Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10
1.1. Вопросы эпидемиологии и этиологии поражений спинного мозга .10
1.2. Патогенез болевого синдрома при миелопатиях 13
1.3. Этиопатогенетические механизмы спастических синдромов .20
1.4. Лечение болевого и спастического синдромов .24
ГЛАВА 2. Общая характеристика собственных наблюдений и методы исследования .32
2.1. Общая характеристика собственных наблюдений .32
2.2. Методы исследования .35
2.2.1. Клинико-инструментальные исследования .35
2.2.2. Тестирование с помощью шкал 36
2.2.3. Видеопротокол 40
2.2.4. Стимуляционная электромиография с вызыванием Н-рефлекса 41
2.2.5. Визуализационные методы исследования .42
2.2.6. Статистическая обработка результатов исследования .43
ГЛАВА 3. Клиническая характеристика собственных наблюдений .45
3.1. Клиническая характеристика пациентов I группы .45
3.2. Клиническая характеристика пациентов II группы .48
3.3. Данные дополнительных методов исследования .51
3.4. Методы консервативного лечения .52
Резюме 53
ГЛАВА 4. Хирургическое лечение с помощью имплантации системы для хронической эпидуральной стимуляции спинного мозга .56
4.1. Показания и противопоказания для проведения хронической электростимуляции спинного мозга 56
4.2. Основные характеристики системы для хронической нейростимуляции 56
4.3. Установка системы для хронической нейростимуляции 58
4.4. Программирование нейростимулятора .65
4.5. Осложнения хирургического лечения с помощью имплантации системы для хронической нейростимуляции 67
ГЛАВА 5. Результаты хронической нейростимуляции у пациентов со спастическим и болевым синдромами 70
5.1. Результаты нейростимуляции в раннем периоде .70
5.2. Результаты нейростимуляции в отдаленном периоде .76
5.2.1. Результаты в период от 1 месяца до 1 года лечения 76
5.2.2. Результаты нейростимуляции в период от 1 до 3 лет .84
5.2.3. Результаты нейростимуляции в сроки более 3 лет 85
5.3. Качество жизни пациентов на фоне хронической электростимуляции спинного мозга 88
Резюме .91
Заключение .93
Выводы 103
Практические рекомендации 105
Литература
- Патогенез болевого синдрома при миелопатиях
- Клинико-инструментальные исследования
- Клиническая характеристика пациентов II группы
- Установка системы для хронической нейростимуляции
Патогенез болевого синдрома при миелопатиях
Повреждения спинного мозга, в результате которых утрачиваются его проводниковые и сегментарные функции, вызываются различными причинами: травма, нарушение кровообращения, сдавление, инфекционные процессы позвоночного канала, опухоли и др. Основными клиническими проявлениями таких поражений являются двигательные расстройства в виде парезов и параличей, чувствительные нарушения – гипо- и анестезии на все виды чувствительности, а также стойкие болевые синдромы.
Наиболее частой причиной повреждения спинного мозга является травма позвоночника. В различных географических регионах частота позвоночно-спинномозговой травмы (ПСМТ) варьирует от 29,4 до 50 случаев на один миллион жителей в год, мужчины по сравнению с женщинами страдают в 2,5-5 раза чаще (Lenehan B. et al., 2009; Pirouzmand F., 2010; Liu P. et al., 2012). Более половины больных – лица моложе 40 лет. Так, согласно современным литературным данным, средний возраст пациентов составляет 24 года (Солодкова A.B., 1998; Морозов И.Н., Млявых С.Г., 2011; Eltorai I. et al., 1990; Falci S. et al., 2002). По данным М.М. Косичкина и соавт. (1999), в России ежегодно становятся инвалидами более 8000 больных с травматической болезнью спинного мозга, что составляет 547 на 10 млн. населения. Стойкая утрата трудоспособности отмечается у 80-98% пациентов с ПСМТ (Дралюк М.Г. и соавт.,1993), причем ежегодно количество инвалидов вследствие спинальной травмы увеличивается: так, в 2006 году их число в России по данным Л.П. Богдановой (2006) составило 250000.
В структуре причин травматических поражений спинного мозга дорожно-транспортные происшествия достигают 47%, экстремальные виды спорта – 24%, падения с высоты – 12%, огнестрельные и ножевые ранения – 7% (Гринь А.А., 2008; Berkowitz M. et al., 1992; Lali H.S. et al., 2001). По уровню поражения спинного мозга повреждение шейного отдела встречается наиболее часто – в 17-61% случаев (Перльмуттер О.А., 2000; Соловьев В.А. и соавт., 2007; Леонов Г.А. и соавт. 2009; Морозов И.Н. и соавт., 2011); грудного – в 7,2-40% (Перльмуттер О.А., 2000; Акшулаков С.К. и соавт., 2002; Довлатов Б.Н. и соавт., 2007; Драгун В.М. и соавт., 2009); уровня поясничного утолщения – от 8,7% до 57,8% (Перльмуттер О.А., 2000; Акшулаков С.К. и соавт., 2002; Довлатов Б.Н. и соавт., 2007; Соловьев В.А. и соавт., 2007; Леонов Г.А. и соавт., 2009). Полное повреждение поперечника спинного мозга на шейном уровне встречается у 33,7–52% пациентов, на грудном уровне – у 12,5–54% больных, на поясничном – у 15–21% (Беков М.М. и соавт., 2009; Драгун В.М. и соавт., 2009).
Развитие хронического болевого синдрома наблюдается в 18-63% случаев ПСМТ (Исагулян Э.Д., Шабалов В.А., 2007; Бранд П.Я., 2013; Balazy Т.Е., 1992; Broggi G. et al., 1994; Ataoglu E. et al., 2013). Спастический синдром после осложненной ПСМТ возникает в 67-78% наблюдений. Хронический болевой и спастический синдромы в 25% случаев являются причиной обращений за медицинской помощью в первые 7 лет после ПСМТ (Bonica J.J. еt al., 1990; Daverat P. et al., 1995; Nielsen J.B. et al., 2007; Westerkam D. et al., 2011; Rekand T. et al., 2012). У 10-20% больных после ПСМТ выраженные спастический и болевой синдромы сочетаются между собой (Климов В.С., 2007; Burchiel K.J. et al., 1996). В половине случаев пациенты с данными синдромами нуждаются в специфическом лечении (Лившиц Л.Я., Кереселидзе Ш.Г., 1990; Шевелев И.Н. и соавт., 2000; Повереннова И.Е., Ержаков С.В., 2002; Древаль О.В. и соавт., 2007; Моисеев В.В. и соавт., 2008; Зеелигер А., 2009; Sindou M. et al., 1986; Burchiel K.J., 2001; Livshits A. et al., 2002; Petropoulou K.B. et al., 2007; Elbasiouny S.M. et al., 2010).
Миелопатия вследствие острого нарушения спинального кровообращения (ОНСК) развивается в 1% всех инсультов (Хабиров Ф.А., 2013; Kumral E. et al., 2011; Malik Y.M., Dar J.A., 2012). В 75% случаев причиной развития ОНСК является экстравазальная компрессия сосудов объемным образованием или грыжей межпозвонкового диска, патологические изменения сосуда (артериовенозные мальформации, гипоплазия сосудов, атеросклероз, тромбоз, варикоз, эмболия, артериит, флебит) – в 20% наблюдений, и в 5% при ятрогенном повреждении радикуломедуллярной артерии или вены – артерий Адамкевича, Депрож-Геттерона, Лазорта (Скоромец A.A., 2002; Яхно Н.Н., 2005; Хабиров Ф.А., 2006, 2013; Савицкая И.Б., 2010; Sinha A.C., Cheung A.T., 2010).
Повреждение спинного мозга вследствие инфекционного процесса отмечается как при поражении самого вещества мозга (миелит), так и при воспалительных процессах позвоночного канала с развитием таких состояний, как спондилит, спондилодисцит, дисцит, эпидурит или их сочетания. Спондилит составляет 2-16% остеомиелитов всех локализаций (Вишневский А.А., 2007; McHenry M.C. et al., 2002), дисцит – 1 случай на 100-250 тыс. населения (Тиходеев С.А., и соавт., 2004; McHenry М.С. et al., 2002), эпидурит (эпидуральный абсцесс) – 0,2-2,8 случаев на 100 тыс. ежегодно (Фадеев Б.П. и соавт., 2004; Гончаров М.Ю., Сакович В.П., 2011; Deardre C., 2002), спондилодисцит – от 0,4 до 2,8 на 100 тыс. населения (McHenry М.С. et al., 2002). Летальность при этих заболеваниях составляет 2–12% (Deardre C., 2002; McHenry М.С. et al., 2002), у 30–40% больных развивается стойкая неврологическая симптоматика (Тиходеев С.А. и соавт., 2004; Фадеев Б.П., 2004; McHenry М.С. et al., 2002).
Распространенность рассеянного склероза (РС) в популяции составляет 1:1000 населения, в России определяется около 150 тыс. больных (Шмидт Т.Е. и соавт., 2010). Это заболевание является одной из причин нарушения функций спинного мозга и развития синдрома верхнего мотонейрона. Около 90% пациентов c РС имеют высокий мышечный тонус вследствие демиелинизации нисходящих кортико-спинальных путей. По данным разных авторов, хронический болевой синдром при РС отмечается у 50-85% больных, у 3-11% боль является первым симптомом заболевания (Шмидт Т.Е., Яхно Н.Н., 2010; Kesselring J., 1997; Thompson A.J. et al., 1997; Miller A., et al., 2003; Solaro C., 2003; Cook S., 2006; Shimizu H. еt al., 2008; Stroet A. et al., 2013).
Клинико-инструментальные исследования
Повреждения спинного мозга, в результате которых утрачиваются его проводниковые и сегментарные функции, вызываются различными причинами: травма, нарушение кровообращения, сдавление, инфекционные процессы позвоночного канала, опухоли и др. Основными клиническими проявлениями таких поражений являются двигательные расстройства в виде парезов и параличей, чувствительные нарушения – гипо- и анестезии на все виды чувствительности, а также стойкие болевые синдромы.
Наиболее частой причиной повреждения спинного мозга является травма позвоночника. В различных географических регионах частота позвоночно-спинномозговой травмы (ПСМТ) варьирует от 29,4 до 50 случаев на один миллион жителей в год, мужчины по сравнению с женщинами страдают в 2,5-5 раза чаще (Lenehan B. et al., 2009; Pirouzmand F., 2010; Liu P. et al., 2012). Более половины больных – лица моложе 40 лет. Так, согласно современным литературным данным, средний возраст пациентов составляет 24 года (Солодкова A.B., 1998; Морозов И.Н., Млявых С.Г., 2011; Eltorai I. et al., 1990; Falci S. et al., 2002). По данным М.М. Косичкина и соавт. (1999), в России ежегодно становятся инвалидами более 8000 больных с травматической болезнью спинного мозга, что составляет 547 на 10 млн. населения. Стойкая утрата трудоспособности отмечается у 80-98% пациентов с ПСМТ (Дралюк М.Г. и соавт.,1993), причем ежегодно количество инвалидов вследствие спинальной травмы увеличивается: так, в 2006 году их число в России по данным Л.П. Богдановой (2006) составило 250000.
В структуре причин травматических поражений спинного мозга дорожно-транспортные происшествия достигают 47%, экстремальные виды спорта – 24%, падения с высоты – 12%, огнестрельные и ножевые ранения – 7% (Гринь А.А., 2008; Berkowitz M. et al., 1992; Lali H.S. et al., 2001). По уровню поражения спинного мозга повреждение шейного отдела встречается наиболее часто – в 17-61% случаев (Перльмуттер О.А., 2000; Соловьев В.А. и соавт., 2007; Леонов Г.А. и соавт. 2009; Морозов И.Н. и соавт., 2011); грудного – в 7,2-40% (Перльмуттер О.А., 2000; Акшулаков С.К. и соавт., 2002; Довлатов Б.Н. и соавт., 2007; Драгун В.М. и соавт., 2009); уровня поясничного утолщения – от 8,7% до 57,8% (Перльмуттер О.А., 2000; Акшулаков С.К. и соавт., 2002; Довлатов Б.Н. и соавт., 2007; Соловьев В.А. и соавт., 2007; Леонов Г.А. и соавт., 2009). Полное повреждение поперечника спинного мозга на шейном уровне встречается у 33,7–52% пациентов, на грудном уровне – у 12,5–54% больных, на поясничном – у 15–21% (Беков М.М. и соавт., 2009; Драгун В.М. и соавт., 2009).
Развитие хронического болевого синдрома наблюдается в 18-63% случаев ПСМТ (Исагулян Э.Д., Шабалов В.А., 2007; Бранд П.Я., 2013; Balazy Т.Е., 1992; Broggi G. et al., 1994; Ataoglu E. et al., 2013). Спастический синдром после осложненной ПСМТ возникает в 67-78% наблюдений. Хронический болевой и спастический синдромы в 25% случаев являются причиной обращений за медицинской помощью в первые 7 лет после ПСМТ (Bonica J.J. еt al., 1990; Daverat P. et al., 1995; Nielsen J.B. et al., 2007; Westerkam D. et al., 2011; Rekand T. et al., 2012). У 10-20% больных после ПСМТ выраженные спастический и болевой синдромы сочетаются между собой (Климов В.С., 2007; Burchiel K.J. et al., 1996). В половине случаев пациенты с данными синдромами нуждаются в специфическом лечении (Лившиц Л.Я., Кереселидзе Ш.Г., 1990; Шевелев И.Н. и соавт., 2000; Повереннова И.Е., Ержаков С.В., 2002; Древаль О.В. и соавт., 2007; Моисеев В.В. и соавт., 2008; Зеелигер А., 2009; Sindou M. et al., 1986; Burchiel K.J., 2001; Livshits A. et al., 2002; Petropoulou K.B. et al., 2007; Elbasiouny S.M. et al., 2010).
Миелопатия вследствие острого нарушения спинального кровообращения (ОНСК) развивается в 1% всех инсультов (Хабиров Ф.А., 2013; Kumral E. et al., 2011; Malik Y.M., Dar J.A., 2012). В 75% случаев причиной развития ОНСК является экстравазальная компрессия сосудов объемным образованием или грыжей межпозвонкового диска, патологические изменения сосуда (артериовенозные мальформации, гипоплазия сосудов, атеросклероз, тромбоз, варикоз, эмболия, артериит, флебит) – в 20% наблюдений, и в 5% при ятрогенном повреждении радикуломедуллярной артерии или вены – артерий Адамкевича, Депрож-Геттерона, Лазорта (Скоромец A.A., 2002; Яхно Н.Н., 2005; Хабиров Ф.А., 2006, 2013; Савицкая И.Б., 2010; Sinha A.C., Cheung A.T., 2010).
Повреждение спинного мозга вследствие инфекционного процесса отмечается как при поражении самого вещества мозга (миелит), так и при воспалительных процессах позвоночного канала с развитием таких состояний, как спондилит, спондилодисцит, дисцит, эпидурит или их сочетания. Спондилит составляет 2-16% остеомиелитов всех локализаций (Вишневский А.А., 2007; McHenry M.C. et al., 2002), дисцит – 1 случай на 100-250 тыс. населения (Тиходеев С.А., и соавт., 2004; McHenry М.С. et al., 2002), эпидурит (эпидуральный абсцесс) – 0,2-2,8 случаев на 100 тыс. ежегодно (Фадеев Б.П. и соавт., 2004; Гончаров М.Ю., Сакович В.П., 2011; Deardre C., 2002), спондилодисцит – от 0,4 до 2,8 на 100 тыс. населения (McHenry М.С. et al., 2002). Летальность при этих заболеваниях составляет 2–12% (Deardre C., 2002; McHenry М.С. et al., 2002), у 30–40% больных развивается стойкая неврологическая симптоматика (Тиходеев С.А. и соавт., 2004; Фадеев Б.П., 2004; McHenry М.С. et al., 2002).
Распространенность рассеянного склероза (РС) в популяции составляет 1:1000 населения, в России определяется около 150 тыс. больных (Шмидт Т.Е. и соавт., 2010). Это заболевание является одной из причин нарушения функций спинного мозга и развития синдрома верхнего мотонейрона. Около 90% пациентов c РС имеют высокий мышечный тонус вследствие демиелинизации нисходящих кортико-спинальных путей. По данным разных авторов, хронический болевой синдром при РС отмечается у 50-85% больных, у 3-11% боль является первым симптомом заболевания (Шмидт Т.Е., Яхно Н.Н., 2010; Kesselring J., 1997; Thompson A.J. et al., 1997; Miller A., et al., 2003; Solaro C., 2003; Cook S., 2006; Shimizu H. еt al., 2008; Stroet A. et al., 2013).
Клиническая характеристика пациентов II группы
Как видно, среди оперированных больных женщины составляли 1/3 (32,4%), мужчины – 2/3 (67,6%). Наибольшее количество больных (30 человек – 81,1%) было в возрасте 30-59 лет. В этой группе миелопатия вследствие ПСМТ отмечалась у 21 (56,8%) больного, как последствия ОНСК – в 2 (5,4%) случаях, с рассеянным склерозом было 3 (8,1%) больных, с последствиями воспалительных заболеваний позвоночного канала – 2 (5,4%) пациента, с постламинэктомическим синдромом – 9 (24,3%) больных. Таким образом, наиболее была представлена миелопатия как последствие позвоночно-спинномозговой травмы – 56,8%.
Повреждение на уровне шейного отдела позвоночника отмечалось у 12 (32,4%) больных, грудного отдела – у 20 (54,1%), поясничного отдела – у 5 (13,5%) пациентов. Все больные обследовались в сроки 6-12 месяцев после острого периода заболевания.
Объективизация клинических симптомов производилась на основании шкалы ASIA, согласно которой двигательные нарушения оценивались в среднем как 49,5, чувствительные – 70,4, нарушения функций тазовых органов отмечались у 32 больных. Мышечный тонус оценивался по шкале Ashworth. Отмечалось повышение мышечного тонуса в среднем по группе до 2,85 баллов. Болевой синдром оценивался по визуально-аналоговой шкале, колебался от 52 до 85 и в среднем по группе составил 53,04. Данные представлены в табл. 9.
Всем больным I группы в комплексном лечении для купирования спастического и болевого синдромов применялся метод хронической эпидуральной стимуляции спинного мозга (SCS).
Критерием включения пациентов в I группу являлась неэффективность консервативного лечения в течение 4-6 месяцев, повышение мышечного тонуса более 2-х баллов по шкале Ashworth и хронический нейропатический болевой синдром с интенсивностью более 50 по ВАШ. Немаловажным условием являлось согласие пациента на имплантацию системы хронической эпидуральной стимуляции спинного мозга.
Противопоказаниями для проведения нейростимуляции являлись тяжелые сопутствующие заболевания, пролежни в области имплантации, суставные и мышечные контрактуры, инфекционные процессы (пиелонефрит, цистит), психические и тяжелые депрессивные расстройства, интеллектуальная ограниченность пациента. В качестве примера положительного результата лечения приводится следующее наблюдение.
Наблюдение 1. Больной С-н, 58 лет (и/б № 30763121 от 2012 г.). Поступил в нейрохирургическое отделение СОКБ с диагнозом: Последствия ОНСК, нижний спастический парапарез, нарушение функций тазовых органов. Анамнез заболевания. В декабре 2011 года, сидя в автобусе, во время резкого торможения ударился поясничным отделом позвоночника, вследствие чего возникла боль в поясничном отделе позвоночника и левой ноге. Лечился в поликлинике, затем в стационаре по месту жительства без эффекта. В феврале 2012 года боль усилилась и появилась слабость в левой стопе. На МРТ позвоночника была диагностирована грыжа L4 диска. В марте 2012 года выполнена операция – дискэктомия L4 слева. После выхода из наркоза пациент отметил слабость в ногах, больше в левой, задержку мочеиспускания. В течение нескольких дней слабость в ногах наросла до 3-3,5 баллов и повысился тонус в мышцах нижних конечностей до 2-3 баллов, также отмечалась гипестезия по проводниковому типу с уровня D7-D8, больше выраженная справа, тазовые нарушения в виде периодического недержания мочи. Неоднократно лечился в неврологическом отделении с диагнозом: ОНСК на уровне D7-D8, нижний спастический парапарез, нарушение функций тазовых органов. На фоне проводимого лечения тонус мышц нижних конечностей не снижался.
При поступлении соматической патологии не выявлено. В неврологическом статусе общемозговых и менингеальных симптомов нет. Черепные нервы без особенностей. Сила снижена в проксимальных отделах ног справа до 3 баллов, слева до 2 баллов, в дистальных – справа до 1-1,5 баллов, слева до 0,5 баллов. Спастичность в мышцах нижних конечностей достигала 3 баллов слева, 2,5 баллов справа. Ходьба была возможна только с посторонней помощью, в пределах палаты. По шкале ASIA чувствительность определялась как 72 (норма 112), двигательный статус – 68 (норма 100), чувствительность в области ануса снижена, произвольные сокращения в области ануса возможны. Стимуляционная электромиография, проведенная до операции, показала растормаживание Н-рефлекса, Н/М-соотношение достигало 130% (норма – 40-90%). На МРТ грудного отдела позвоночника в спинном мозге выявлялись зоны миеломаляции на уровне D6-D7 позвонков.
Больному была произведена имплантация хронических электродов парамедианно с двух сторон в заднее эпидуральное пространство спинного мозга на уровне D12-L1 позвонков и системы Prime Advance (рис. 7). Имплантацию электродов производили в рентгеноперационной под контролем тестовой интраоперационной низкочастотной электростимуляции. На вторые сутки после операции начали проводить сеансы хронической электростимуляции. На первом сеансе отмечали снижение тонуса в мышцах бедра и икроножных мышцах до 0,5 баллов справа и 1 балла слева, увеличение объема пассивных движений в нижних конечностях. В дальнейшем проводили стимуляцию длительностью 10-15 минут каждые 3 часа со следующими параметрами: амплитуда - 1,5 В, длительность импульса - 180 мкс, частота - 90 Гц. Период последействия составлял 1-1,5 часа.
Стимуляционная электромиография, произведенная через 1 неделю после операции, показала нормализацию показателя Н/М (80%).
На фоне проводимой стимуляции пациенту проводили активное консервативное лечение. К моменту выписки отмечали значительное снижение спастичности, при этом отрицательной динамики по показателям шкалы ASIA не было: чувствительность – 72, двигательный статус – 68, чувствительность в области ануса снижена, произвольные сокращения в области ануса сохранены. У больного значительно увеличился объем активных движений в ногах, улучшилась самостоятельная ходьба.
II группа (группа сравнения) состояла из 71 пациента, среди которых было 47 (66,2%) мужчин и 24 (33,8%) женщины в возрасте от 21 до 56 лет (табл. 10). Как видно, и в этой группе женщины составляли 1/3 (33,8%), мужчины – 2/3 (66,2%). Наибольшее количество больных (70 человек – 98,6%) было в возрасте 20-59 лет.
Среди больных второй группы с последствиями позвоночно-спинномозговой травмы было 37 (52,1%) пациентов, с последствиями острого нарушения спинального кровообращения – 11 (15,5%), с рассеянным склерозом – 7 (9,9%), с последствиями перенесенных инфекций спинного мозга и позвоночного канала – 4 (5,6%), с осложненными формами остеохондроза и постламинэктомическим синдромом (FBSS) – 12 (16,9%) больных.
Повреждение на уровне шейного отдела спинного мозга было у 18 (25,4%) пациентов, грудного отдела – у 48 (67,6%) и пояснично-крестцового отдела – у 5 (7,0%) больных.
Все больные обследовались в сроки 6-12 месяцев после острого периода заболевания. При исследовании по шкалам мышечный тонус в среднем оценивался до 2,57 баллов. Показатели шкалы ASIA в среднем составили: двигательные нарушения – 47,8, чувствительная сфера – 67,2, у 61 пациентов отмечалось нарушение функции тазовых органов. Уровень болевого синдрома по ВАШ достигал в среднем значения 63,04. Данные исследования по шкалам пациентов II группы представлены в табл. 11.
Установка системы для хронической нейростимуляции
На фоне проводимой стимуляции спинного мозга, наряду со снижением мышечного тонуса и уменьшением болевого синдрома, отмечались «дополнительные» эффекты. Так, у двух пациентов наблюдалось значительное улучшение функции тазовых органов – нормализация контроля дефекации и мочеиспускания на фоне проводимой стимуляции спинного мозга. У 5 больных отмечалось заживление длительно существующих пролежней в области крестца на фоне стимуляции определенной модальности. Об аналогичных эффектах сообщали и другие авторы (Шабалов В.А., 2001; Исагулян Э.Д., 2006; Декопов А.В., 2007).
В ходе работы оценивали выраженность хронического болевого синдрома у пациентов обеих групп, согласно визуально-аналоговой шкалы. Анализ полученных результатов за период наблюдения в течение первого года показал, что фармакорезистентная нейропатическая боль у пациентов II группы регрессировала лишь на 13,2% (63,04-54,70), а у пациентов I группы – на 54,9% (с 53,04 до 23,93 баллов по ВАШ). В целом за год наблюдения у пациентов II группы не отмечалось отличных результатов, было 2 (2,8%) хороших, 21 (29,6%) удовлетворительных и 48 (67,6%) неудовлетворительных результатов. В I группе отмечалось 5 (13,5%) отличных результатов, 19 (51,4%) хороших, 8 (21,6%) удовлетворительных и 5 (13,5%) неудовлетворительных.
У 7 пациентов отмечен стойкий и длительный противоболевой эффект (снижение болевого синдрома более чем на 50%), что сопровождалось значительным снижением дозы аналгетиков, вплоть до полной их отмены, нормализацией ночного сна, повышением социальной активности и адаптации, повышением показателей качества жизни. Так, у одного из пациентов уровень болевого синдрома на фоне SCS уменьшился в 3,7 раза (85 баллов в достимуляционном периоде и 23 балла на фоне сеансов высокочастотной стимуляции). Он полностью отказался от приема трамадола, который принимал 3-5 раз в неделю (300-500 мг в день), и вернулся на работу. При этом показатели качества жизни изменились в сторону увеличения: физическое функционирование (PF) увеличилось на 10 баллов (75 баллов до начала стимуляции и 85 баллов на фоне стимуляции), ролевое функционирование возросло на 25 баллов (75 баллов до начала стимуляции и 100 баллов на фоне стимуляции), интенсивность боли (BP) увеличилась на 31 балл (41 балл до начала лечения и 72 балла на фоне нейростимуляции), показатели жизнеспособности (Vitality) и психического здоровья (MH) повысились на 10 и 12 баллов соответственно.
Сопоставляя полученные результаты с данными литературы, можно заключить, что деафферентационная боль плохо поддается лечению с помощью метода нейростимуляции, и в подобных случаях показаны другие методы воздействия, а также необходима подробная и доступная осведомленность пациента (Кукушкин М.Л., 2005; Древаль О.Н., 2007; Назаров И.П., 2007; Шабалов В.А., 2008; Балязин В.А., 2009; Исагулян Э.Д., 2009). В этих случаях на современном этапе используются три основных направления: стимуляция антиноцицептивной системы (периакведуктальное и перивентрикулярное серое вещество головного мозга, неспецифические ядра таламуса), стимуляция сенсорных ядер таламуса и стимуляция центральной коры головного мозга (Tsubokawa T., 1991; Nguyen I.P. 2000; Saitoh Y., 2000; Helen Smith, R.G.N., 2001; Katayama Y., 2001; Brown J.A., 2003).
Полученные результаты применения хронической эпидуральной нейростимуляции в отношении нейропатического болевого синдрома у пациентов с миелопатией различного генеза демонстрируют улучшение результатов комплексного лечения и, в целом, совпадают с результатами работ в России (Шабалов В.А., 2001; Исагулян Э.Д., 2007) и ведущих зарубежных клиник, занимающихся нейростимуляцией (Bennett M.I., 1994; Gybels J., 2001; Burchiel K.J., 2002; Barolat Giancarlo M.D., Ashwini D., 2004; Krauss J.K., 2004; Jensen M.P. et al., 2014).
Было изучено качество жизни пациентов двух групп до начала лечения и на протяжении года (1 месяц, 6 месяцев, 1 год) по опроснику SF-36 (Новик А.А., Ионова Т.И., 1999.) Анализ полученных результатов выявил значительное снижение исходных показателей качества жизни у пациентов обеих групп по всем показателям в сравнении с уровнем качества жизни относительно здоровых людей. Самые значительные изменения отмечались в отношении физического функционирования (PF) – уменьшение на 82 балла во II группе (6,7) и на 75,7 балла в I группе (13,03) по сравнению с группой здоровых респондентов (88,75). Влияние физического состояния на ролевое функционирование (RP) было снижено на 69,3 балла во II группе (8,3) и на 59,9 балла в I группе (18,75), ролевое эмоциональное функционирование (RE) было снижено на 39,75 (22,25) и 18 (43,0) баллов для II и I групп соответственно, относительно показателей в группе здоровых испытуемых (RP - 77,68 балла, RE – 61,0 балл). Показатели интенсивности боли во II группе были снижены на 27 баллов (53,16) и в I группе на 37 баллов (43,1) по сравнению с группой здоровых обследуемых (80,1 балл). Социальное функционирование (SF) в среднем отличалось на 2,8 балла (II группа – 41,83, I группа – 42,17), жизнеспособность (VT) в среднем отличалась на 13,51 балла (II группа – 52,5, I группа – 43,92), самооценка психического здоровья (MH) была в среднем меньше на 4,8 балла (II группа – 58,0 и I группа – 51,57) по сравнению с группой здоровых испытуемых (SF – 44,86, VT – 61,25, MH – 59,57). Наши результаты совпадают с данными других исследователей (Мусоев А.В., 2006; Хайбуллина З.Р., 2010).
![Особенности клинического течения синдрома вегетативной дистонии резидуально-перинатального генеза в школьном возрасте [Электронный ресурс]](/i/i/4400/190105.png "Особенности клинического течения синдрома вегетативной дистонии резидуально-перинатального генеза в школьном возрасте [Электронный ресурс] Трушина Ирина Александровна")
![Тревожно-депрессивные расстройства при хронической ишемии головного мозга. Диагностика и лечение [Электронный ресурс]](/i/i/4420/204415.png "Тревожно-депрессивные расстройства при хронической ишемии головного мозга. Диагностика и лечение [Электронный ресурс] Красноперов Евгений Николаевич")
