больных с остеохондрозом позвоночника.
Полученные данные сравнивались с показателями контрольной группы здоровых доноров (15 человек).
Данные наших исследований мы представили на диаграмме 4.4.
Исследование иммунологических и биохимических показателей процесса у больных с дискогенными радикулопатиями и остеохондрозом выявило их значительное повышение по сравнению с контрольной группой. Полученные данные позволяют сделать вывод об участии иммунологических процессов, в частности, аутоиммунного воспаления в развитии остеохондроза и дискогенных радикулопатиях. Иммунологические показатели значительно выше у больных с остеохондрозом позвоночника, что говорит о высокой активности иммунного воспаления, но при развитии осложнений остеохондроза, а именно межпозвонковых грыж, активность иммунного воспаления значительно снижается. Эти данные подтверждают теорию о том, что иммунная система играет более значительную роль в патогенезе болевых синдромов при остеохондрозе, чем при развитии дискогенных радикулопатий.
Наблюдение 4
Больной И., 38 лет, находился на стационарном лечении в неврологическом отделении 9-ой Городской больницы с диагнозом: Дискогенный пояснично-крестцовый радикулит. Протрузия диска L5-S1. Затянувшиеся течение. Выраженный болевой синдром.
Обратилась с жалобами на постоянные боли в поясничном отделе позвоночника, с иррадиацией в левую ногу. Усиление болевого синдрома связывает с физической нагрузкой. Перечисленные симптомы беспокоят в течение 15 лет. Больной лечился амбулаторно, без эффекта.
При неврологическом осмотре выраженный анталгический сколиоз, перкуссия позвоночника незначительно болезненна в пояснично-крестцовом отделе. Болевой синдром по ВАШ 4 баллов. Ахиллов рефлекс слева снижен. При ЯМРТ исследовании пояснично-крестцового отдела выявлена парамедиальная левосторонняя протрузия диска L5-S1 на 4,5 мм с признаками компрессии передней стенки дурального мешка.
По данным ЭНМГ:
амплитуда дистальная М-ответа: п. Peroneus - 2.9, п. tibialis - 3.4,
амплитуда F- волны: п. Peroneus - 263, п. tibialis - 277,
латентность F- волны: п. Peroneus - 48, п. tibialis -50.3,
СПИ- п. Peroneus - 33.9, п. tibialis -35.2)
Данные иммунологических исследований: AT к коллагену - 160, миелопироксидазе -9.7 и сиаловые кислоты - 190.
Наблюдение5
Больная К., 50 лет, находилась на стационарном лечении в неврологическом отделении 9-ой Городской больницы с диагнозом: Дискогенный пояснично-крестцовый радикулит. Протрузия диска L5-S1. Затянувшиеся течение. Выраженный болевой синдром.
Обратилась с жалобами на боли в поясничном отделе позвоночника, с иррадиацией по задней поверхности правой ноги. Усиление болевого синдрома связывает с переохлаждением и физической нагрузкой. Считает себя больной с 2001 года. Последнее обострение с июня 2004 года. Лечилась амбулаторно, без эффекта.
При неврологическом осмотре выраженный анталгический сколиоз, сглажен физиологический лордоз. Болевой синдром по ВАШ 5 балла. Ограничен объем активных движений в поясничном отделе позвоночника. Симптом Ласега справа - 40, Бонне. Гипостезия большого пальца и внешнего края стопы справа. Ахиллов рефлекс справа отсутсутвует. При ЯМРТ исследовании пояснично-крестцового отдела выявлена правосторонняя парамедиальная грыжа диска L5 - S1 на 5,2 мм с компрессией стенки дурального мешка.
По данным ЭНМГ выявляется:
амплитуда М-ответа: п. Peroneus - 3.8, п. tibialis - 3,6
амплитуда F- волны: п. Peroneus - 261, п. tibialis - 270,
латентность F- волны: п. Peroneus - 45,3, п. tibialis - 49,6,
СПИ- п. Peroneus -42.4, п. tibialis -41.1
Данные иммунологических исследований: AT к коллагену - 90, миелопероксидазе - 8,9 и сиаловые кислоты - 200.
Таким образом инструментальные и лабораторные методы диагностики подтвердили дискогенную природу заболевания и наличие иммунного воспаления у исследуемой группы больных. В тоже время ЭНМГ позволила выявить уровень и характер поражения нервного волокна.
Контроль отдаленных результатов лечения
Изучение отдалённых результатов лечения больных с дискогенными пояснично-крестцовыми радикулопатиями с применением стандартной терапии и Карипазима является важным и необходимым условием проведения анализа.
Изучен анальгетический эффект при лечении больных с дискогенными радикулопатиями поясничной локализации в зависимости от сроков наблюдения в двух группах больных в основной группе и группе сравнения.
При изучении анальгетического эффекта для двух групп больных обнаружено, что в основной группе он преобладает над стандартной терапией. Причём значительное отличие наблюдалось на всём протяжении наблюдения. Динамика снижения анальгетического эффекта между двумя группами по интервалам наблюдения была неравномерной: до 5 месяцев наблюдения в основной группе наблюдался стойкий анальгетический эффект, тогда как в группе сравнения он заметно снижался в течении первых пяти месяцев. С 5 до 12 месяцев наблюдения динамика снижения анальгетического эффекта наблюдалась в обеих группах. Однако в основной группе стойкость анальгетического эффекта значительно превалировала над его стойкостью в ГС (75,1% и 2,3% соответственно). В группе сравнения такой показатель можно расценивать как повторное обострение заболевания, которое, как правило, наблюдается у исследуемых больных 1-2 раза в год и требующее повторного курса терапии.
Обнаружено, что в отдалённые сроки наблюдения (через 18-24 месяцев) в группе сравнения наблюдается отсутствие анальгетического эффекта предшествующей терапии, тогда как для больных основной группы характерна стойкая ремиссия. У всех больных группы сравнения, которые к этому времени находились под наблюдением, отмечалось обострение основного заболевания.
Приведённые данные подтверждают высокий анальгетический эффект метода с применением протеолитических ферментов. Исследуемый метод —лечения—неврологических проявлений-ОП позволяет -не - только- быстро купировать болевой синдром, но и обеспечивает длительную ремиссию по сравнению с общепринятой стандартной терапией.
Наблюдение 6
Больная К., 55 лет, находилась на стационарном лечении в неврологическом отделении 9-ой Городской больницы с диагнозом: Дискогенный пояснично-крестцовый радикулит. Протрузия диска L5-S1. Затянувшиеся течение. Выраженный болевой синдром.
Обратилась с жалобами на стреляющие боли в поясничном отделе позвоночника, с иррадиацией в левую ногу, чувство онемение в левой ноге. Усиление болевого синдрома связывает с физической нагрузкой. Перечисленные симптомы беспокоят в течение года. Больная лечилась амбулаторно, без эффекта.
При неврологическом осмотре выраженный анталгический сколиоз, перкуссия позвоночника болезненна в пояснично-крестцовом отделе. Болевой синдром по ВАШ 5 баллов. Ограничен объем активных движений в поясничном отделе позвоночника. Симптом Ласега справа 45. Ахиллов рефлекс слева снижен. Гипостезия по задней поверхности левого бедра.
При ЯМРТ исследовании пояснично-крестцового отдела выявлена задняя протрузия диска L5-S1 на 4 мм без признаков грубой компрессии дурального мешка.
По ЭНМГ выявляется радикулопатия корешков на уровне L5-S1 (более выражена слева), активный характер течения с аксонально-демиелинизирующем поражением периферических нервов, (амплитуда дистальная М-ответа: п. Peroneus - 2.9, п. tibialis - 3.4, амплитуда F- волны: п. Peroneus - 263, п. tibialis - 277, латентность F- волны: п. Peroneus - 48, п. tibialis -50.3, СПИ- п. Peroneus - 33.9, п. tibialis -35.2)
Данные иммунологических исследований говорят 6 наличие иммунного восполения: AT к коллагену - 1280 , миелопироксидазе - 9.9 и сиаловые кислоты - 195.
После проведенного комплексного лечения у больного купировался болевой синдром, отсутствовали симптомы натяжения, асимметрия сухожильных рефлексов, отмечалось сужение зоны гипестезии.
Дополнительные методы исследования подтвердили положительный результат проведенного лечения.
Отмечалась положительная динамика по сравнению с предыдущем ЭНМГ исследованием: увеличения амплитуды М-ответа: п. Peroneus - 4.2, п. tibialis - 4.7, увеличение амплитуды F- волны: п. Peroneus - 294, п. tibialis -302, нормализации латентности F- волны: п. Peroneus - 39, п. tibialis -40.3, увеличение скорости проведения - п. Peroneus - 46.1, п. tibialis -48.2, что свидетельствует об улучшении проведения импульсов по корешкам спинного мозга на уровне L5-S1, а также значительном уменьшении аксонально-демиелинизирующего поражения периферических нервов. Данные иммунологических исследований говорят об уменьшении иммунного восполения: AT к коллагену - 160, миелопир оксид азе - 6.3 и сиаловые кислоты - 173.
При ЯМРТ исследовании пояснично-крестцового отдела отмечалось задняя протрузия диска L5-S1 на 1.5 мм без признаков компрессии дурального мешка.
Наблюдение 7
Больная В. 48 лет, находилась на стационарном лечении в неврологическом отделении 9-ой Городской больницы с диагнозом: Дискогенный пояснично-крестцовый радикулит. Протрузия диска L5-S1. Затянувшиеся течение. Выраженный болевой синдром.
Обратилась с жалобами на боли в поясничном отделе позвоночника, с иррадиацией в обе ноги. Усиление болевого синдрома связывает с физической нагрузкой. Считает себя больной с октября 2003 года. Последнее обострение в течение двух месяцев. Лечилась амбулаторно, без эффекта.
При неврологическом осмотре выраженный анталгический правосторонний сколиоз, сглажен физиологический лордоз. Болевой синдром по ВАШ 4 балла. Ограничен объем активных движений в поясничном отделе позвоночника. Симптом Ласега справа - 45, слева -35. Гипестезия по наружной поверхности голени внутренней поверхности стопы с двух сторон.
