Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ФОРМИРОВАНИЯ КОНТИНУАЛЬНЫХ
КЛИНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ ЭКЗОГЕННО- ОРГАНИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ МОЗГА 9
1.1 Экзогенно-органическое поражение мозга травматического генеза 9
1.2 Органическое поражение головного мозга нейроинфекционного генеза 13
1.3. Экзогенно-органическое поражение головного мозга токсического 15
1.4 Стресс и артериальная гипертензия 19
1.5. Конституционально-континуальное пространство личности как внутренняя психо
биологическая основа личности 26
Глава 2. Собственные материалы и методики исследования 32
2.1 Материал исследования 32
2.2 Допплеросонография краниоцеребральных артерий (УЗДГ). Физические и биологические основы метода 37
2.3 Реоэнцефалография. Краткая история развития реографии 39
2.4 Простые и высокочувствительные нейропсихологические тесты для выявления негрубых когнитивных расстройств в клинической трактовке 42
2.5 Методы психолого-математического анализа исследования 45
2.6 Многовекторный клинический анализ больных с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) 46
ГЛАВА 3 НЕЙРОВИЗУАЛИЦИОННЫЙ АНАЛИЗ БОЛЬНЫХ С КЛИНИЧЕСКИМИ
ПРОЯВЛЕНИЯМИ ЭКЗОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ МОЗГА 73
3.1. Основные формы патоморфологических изменений нервных клеток при гипоксии экзогенного происхождения 75
3.2. Нейровизуализационные особенности линейных размеров желудочков мозга и субарахноидальных пространств 92
ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ МАТЕМАТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ЛИНЕЙНЫХ РАЗМЕРОВ ЖЕЛУДОЧКОВ МОЗГА И СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ ПРОСТРАНСТВ ПО
ДАННЫМ КТ 128
4.1. Соотношение этиопатогенетических факторов экзогенно-органического поражения
мозга с конституциональной органической предиспозицией 155
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 160
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ: 168
ВЫВОДЫ 169
Список использованной литературы 173
- Экзогенно-органическое поражение мозга травматического генеза
- Допплеросонография краниоцеребральных артерий (УЗДГ). Физические и биологические основы метода
- Основные формы патоморфологических изменений нервных клеток при гипоксии экзогенного происхождения
Введение к работе
Диалектическая цепь патологического процесса при повреждении головного мозга различными внешними факторами состоит из взаимосвязанных звеньев причин и следствий (Адо А. Д., 1964, 1985; Анохин П. К., 1975). Следствия при достижении определенной степени своего развития под влиянием деструктивных факторов сами приобретают свойства причины, что требует системного анализа результатов различных фактологических исследований, с нашей точки зрения, наиболее перспективного с позиций конституциональной медицины, оценивающей единый общепатологический процесс (Давиденкова Е. Ф., Колосова Н. Н., Либерман И. С, 1976, 1979). Организм реагирует на любое нарушение своей структурной и функциональной целостности включением ряда стереотипных гомеостатических механизмов, которые запускаются в результате энергоинформационной оценки качества и количества не только внешних факторов (травматических, нейроинфекцион-ных, сосудистых или иных), но и внутренних факторов - конституционально-типологических и психотипологических (Беляева Г. Ф.,1988; Боев И. В., Ах-вердова О. А., 1999, 2000; Боева О. И., Хаспабов Ю. Г. 2001; Боев И. В., Шурупов В. А., 2002). В этом отношении справедлив тезис М. И. Лыткина, В. П. Петленко (1988) «Если известны причины, механизм развития и морфологический субстрат болезни, то она становится нозологической формой...».
Наиболее перспективным следует считать междисциплинарный подход к больному с клиническими энцефалопатическими проявлениями различного происхождения, основывающийся на антропоцентрических позициях (Бочков Н.П., Захаров А.Ф., Иванов В.И., 1984; Братина Н.К, Доброхотова Т.А. 1988; Бочков Н.П., 1997).
Результаты многих научных исследований показали значимость в формировании устойчивых энцефалопатических синдромов деструктивных экзогенных факторов (Верещагин Н. В., 1997; ДамулинИ. В., 2000; ЯхноН. Н.,
1995, 2001; Прохорская И. A., 1999; Лукьянёнок П. И. с соавт., 2001; Tatemichi Т. К., 1990; WallinA., BlennowK., GottfriestC, 1991; SteingartA., Liu С, Miller В., 1992), взаимодействие которых с конституциональной психолого-биологической предиспозицией приводит к срыву компенсаторных и адаптационных конституциональных механизмов, что влечет за собой нарушение гомеостаза (Ю. М. Губачев, Е. М. Стабровский, 1983; И. А. Гундаров, 1996; Н. Н. Волоскова, 2001; А.А.Зубов, 2002; О. К. Кунпан, 2003;
0. А. Минаева, 2003).
В настоящее время КТ широко используется для диагностики многих распространенных заболеваний внутренних органов и нервной системы ((Bonne К., Miller В., 1992; ЯхноН.Н., Левин О. С, ДамулинИ.В., 2001; Erkinjuntti Т., Hachinski V. С, 1993; Roman G. V., Tatemichi Т. К., Erkinjuntti Т. et al., 1993).
Использование неинвазивного и относительно безопасного метода КТ значительно повысило точность и надежность диагностики многих экзогенно-органических заболеваний мозга ипозволило практически полностью отказаться от более опасных методов (Коновалов А. Н., Корниенко В. Н. 1985, 1997 Верещагины. В., БрагинаЛ. К., Вавилов С. Б., Левина Г. Я., 1986). Однако существуют проблемы в трактовке полученных результатов, что требует конституционально-типологического подхода к их решению.
Цель работы. Разработка нейровизуализационно-математической диагностики патоморфологической изменчивости структурно-функциональных систем головного мозга, лежащей в основе прогредиентного течения энцефалопа-тических синдромов сложного генеза.
Задачи исследования:
Изучить корреляционные взаимосвязи между клиническими, параклиническими и нейровизуализационными характеристиками больных, страдающих энцефалопатией 1 и 2 стадиями.
Объективизировать аномальную конституционально-типологическую па-томорфологическую изменчивость у больных с энцефалопатическими рас-
стройствами коморбидную допплерографическим и реоэнцефалографиче-ским нарушениям сосудов головного мозга, когнитивным расстройствам.
Сопоставить результаты многомерного клинического и нейровизуализаци-онного анализа у больных с первой и второй стадиями энцефалопатии сложного генеза.
Разработать нейровизуализационно-математическую модель дифференциальной диагностики первой и второй стадии энцефалопатии и диагностики конституционально-типологической патоморфологической изменчивости головного мозга.
Объективизировать континуальность линейных размеров желудочков мозга и субарахноидальных пространств от диапазона нормы до функциональных расстройств, до церебрастенических и до энцефалопатических нарушений,
. соответствующих первой и второй стадиям экзогенно-органического пора
жения мозга. .-і
Научная новизна работы. Впервые предпринято изучение взаимосвязи между конституционально-типологической патоморфологической изменчивостью головного мозга конкретной личности и патоморфологическими нарушениями, являющимися основой прогредиентного экзогенно-органического поражения мозга.
Представлены статистически достоверные результаты, указывающие на выраженность сочетаннои конституциональной предиспозиции в виде психотипологической предиспозиции личности, конституционально-типологической патоморфологической предиспозиции головного мозга, являющихся теми внутренними факторами, которые вступают во взаимодействие с деструктивными внешними факторами окружающей среды, обуславливая клинический континуум экзогенно-органических нарушений мозга.
Полученные результаты явились основой для доказательства выраженности и сосуществования конституционально-типологических механизмов декомпенсации и дезадаптации с механизмами формирования энцефалопатии сложного генеза (травматического, нейроинфекционного, токсиче-
ского, сосудистого).
На статистически достоверном уровне доказано, что энцефалопатические расстройства экзогенно-органического происхождения у больных обусловлены континуальной конституционально-типологической изменчивостью патоморфо-логических структур головного мозга, коррелирующей с выраженностью параклинических и клинических показателей (дислипопротеинемия, гиперлипопро-теинемия, микроальбуминурия, отклонения от нормы показателей РЭК, УЗДГ головного мозга и глазного дна).
Научно-практическая ценность работы. Данные о клинических, параклинических и патоморфологических особенностях головного мозга больных с энцефалопатическими расстройствами экзогенно-органического происхождения углубляют современные представления о конституционально-типологической недостаточности головного мозга, детерминирующей про-гредиентность клинико-неврологических нарушений. Взаимодействие соче-танной конституционально-типологической патоморфологической предиспо-зиции структурно-функциональных комплексов головного мозга как внутренних факторов организма с внешними деструктивными факторами повышает вероятность неблагоприятного клинического течения энцефалопатиче-ских расстройств, что необходимо учитывать в практическом здравоохранении на догоспитальном этапе.
Предложено использование методов многомерного клинического и ней-ровизуализационного анализа линейных размеров желудочков мозга и субарах-ноидальных пространств для прогнозирования высокой вероятности прогреди-ентного течения энцефалопатии смешанного происхождения. Разработаны оригинальные нейровизуализационно-математические модели ранней диагностики и дифференциальной диагностики функциональных неврологических расстройств от церебрастенических и энцефалопатических синдромов сложного генеза, что позволит осуществить своевременную диагностику экзогенно-органических поражений мозга.
Предложенные методы диагностики и дифференциальной диагностики
позволят предупредить инвалидизацию больных в наиболее работоспособном возрасте и ограничить прогредиентность клинического течения энцефалопа-тических расстройств за счет своевременной и адекватной терапии, значительно улучшая качество жизни.
Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены и используются в практике работы Ставропольского краевого клинико-диагностического центра, МУЗ «Консультативно-диагностической поликлиники» г. Ставрополя, поликлиники № 2 г. Ставрополя, Клиники пограничных состояний Ставропольской государственной медицинской академии; в учебном процессе на кафедрах нервных болезней, психиатрии, психотерапии и медицинской психологии с курсом неврологии ФПО Ставропольской государственной медицинской академии; клинической психологии Ставропольского государственного университета.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
в условиях деструктивного воздействия неблагоприятных внешних факторов среды обитания выраженность и прогредиентность клинических проявлений первой и второй стадий энцефалопатии зависят от конституционально-типологической патоморфологической предиспозиции структурно-функциональных систем головного мозга;
существует устойчивая зависимость между появлением и нарастанием клинических расстройств в структуре энцефалопатии сложного генеза и наличием конституционально-типологической патоморфологической предис-позицией головного мозга пациентов, располагающихся в диапазоне психолого-биологической нормы или аномальной конституционально-патоморфологической изменчивости;
- содержанием нейровизуализационно-математических моделей диагно
стики и дифференциальной диагностики континуальных клинических проявле
ний экзогенно-органического поражения мозга являются: линейная дискрими-
нантная функция, взаимосочетания нейровизуализационных маркеров головного
мозга по данным КТ, квадраты Махаланобиса и Хотиллинга, отражающие про-
екции средних значений линейных размеров желудочков мозга и субарахнои-дальных пространств в трехмерное пространство.
Публикации и апробация работы. Основные результаты исследования отражены в 9 печатных работах. Материалы диссертации доложены и обсуждены на итоговых научно-практических конференциях студентов и молодых ученых СГМА (Ставрополь, 2002, 2003), межрегиональной Российской научно-практической конференции по психотерапии, пограничной психиатрии и медицинской (клинической) психологии, (Ставрополь, 2000), юбилейной конференции, посвященной 95-летию СКПБ № 1 (Ставрополь, 2002), 7-ой недели медицины Ставрополья (Ставрополь, 2003). Апробация работы проведена на совместном заседании кафедр внутренних болезней № 1, психиатрии, психотерапии и медицинской психологии с курсом неврологии ФПО СГМА и Клиники пограничных состояний СГМА.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, об- ' зора литературы, главы, содержащей характеристику материала и методов исследования, третьей главы, отражающей результаты собственных исследований, *? заключения и выводов. Библиографический указатель содержит 275 источников (201 отечественных и 74 зарубежных авторов). Текст диссертации изложен на 172 машинописных страницах, иллюстрирован 14 таблицами, 16 диаграммами. Диссертационная работа выполнена в рамках отраслевой научно-исследовательской программы № 18 «Профилактическая медицина» в соответствии планом НИР Ставропольской государственной медицинской академии. Номер государственной регистрации 0120.0 405143.
class1 СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ФОРМИРОВАНИЯ КОНТИНУАЛЬНЫХ
КЛИНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ ЭКЗОГЕННО- ОРГАНИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ МОЗГА class1
Экзогенно-органическое поражение мозга травматического генеза
Одним из важных моментов оценки исходов ЧМТ в отдалённом периоде является выработка оценочной шкалы (классификации) (Лихтерман Л. Б. и др., 1991; Макаров А. Ю., 1998). В исследованиях последнего времени, как правило, бралась за основу классификация исходов острой черепно-мозговой травмы в отдалённом периоде, разработанная в Институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко Т. А. Доброхотовой с соавт. (Доброхотова Т. А., 1990), где даётся комплексная оценка нервно-психического состояния пострадавшего на основе таких компонентов, как наличие или отсутствие жалоб, трудоспособности, наличие объективной нервно-психической симптоматики. Как отмечает Л. Б. Лихтерман (Лихтерман Л. Б. с соавт., 1990, 1991), исследователями используются и другие подходы к определению понятия «последствия ЧМТ»: морфологические (рубцы, спайки, атрофия, арахноидит, гидроцефалия и т. д.); синдромологические (диэнцефальный, астенический, вестибулярный, психоорганический, эпилептический, гипертензионный и т. д.); сборное понятие «травматическая энцефалопатия»; сведение последствий к одной формулировке («последствия ЧМТ» либо «состояние после перенесённой ЧМТ»).
Вследствие вышесказанного при последствиях ЧМТ отмечается исключительно произвольное разнообразие формулировок диагноза. А между тем от этого зависит не только характер лечения, но и меры социальной и правовой защиты пострадавших (Лихтерман Л. Б. с соавт., 1991; JagerJ., Fife D., Vernberg К., Jane J. A., 1984 Schmoker, J. D., et al., 33:476, 1992).
На основании многолетних комплексных исследований в рамках отраслевой научно-технической программы С.09 «Травма центральной нервной системы» была разработана классификация последствий ЧМТ. Предложено определение понятия «последствие ЧМТ» как патологии, являющейся следствием развития и закономерным итогом течения травматической болезни головного мозга, приводящие к развитию различных устойчивых патологических состояний (Лихтерман Л. Б., 1991; Temkin, N. R., et al., 1990).
Понятно, что для каждой клинической формы последствий ЧМТ характерна своя симптоматика и своя динамика развития. Но целесообразно выделить общие для всех последствий ЧМТ ведущие посттравматические синдромы: неврологического дефицита, психических дисфункций, вегетативных дизрегуляций, эпилептический (Young, В., et al, 1983; Лихтерман Л. Б., Потапов А. А., Кравчук А. Д., 1996).
Неврологические признаки по своему характеру делятся на симптомы выпадения, раздражения (Лихтерман Л. Б., 1991; Раздольский И. Я., 1954; Ходос X. Г., 1974) и разобщения (Лихтерман Л. Б., Корниенко В. П., Потапов А. А., 1993; Лихтерман Л. Б., Потапов А. А., Касумова С. Ю., 1990).
По своему происхождению различают четыре категории неврологических симптомов: 1) общемозговые, 2) очаговые - полушарные, краниоба-зальные, мозжечковые, 3) стволовые, 4) оболочечные (Лихтерман Л. Б., 1991; Раздольский И. Я., 1954, Блинков С. М., Смирнов Н. Я., 1967; Григорьев М. Г., Звонков Н. А., лихтерман Л. Б., 1977; Коновалов А. Н., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А., 1994; Леонович А. Л., Казакова О. В., 1996).
На фоне церебрастенических расстройств часто наблюдаются различные неврозоподобные симптомы, элементарные фобии, истерические реакции, вегетативные и соматические истерические расстройства, тревога и субдепрессивная симптоматика, вегетативные пароксизмальные приступы и др. (Цветкова Л. С, 1985; ВейнА. М., Соловьева А. Д., Колосова О. А. 1981; Вейн А. М.э Дюкова Г. М., Воробьева О. В., Данилов А. Б., 1997).
При травматической энцефалопатии (Коркина М. В., Лакосина Н. Д., Личко А.Е, 1995; Боев И. В., Ахвердова О. А., Боева О. И., 1999, 2001) ведущими являются аффективные расстройства, характеризующиеся усилением и недифференцированностью эмоциальных реакций, которые включаются в клиническую картину психоорганического синдрома. Однако интеллекту-ально-мнестические расстройства не выражены, а основными проявлениями являются психопатоподобные формы поведения и отношения к окружающему. Наиболее часто встречаются истероформные и эксплозивные расстройства и их сочетание.
Вегетативные расстройства представлены различными клиническими вариантами, что объясняется частотой поражения гипоталамуса, ретикулярной формации мозгового ствола, неспецифических структур лобно-базальных и височно-медиобазальных отделов мозга, т. е. различных звеньев лимбической системы, включающей и надсегментарные вегетативные образования (Миртонская В. Н.. Лошкарева Н. Н., 1991; ВейнА. М., Дюкова Г. М., Воробьева О. В., Данилов А. Б., 1997).
Вегетативные дизрегуляции обычно обозначают как синдром вегето-дистонии, который по своей структуре является психо-вегетативным, так как в нем часты и выражены психопатологические (особенно эмоциональные) нарушения, относящиеся к пограничным нервно-психическим расстройствам (ВейнА. М., Соловьева А. Д., Колосова О. А. 1981; ВейнА. М., Дюкова Г. М., Воробьева О. В., Данилов А. Б., 1997).
Допплеросонография краниоцеребральных артерий (УЗДГ). Физические и биологические основы метода
В 1843 г. Иоганн Христиан Допплер, исходя из представлений о волновой природе света, постулировал зависимость частоты воспринимаемого све-та от скорости движения его источника по отношению к приемнику.
Первые работы по использованию эффекта Допплера для исследования кровотока в артериях принадлежат японским исследователям [Satumora S., 1959; Miyasaki М., Kato К., 1965]. Полученные ими обнадеживающие результаты послужили стимулом к широкому исследованию возможностей этого метода в диагностике нарушений церебрального кровообращения. Использовались методы как косвенной диагностики нарушения каротидного кровоснабжения по данным исследования дистальных ветвей глазничной артерии [Lye С. R. et al., 1976; Bone G. E., Barnes R. W., 1976; Brockenbrough E. C, 1978], так и прямого исследования экстракраниальных участков сонных, позвоночных и подключичных артерий [Гусев Е.И., Покровский А.В., Федин А.И. и др., 1977; Mozersky DJ. et al., 1971; Planiol Т. et al., 1972; Spencer M.P. et al., 1974].
Высокая эффективность метода в диагностике окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы и шеи, выявлении локализации поражения, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровоснабжения показана в работах многих авторов [Гусев Е.И. и др., 1977; Никитин Ю.М., 1978; Снеткова ЕЛ., 1978; Карлов В.А. и др., 1986; Bone G.E. Bar-ness R.W., 1976; Archie LP., 1981; Barnes R.W., 1978; Courbier R. et al., 1978; Spencer M.P., 1981; Zwiebel W.J., White D.N.. 1982; Zierter R.E., Strandness D.E., 1984].
В основе допплерографии лежит эффект Допплера, сущность которого заключается в том, что отраженная от движущегося объекта ультразвуковая волна изменяет свою частоту пропорционально скорости движения объекта. Данный принцип лежит в основе неинвазивного определения скорости и направления движения крови в сердце и крупных сосудах. Основным источником отражения ультразвука в них являются эритроциты (М.А. Ронкин, Л.Р. Зенков, 1991; Г.Б. Гуринович, 1999).
При обследовании больных с сосудистой патологией ультразвуковое исследование приобрело особое значение. Этот метод можно без ограничений широко применять как в специализированных сосудистых отделениях, так и в амбулаторной практике. Он может быть использован в качестве метода скрининга при обследовании больших контингентов больных для выявления ранних и латентных форм сосудистой патологии головного мозга, для динамического наблюдения в процессе медикаментозного лечения, а также в процессе диспансерного наблюдения за больными с сосудистой патологией (Н.Н. Яхно, М.А. Лаврентьева, 1994).
Метод позволяет не только выявить характер патологических изменений церебрального кровотока, но и определить патогенетические механизмы при сосудистых поражениях головного мозга.
Кровоток в артериях оценивается по качественным и количественным характеристикам. К качественным оценкам относят форму допплерограммы (нормальная, деформированная, редуцированная, двунаправленная), соотношение ее элементов, распределение частот в спектре (заполнение спектрального окна, перераспределение спектральной мощности с преобладанием в высокочастотной или низкочастотной области), направление кровотока (ан-теградный, ретроградный, двунаправленный) и звуковые характеристики (высокий, грубый, вибрирующий, хриплый). Для количественной оценки используются следующие показатели (Е. А. Батурова, Т. Н. Смирнова, В. Е. Поляков, 1998):
- систолическая скорость кровотока;
- диастолическая скорость кровотока;
- средняя скорость кровотока;
- индексы сосудистого сопротивления (PI, RI, HR).
- RI (индекс периферического сопротивления), который определяется тонусом пиально-капиллярной сосудистой сети, вязкостью крови и уровнем внутричерепного давления. В норме для общих сонных артерий он составляет 0,55—0,75, для интракраниальных артерий его величина колеблется от 0,47 до 0,60 в зависимости от возраста и исследуемого сосуда;
- S/D (систоло-диастолический индекс). В норме для интракраниальных артерий он составляет 2,2—2,4 в зависимости от возраста пациента и иссле- дуемого у него сосуда.
- асимметрия кровотока (коэффициент асимметрии- KAs). В норме KAs составляет не более 10%.
- SB (спектр расширения), уровень повышения которого характеризует турбулентный тип кровотока. В норме SB до 40.
В наших исследованиях использовался аппарат «АНГИОДИН» для ин-тро- и транскраниальной допплерографии сосудов головного мозга производства НПФ «БИОС».
class3 НЕЙРОВИЗУАЛИЦИОННЫЙ АНАЛИЗ БОЛЬНЫХ С КЛИНИЧЕСКИМИ
ПРОЯВЛЕНИЯМИ ЭКЗОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ МОЗГА class3
Основные формы патоморфологических изменений нервных клеток при гипоксии экзогенного происхождения
Патоморфологическое исследование мозга при гипоксии выявляет прежде всего чрезвычайно большой полиморфизм изменений нервных клеток. Степень повреждения клеток и выраженность полиморфизма их изменений определяются, прежде всего, скоростью развития, тяжестью и длительностью гипоксии, видом кислородного голодания, временем переживания после гипоксии, сохранностью мозгового кровотока, степенью отека мозга и т.д.
Установлена различная степень ранимости нейронов разных образований мозга при его кислородном голодании. Большинство филогенетически более молодых отделов мозга сильнее повреждается при гипоксии по сравнению с филогенетически более древними. Действительно, в первую очередь страдают нервные клетки коры больших полушарий (среди которых особенно высокой чувствительностью к гипоксии выделяются нейроны ам- монова рога) и мозжечка, меньше подкорковые образования. Наиболее устойчивыми являются клетки спинного, продолговатого и среднего мозга (Петров И. Р., 1949, 1952; Асратян Э. А., 1949, 1952; Неговский В. А., 1953; Василевский П. В., 1953; Барбашова 3. И., I960; Чечуров Ю. Н. и др., 1972, и др.). Сравнительный анализ показывает, что мелкие пирамидные клетки коры больших полушарий гибнут через 8 мин после начала аноксии, грушевидные невроциты (клетки Пуркинье) мозжечка — через 13 мин, нейроны продолговатого мозга — через 20—30 мин, клетки спинного мозга — через 45— 60 мин и, наконец, клетки симпатических ганглиев — через 3—372 ч (Drinker С. К., 1938). Однако установлена высокая чувствительность некоторых подкорковых и стволовых образований мозга к гипоксии, например нейронов нижней оливы, некоторых ядер мозжечка и других образований. Не только клеточные образования мозга, но и пучки волокон обладают различной степенью ранимости при гипоксии мозга. При сосудистых нарушениях выявилось большее количество поврежденных волокон в верхнем продольном пучке по сравнению с другими системами волокон. Это объясняется его поздним филогенетическим развитием (Кукуев Л. А., Кривицкая Г. Н., 1964). Выраженность деструктивных изменений в филогенетически более молодых системах и структурах мозга в какой-то мере перекликается с данными о том, что по мере эволюции животных организмов чувствительность их к недостатку кислорода увеличивается (Сиротинин Н. Н., 1951).
Не все нейроны того или иного отдела ЦНС страдают в равной степени — здесь также имеет место определенная избирательность. П.Е. Снесарев (1950), О.Г. Горделадзе (1962), Б.Р. Нанейшвили и О.Г. Горделадзе (1963) и др. отмечали, что верхние слои коры больших полушарий более чувствительны к гипоксии, чем нижние.
Крупные нервные клетки с большим объемом цитоплазмы и высокой активностью окислительных ферментов (сукцинатдегидрогеназы и НАД-диафоразы) более чувствительны к ишемии, чем мелкие клетки с меньшей активностью этих ферментов. Специально этому вопросу посвящена работа И. В. Ганнушкиной и Л. М. Бахитовой (1970), которые также показали большую ранимость более крупных нейронов. Это было объяснено тем, что более крупные нейроны обладают более высоко организованной васкуляризацией. Однако единого мнения о причинах различной чувствительности нервных клеток к гипоксии не существует.
Важную роль играет комплекс факторов, определяющих закономерности микроциркуляции и кровоснабжения отдельных образований и мозга в целом (Куприянов В. В., 1953, 1970; Верещагин Н. В., Колтовер А. Н., 1966; Боголепов Н. К. и др., 1969; Шахнович А. Р. и др., 1971; Чернух А. М. и др., 1975; Верещагин Н. В. 1975; Куприянов В. В. и др., 1975, и др.).
Наряду с особенностями регионального кровообращения степень поражения клеток при закупорке крупных артерий в значительной мере зависит от возможностей коллатерального кровоснабжения (Клосовский Б. Н., 1951, 1959; Космарская Е. Н., 1953; Ганнушкина И. В., 1962, 1971, 1973, 1977; Клосовский Б. Н. к др., 1967; Клосовский Б. Н., Космарская Е. Н., 1968, и др.). Важную роль в нарушениях гемодинамики мозга и повреждении нервных клеток играют спазмы сосудов мозга (Боголепов Н. К., 1963, 1971; Шмидт Е. В., 1963; Ткачев Р. Л. н др., 1967; Арутюнов А. И., 1970; Мчедлишвили Г. И., 1977, и др.).
Патоморфологические изменения могут усиливаться в течение определенного периода после перенесенной гипоксии (Жукова Т. П., 1972; Жукова Т. П., Пурин В. Р., 1972; Hicks S. P. et al., 1962, и др.). Повторная гипоксия спустя 7—70 дней вызывает более тяжелые повреждения (вплоть до инфаркта мозга) по сравнению с первичным воздействием сходной тяжести (Meyer J. S., 1958, и др.).
В повреждении нервных клеток следует учитывать их расстояние от капилляров, число капиллярных петель вокруг клетки, размер капилляров и т. д. (Клосовский Б. Н., 1951; Космарская Е. Н., Балашова Е. Г., 1951; Ганнушкина И. В., Бахитова Л. М., 1970; Гитилис В. С, 1976, и др.). Следует учитывать при этом и степень обеспечения нейронов глиальными клетками.
![Особенности клинического течения синдрома вегетативной дистонии резидуально-перинатального генеза в школьном возрасте [Электронный ресурс]](/i/i/4400/190105.png "Особенности клинического течения синдрома вегетативной дистонии резидуально-перинатального генеза в школьном возрасте [Электронный ресурс] Трушина Ирина Александровна")
