Введение к работе
Актуальность работы. Миофасциальный болевой синдром (МБС) - одно
из самых распространенных патологических состояний, проявляющихся
ощущением боли в определенных участках скелетных мышц.
Патогноманичным признаком миофасциальной боли являются
высокочувствительные локальные миофасциальные уплотнения
заинтересованной мышцы (Simons D.G., 1996; 2004). Клинический феномен, обусловленный миофасциальным триггерным пунктом (МТП), встречается у населения численностью до 85% и, несмотря на многочисленные терапевтические методы, не имеет тенденции к сокращению в популяции (Harden R.N., Bruehl S.P., Gass S. et al, 2000). Миофасциальный болевой синдром является частой причиной головных болей, боли в области плеча, шеи и поясницы и, как следствие этого, нередким источником утраты трудоспособности, снижения эффективности труда и качества жизни. Эпизоды заболевания продолжаются иногда до 12 месяцев и более (Gerwin R.D., 2001; Wheeler А.Н., 2004).
До настоящего времени для клиницистов открытым остается вопрос: как лечить и предотвратить рецидивы. Однако для ответа на него необходимо хорошо понимать причину патологического процесса и ее следствие.
Несмотря на то, что интерес к проблеме патогенеза миофасциальной боли возник более ста лет назад, нельзя сказать, что решение данного вопроса успешно завершено. Фундаментальные исследования последних лет внесли значительный вклад в изучение этой проблемы (Иваничев ГА, 1997; Gerwin R.D., 2001; 2004; Hong C.Z., 2002; Simons D.G., Hong C.Z., Simons L.S., 2002), но не разрешили всех спорных вопросов, основным из которых является определение ведущей роли миогенного либо нейрогенного компонентов в образовании миофасциального болевого синдрома. Одни авторы обсуждают роль нервной системы в формировании миофасциального уплотнения (Попелянский Я.Ю., 1989; Веселовский В.П., 1991; Хабиров ФА, 1995; Alen
G., Galer B.S., Schwarts L., 1999), другие]пшшеЩМ^|йі|[і№^1езьІ мышечного
NMHOttKA
происхождения триггерного пункта (Иваничев ГА, 1990; 1997; Simons D.G., Travell J.G., Simons L.S., 1999; Gerwin R.D., 2004; Simons D.G., 2004).
Патогенез миофасциального болевого синдрома связывали с интегративными спинальными механизмами, реализующимися в ответ на сенситизацию (Argoff С.Е., 2002; Giamberardino MA, 2003). Особый интерес представляет концепция, согласно которой в основе патогенеза миофасциального триггерного пункта лежит дисфункция нервно-мышечного аппарата в непосредственной близости от моторной концевой пластинки (КП), т.е. в области нервно-мышечного соединения (Simons D.G., Hong C.Z., Simons L.S., 1995; 2002; Hong C.Z., Simons D.G., 1998). Однако остаются нераскрытыми интимные механизмы реорганизации двигательных единиц (ДЕ), состояние мышечных волокон и концевых пластинок в зоне миофасциального триггерного пункта. Одним из методов, позволяющих ответить на эти вопросы, является электрофизиологический метод исследования - клиническая электромиография, включающая в себя изучение морфофункциональной организации двигательных единиц скелетных мышц, отдельных мышечных волокон, концевой пластинки и нервно-мышечного соединения. Дополнительно проведенное электронно-микроскопическое исследование, позволяющее выявить самые тонкие изменения и самые ранние признаки дистрофии (Поздняков О.М., 1980), дает возможность объяснить полученные электромиографические данные. Выявление основных патогенетических факторов с помощью комплексного исследования скелетных мышц позволит врачам осуществить раннюю диагностику миофасциальной боли и применить правильную тактику лечения.
Цель исследования. Изучение генеза формирования миофасциального триггерного пункта с учетом морфофункциональной организации двигательных единиц, состояния синаптического аппарата и мышечных волокон скелетных мышц человека с последующим обоснованием методов патогенетической терапии.
В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи исследования
-
Изучить клинические и электрофизиологические характеристики миофасциального уплотнения скелетных мышц больных с миофасциальным болевым синдромом.
-
Исследовать характер организации мышечных волокон различных двигательных единиц в зоне миофасциального уплотнения и выявить причины их возможной дезорганизации.
3. Провести сравнительный анализ электрофизиологических параметров
потенциалов двигательных единиц, соотношение их отдельных компонентов и
структурных изменений зоны мышечного уплотнения активного и латентного
миофасциального триггерного пункта.
4. Изучить состояние нервно-мышечного соединения в зоне
миофасциального уплотнения и проанализировать воздействие на него
определенных фармакологических средств.
5. Определить оптимальный алгоритм нейрофизиологической оценки
состояния миофасциального триггерного пункта.
6. Исследовать ультраструктуру скелетной мышцы в зоне
миофасциального триггерного пункта.
7. Обосновать метод патогенетической терапевтической коррекции
миофасциального болевого синдрома.
Научная новизна. Представлена комплексная клиническая, нейрофизиологическая и ультраструктурная характеристика скелетных мышц у больных с миофасциальным болевым синдромом. Впервые выявлены клинико-кейрофизиологические особенности зоны мышечного уплотнения активного к латентного миофасциального триггерного пункта.
Впервые проведено изучение плотности мышечных волокон в области миофасциального уплотнения скелетной мышцы человека с помощью электромиографии одиночного мышечного волокна.
Посредством анализа параметров потенциалов двигательных единиц и их спайковой части впервые представлена динамика регенерации концевых пластинок миофасциального уплотнения после его химической денервации.
Получены новые результаты при электронно-микроскопическом изучении скелетной мышцы в зоне миофасциального триггерного пункта.
Дано патогенетическое обоснование применения ботулинического токсина типа А при миофасциальном болевом синдроме.
Практическая значимость. Выявленные с помощью комплексного исследования скелетных мышц основные патогенетические факторы позволяют клиницистам проводить раннюю диагностику миофасциальной боли и применить оптимальную тактику лечения.
Морфофункциональные особенности миофасциального триггерного пункта на разных стадиях его формирования могут служить критерием диагностики и прогноза заболевания.
Разработанный оптимальный алгоритм нейрофизиологической оценки состояния зоны миофасциального триггерного пункта позволит врачу-электрофизиологу более целенаправленно и эффективно проводить электромиографическое обследование больного.
На основе результатов клинико-электрофизиологических исследований предложено применение ботулинического токсина типа А, направленное на коррекцию морфофункциональной организации двигательной единицы. Патогенетически обоснованный метод лечения миофасциальной боли позволит с минимальными экономическими потерями и максимальным терапевтическим эффектом достичь желаемого результата.
Положения, выносимые на защиту.
-
В основе формирования миофасциального болевого синдрома лежит дисфункция мышечного аппарата. Характер изменений мышечных волокон и двигательных единиц в зоне миофасциального триггерного пункта свидетельствует о нервно-мышечной дисфункции концевых пластинок экстрафузальных мышечных волокон.
-
Латентные и активные триггерные пункты представляют собой последовательные стадии единого патологического процесса, отражающего миофасциальный болевой синдром.
-
Патогенетически обоснованное применение ботулинического токсина
типа А для лечения пациентов с миофасциальным болевым синдромом позволяет достичь максимального терапевтического эффекта.
4. Применение алгоритма нейрофизиологической оценки состояния миофасциального триггерного пункта способствует целенаправленной и эффективной диагностике миофасциального болевого синдрома.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на I Российском конгрессе по патофизиологии (г. Москва, 1996); на XXXIII Международном конгрессе по физиологии (г. Санкт-Петербург, 1997); на II Международной конференции по лечению боли (г. Хайрахо, Индия, 1997); на Международном симпозиуме «Клинические подходы при патологии позвоночника» (г. Прага, Чехия, 1997); на Международном симпозиуме «Биологическая подвижность: современные методы исследования» (г. Пушино, 1998); на IV Международном Конгрессе по миофасциальной боли и фибромиалгии (г. Силви-Марина, Италия, 1998); на IX Всемирном конгрессе по боли (г. Вена, Австрия, 1999); на XI Международном Конгрессе по электромиографии и клинической нейрофизиологии (г. Прага, Чехия, 1999); на I Съезде мануальных терапевтов России (г. Москва, 1999); на VIII Всероссийском съезде неврологов (г. Казань, 2001); на XVII Всемирном Конгрессе неврологов (г. Лондон, Англия, 2001); на I Конгрессе неврологов, психиатров и нейрохирургов Приволжского федерального округа «Нейронауки и здоровье человека» (г. Нижний Новгород, 2002); на I Международной конференции «Высокие медицинские технологии XXI века» (г. Бенидорм, Испания, 2002); на VI Международном Конгрессе по миофасциальной боли и фибромиалгии (г. Мюнхен, Германия, 2004); на межкафедральной конференции кафедр неврологии и рефлексотерапии, вертеброневрологии и мануальной терапии Казанской государственной медицинской академии и кафедры нормальной анатомии Казанского государственного медицинского университета (г. Казань, 2004).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 53 печатные работы.
Внедрения в практику. Методы диагностики и лечения миофасциального болевого синдрома внедрены в Республиканской
клинической больнице восстановительного лечения Министерства здравоохранения Республики Татарстан, в Отделе нервно-мышечной патологии человека Научно-исследовательского института общей патологии и патофизиологии Российской АМН, а также используются в учебном процессе на кафедре вертеброневрологии и мануальной терапии Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации».
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 199 страниц машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, включающего 405 источников, из них 123 отечественных и 282 зарубежных. Работа иллюстрирована 28 рисунками и 24 таблицами.
