Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 9 стр.
1.1. Патогенетические аспекты и классификация СГМ 9 стр.
1.2. Клиническая диагностика СГМ 13 стр.
1.3. Инструментальная диагностика СГМ 18 стр.
1.3.1. Объективизация патологического напряжения (спазма) грушевидной мышцы 19 стр.
1.3.2. Нейрофизиологические методы исследования ветвей крестцового сплетения 21 стр.
1.3.3. Диагностика вегетативных изменений при СГМ 26 стр.
1.3.3.1 Исследование вызванного кожного симпатического
потенциала 28 стр.
ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ 32 стр.
2.1. Общая характеристика групп 32 стр.
2.2. Характеристика клинико-неврологического обследования 40 стр.
2.2.1. Краткая форма опросника о характере боли (МакГилла) 41 стр.
2.2.2. Визуально аналоговая шкала (ВАШ) 42 стр.
2.2.3. Опросник Освестри 42 стр.
2.2.4. Индекс мышечного синдрома 46 стр.
2.3. Инструментальные методы диагностики 48 стр.
2.3.1. Нейрофизиологические методы исследования 48 стр.
2.3.1.1. Исследование СРВ по эфферентным (моторным) волокнам периферических нервов 49 стр.
2.3.1.2. Исследование Н-рефлекса 50 стр.
2.3.1.3. Исследование ВКСП 51 стр.
2.3.1.4. Игольчатая ЭМГ 52 стр.
2.3.2. Ультразвуковая допплерография 53 стр.
2.4. Статистический анализ 54 стр.
ГЛАВА 3 . РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ .. . 55 стр.
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ 73 стр.
4.1. Результаты УЗДГАНК и МКЦ 73 стр.
4.2. Результаты нейрофизиологических методов исследования 83 стр.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 95 стр.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 102 стр.
Выводы 108 стр.
Практические рекомендации 110 стр.
Список использованных сокращений 111 стр
Список использованной литературы 112 стр.
- Патогенетические аспекты и классификация СГМ
- Общая характеристика групп
- . РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ..
Введение к работе
Актуальность исследования.
Основным клиническим проявлением синдрома грушевидной мышцы (СГМ) является выраженная ишиалгия, которая обусловлена как непосредственно патологическим спазмом грушевидной мышцы (в рамках миофасциального болевого синдрома), так и компрессией седалищного нерва в подгрушевидном пространстве (Гусев Е.И., Бурд Г.С., Никифоров А.С., 1999).
Роль компрессии сосудито-нервного пучка в в формировании клинической картины СГМ различными авторами оценивается по-разному.
Разработанные к настоящему времени способы инструментальной диагностики СГМ основаны на регистрации патологического напряжения (спазма) грушевидной мышцы методами игольчатой миографии (Кипервас И.П., Иванов Л.А. с соавт., 1976; Кипервас И.П., Лукьянов М.В., 1991) или на непосредственной визуализации грушевидной мышцы и подгрушевидного пространства с помощью компьютерной рентгеновской (Михайленко А.А., Чесноков В. В., Аносов Н.А., 1996) и магнитно-резонансной (Rossi P., Cardinal! Р., Serrao М., Parisi L., Bianco F., De Вас S., 2001) томографии. Изучение состояния сосудисто-нервного пучка в подгрушевидном пространстве при его локальном сдавлении и оценка роли поражения седалищного нерва в клинической картине СГМ в условиях доказательной медицины остается недостаточной. Исследование функционального состояния седалищного нерва при СГМ и методом оценки СРВ по моторным и сенсорным волокнам в проксимальной его части по классической методике (Гехт Б.М., 1991) невозможно из-за анатомических особенностей данной области (Николаев С.Г., 2003). Изучение функционального состояния дистальных ветвей седалищного нерва показало малую информативность данной методики в диагностике СГМ (Кипервас И.П., Лукьянов М.В., 1991).
Клинические проявления и патогенез СГМ у больных с дискогенными корешковыми синдромами Ls и Si, рассматриваемого как одно из проявление спондилогенной люмбоишиалгии, достаточно подробно изучены (Попелянский Я. Ю., Бобровникова Т.И., 1968; Кипервас И.П., 1971; Веселовский В. П., 1991; Steiner С. et al., 1987 и др.). В последнее время уделяться больше внимания механизмам развития вторичного (рефлекторного) синдрома грушевидной мышцы у больных без корешковой патологи (Jroundi L., et al., 2003). В свете этих данных представляет интерес изучение роли компрессии корешков L5 и Si на формирование, развитие и течение СГМ.
В клинической картине СГМ важная роль отводится вегетативным изменениям в пораженной конечности. Методом реовазографии было показано наличие ангиоспастических явлений в ноге на стороне боли при вторичном спондилогенном СГМ (Попелянский Я.Ю., Крупник Б.Ю., 1971). Было выявлено снижение кровотока в пораженной конечености при ишиалгии вследствие образования грыж межпозвонковых дисков на уровне L4 - Si, которое не могло быть объяснено результатом прямого воздействия грыжевого выпячивания на спинномозговые корешки соответствующего уровня (J. Bender, 1997). Таким образом, вопрос о механизмах ангиоспазма и о роли компрессии седалищного нерва в его возникновения и развития остается открытым.
Диагностика СГМ на практике в ряде случаев по-прежнему часто оказывается весьма затруднительной (Spinner R.J., Thomas N.M., Kline D.G., 2001). Предварительный анализ историй болезни успешно пролеченных пациентов с окончательным диагнозом СГМ показал, что из 105 пациентов в возрасте 25 - 55 лет, направленных на лечение в ЦМТ МЗ РФ из других ЛПУ г. Москвы и Московской области за период 1998-2000 гг., направительный диагноз СГМ фигурировал только в 5,25% случаев; 94,75% пациентов направлялись с "пояснично-крестцового радикулитом". Частая встречаемость (до одной трети всех больных, госпитализированных по поводу поясничного остеохондроза по данным Лобзина B.C. с соавт., 1988) при выраженном и стойком болевом синдроме при этой патологии требуют разработки доступных методов быстрой и адекватной диагностики, что особенно актуально в условиях доказательной медицины.
Цель исследования:
Изучить механизмы формирования вторичного синдрома грушевидной мышцы и выявить его диагностические критерии. Задачи исследования:
1. Провести комплексное клинико-инструментальное исследование больных с вторичным СГМ.
2. Изучить функциональное состояния ствола седалищного нерва и роль его компрессии в формировании клинической картины СГМ.
3. Оценить роль поражения корешков L5 и S1 в формировании, развитии и течении СГМ на одноименной стороне.
4. Изучить механизмы формирования ангиоспастических нарушений нижней конечности на стороне боли у больных с СГМ.
5. Изучить механизмы формирования СГМ у больных без дегенеративно-дистрофического поражения НДС пояснично-крестцовой локализации.
6. Разработать способы функциональной диагностики СГМ.
Научная новизна.
Впервые проведено комплексное клинико-инструментальное исследование различных групп больных с рефлекторным СГМ, включающее изучение функционального состояния проксимальных отделов седалищного нерва с применением метода вызванного кожного симпатического потенциала. Выявлены высокоспецифичные нейрофизиологические критерии СГМ: увеличение латентного периода ВКСП на стороне боли. Впервые у различных групп больных с рефлекторным СГМ проведено исследование артериоллярного кровотока в дистальных отделах нижних конечностей методом УЗДГ и выявлены характерные изменения: монофазный спектр ЛСК по артериоллам дистальных отделов пораженной конечности у больных с СГМ. Доказано, что вазоконстрикторные реакции в пораженной нижней конечности при СГМ вызваны компрессией ствола седалищного нерва и практически не зависят от поражения корешков L5 и S] на одноименной стороне.
Практическое значение.
Разработаны два метода функциональной диагностики СГМ, позволяющих в амбулаторных условиях объективизировать данную патологию и избежать в ряде случаев малокомфортной для многих пациентов бимануальной ректальной или вагинальной пальпации грушевидной мышцы. Благодаря использованию стандартного оборудования для проведения допплерографии и электронейромиографии, разработанная методология не требует специальной подготовки больного к исследованию, не имеет ограничений для повторений, не имеет противопоказаний и может быть осуществлена в любом ЖГУ при наличии ультразвукового допплеровского анализатора и/или нейромиографа.
В условиях роста юридической подготовки и осведомленности населения в области прав потребителей предложенные методы инструментальной диагностики, объективизируя диагноз и документируя результаты исследования, защищают и врача, и больного от возможных осложнений в процессе лечения.
Положения, выносимые на защиту.
1. Синдром грушевидной мышцы всегда сопровождается компрессией ствола седалищного нерва.
2. Вазоконстрикторные реакции артериолярного русла дистальных отделов пораженной конечности при СГМ вызваны ирритацией постганглионарных симпатических волокон в результате компрессии ствола седалищного нерва вне зависимости от сопутствующего в ряде случаев поражения корешков L5 и Si на одноименной стороне.
3. К рефлекторному спазму грушевидной мышцы может приводить ее перегрузка при нарушении привычного двигательного стереотипа с формированием синдрома скрученного или косо-скрученного таза. Неадекватный двигательный стереотип формируется как в результате действия внешних факторов, так и под влиянием дегенеративно-дистрофических изменений поясничного отдела позвоночника.
4. Увеличение латентных периодов ВКСП с кожи подошвенной поверхности стопы на стороне боли является высокоспецифичным маркером СГМ.
5. Монофазный спектр ЛСК артериолярного кровотока дистальных отделов пораженной конечности на стороне боли является высокоспецифичными маркером СГМ.
Патогенетические аспекты и классификация СГМ
По патогенетическому механизму принято различать первичный и вторичный СГМ. Необходимо отметить, что такое деление носит достаточно условный характер.
Под первичным СГМ большинство авторов понимают те случаи, когда патологического процесс локализуется в грушевидной мышце или подгрушевидном пространстве или оказывает непосредственное влияние на эту область. Подобные случаи периодически описываются в литературе: появление клинической картины СГМ при опухолях (Lam A.W., Thompson J.F., McCarthy W.H., 1993) и аномалиях (Ozaki S., Hamabe Т., Muro Т., 1999) этой области; развитие СГМ после оперативных вмешательств в данном регионе (Uchio Y., Nishikawa U., Ochi M., Shu N., Takata K., 1998); СГМ при оссифицирующем миозите грушевидной мышцы (Кипервас И.П., 1977; Beauchesne R.P., Schutzer S.F.,1997) и др. К первичному механизму формирования СГМ следует отнести и постинъекционные осложнения (Исмагилов М.В., 1975 и др.).
Вторичный (рефлекторный) СГМ - это вызванный различными причинами рефлекторный спазм грушевидной мышцы.
Патологический спазм грушевидной мышцы при СГМ вызывает компрессию седалищного нерва в подгрушевидном пространстве в зоне его выхода из малого таза между крестцово-остистой связкой и находящейся в состоянии патологического рефлекторного напряжения грушевидной мышцей, что приводит к развитию нейроваскулярных нарушений в соответствующей конечности.
Механизмы возникновения компрессии седалищного нерва при СГМ сложные.
Кровоснабжение седалищного нерва осуществляется из двух бассейнов - из продолжения артерий, кровоснабжающих крестцовое нервное сплетение и ветвей нижней ягодичной артерии. Отток венозной крови осуществляется через систему нижней ягодичной вены. Подобная схема кровоснабжения создает предпосылки для опосредованного поражения седалищного нерва при спазме грушевидной мышцы как из-за ишемии при снижении артериального кровотока, так и при отеке вследствие венозной гиперемии. Измененная грушевидная мышца оказывает давление не только на ствол седалищного нерва. Сдавлению подвергается сосудистое сплетение, относящееся к системе нижних ягодичных сосудов, что вызывает венозное полнокровие и пассивную гиперемию влагалищ ствола седалищного нерва, приводящее к его опосредованной компрессии (Скоромец А.А., 1996). Взаимоотношение седалищного нерва и грушевидной мышцы остается таким, что ее спазм будет приводить к компрессии седалищного нерва (Thiele G., 1937; Bradford F., Spurling R., 1945; Judovich В., Bates W., 1954).
Чаще всего вторичный пириформис-синдром связывают с патологией поясничного отдела позвоночника, рассматривая как проявление дискогенной люмбоишиалгии (Гусев Е.И., Бурд Г.С., Никифоров А.С., 1999). При этом СГМ можно рассматривать как реакцию тонической мышцы на боль в условиях корешковой компрессии и как осложненный мышечно-тонический компонент саногенетической реакции при формировании неадекватного двигательного стереотипа у больных поясничным остеохондрозом, который может трансформироваться в миофасциальный нейродистрофический болевой синдром (Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А., 1995).
Общая характеристика групп
В исследовании было включено 322 пациента с ишиалгическим болевым синдромом и признаками тонического напряжения грушевидной мышцы, из числа проходивших обследование и лечение в ЦМТ МЗ РФ за период 1999-2004 г.г. с установленным диагнозом СГМ. Основным диагностическим критерием включения в группу являлось сочетание ишиалгического или люмбоишиалгическог(о болевого синдрома с признаками патологического тонического напряжения грушевидной мышцы. Объективизация гипертонуса грушевидной мышцы осуществлялась методом игольчатой ЭМГ по описанной ниже методике и бимануальной пальпации грушевидной мышцы per rectum.
При сборе анамнеза заслуживает внимание тот факт, что до обращения в ЦМТ МЗ РФ многие пациенты уже обращались в другие ЛПУ: лечились в поликлиниках по месту жительства или стационарах.
Средний возраст больных с СГМ составил 47±22,5 года и колебался в пределах от 19 до 67 лет. Максимальное количество больных (271 человек) приходилось на наиболее активный трудоспособный возраст от 29 до 60 лет (84%). Из них- 243 (75,5%) пациентов работали. Распределение больных с СГМ по возрасту представлено на диаграмме № 1. болевого синдрома в группе СГМ+КС до начала обследования составила 36±14.6 суток.
По результатам стимуляционной ЭНМГ и игольчатой ЭМГ в подгруппе СГМ+КС изолированная монорадикулопатия L5 на стороне боли имела место у 19 пациентов (25,3%); изолированная монорадикулопатия Si на стороне боли - у 4-х пациентов (5,3%); сочетание признаков поражения L5 и Si на стороне боли - у 20 пациентов (26,7%); двустороннее поражение корешков L5 - у 31 человека (43,3%). Один пациент имел признаки поражения корешка S1 на интактной стороне.
У больных с поражением корешка L5 на стороне боли выявлялись признаки парамедианных протрузий дисков Ly/Si не более 6 мм с явлениями эпидурального отека на вышележащем уровне, выявленные методом трансабдоминальной ультрасонографии межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника (ТУСГ МПД ПОП). У больных с компрессией корешка Si диагностированы фораминальные грыжи дисков Lv/Si, а у больных с поражением корешков 2-х уровней — парамедианные протрузий и грыжи дисков Lv/Si 6 - 8 мм с явлениями эпидурального отека на вышележащем уровне.
Группу больных с корешковым синдромом (КС) составили больные с клиническими и миографическими признаками дискогенного поражения корешков L5, Si или L5 и Si без признаков piriformis-синдрома в количестве 50 человек.
По результатам стимуляционной ЭНМГ и игольчатой ЭМГ было установлено, что в группе КС 14 человек (28%) имели признаки изолированного поражения корешка L5 на стороне боли; 19 человек (38%) имели односторонний ишиалгический болевой синдром с
признаками двустороннего поражения корешков L5; 12 человек (24%) -поражение двух корешков (L5 и Si) на стороне боли; 5 пациентов (10%) — поражение только корешка Si на стороне боли.
При поражении корешка L5 методом ТУСГ МПД ПОП выявлялись признаки парамедианных протрузий диска Ly/Si с явлениями эпидурального отека на вышележащем уровне или латеральную (фораминальную) грыжу диска Liv/Lv. Компрессия корешка Si вызывалась латеральной (фораминальной) грыжей диска Ly/Si. Двухуровневое поражение отмечалось в случае множественных парамедианных и срединных протрузий или при наличии парамедианной грыжи диска Lv/St более 8 мм с выраженным эпидуральным отеком.
Сравнительный анализ распределения больных по уровню поражения корешков (по результатам ЭНМГ, игольчатой ЭМГ и ТУСГ ПОП), представленный на диаграмме №3, показывает одинаковое распределение в группе СГМ+КС и в группе КС
РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Анализ анамнестических сведений позволил выявить некоторые закономерности, в той или иной степени характерные для формирования и течения СГМ у обследованных нами больных.
Доля пациенты, направленных врачами из других ЛПУ в ЦМТ МЗ РФ составила 34 человека (10,6%), остальные 288 (89,4%) обратились за помощью самостоятельно или по совету знакомых и родственников. Схема лечения, проводимого в других ЛПУ этим больным, была примерно одинаковой и включала нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), анальгетики (в т. ч. трамадол и стадол), мультивитаминные и комплексные препараты (витамины группы В, мильгамма, амбене), физиотерапевтические процедуры (электрофорез, тепловые процедуры, УВЧ, диадинамические токи, и др.) на область ягодицы, нижней конечности, поясничную область.
Представляет определенный интерес анализ направительных диагнозов, с которыми больные находились на лечении в других ЛПУ (представлены на диаграмме № 5). В 58% случаев больным выставлялся диагноз «пояснично-крестцового радикулита» или «корешкового синдрома». Только в 2,8% случаев был поставлен правильный диагноз СГМ. С этим показателем было сравнимо только количество больных, диагноз которых был вообще не определен — 2,8% (в направлении значилось «обследование»). Меньшим по сравнению с правильным диагнозом и диагнозом «обследование» была только парестетическая мералгия Бернгхардта-Рота (1,9%).
Для 298 пациентов было характерно начало заболевания с люмбалгии, которая постепенно трансформировалась в люмбоишиалгию, а затем уступала место ишиалгическому болевому синдрому с болям в ягодичной области с иррадиацией по ходу седалищного нерва. Подобное изменение болевого синдрома обычно происходило в сроки в сроки от 2-х до 17 дней. Средняя продолжительность трансформации люмбалгии в ишиалгию составила 7,3 М.З суток. Общая продолжительность существования болевого синдрома до момента нашего обследования в среднем составляла 40±23 дней.
При анализе схем лечения, проводимых больным до обращения в ЦМТ МЗ РФ представляет некоторый интерес то обстоятельство, что физиотерапевтическое лечение, а именно тепловые процедуры не применялись только у больных 1-й, 5-й и 6-й возрастных групп, то есть до 30 лет и старше 60 лет. В группе же больных в возрасте 30-60 лет (271 человек, 84% от всех больных) тепловые физиотерапевтические процедуры получали 202 пациента (74,5%). При этом большинство из них отмечали, что именно после 1-4-х сеансов физиотерапевтического лечения с применением тепловых процедур боль в пояснице уменьшалась, и появлялась боль в ноге и ягодице, которая затем непрерывно нарастала.
Состояние больных резко ухудшалось после длительного сидения или ночного сна: утром такие больные не могли наступить на ногу. После того, как удавалось, превозмогая боль, сделать несколько шагов по дому становилось легче. Многие больные старались не сидеть и не лежать в течение всего дня. Небольшая часть (9%) больных отмечала, что если сидеть больной ягодицей на кулаке или на углу стула, то это приносит облегчение на некоторое время.
