Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 15
ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика клинических наблюдений 73
2.2. Методы обследования больных 79
2.2.1. Клинико-неврологическое обследование 80
2.2.2. Инструментальные методы исследования 80
2.2.3. ЭЭГ и метод спектрально-когерентного анализа 81
2.2.4. Иммунологическое обследование 83
2.2.5. Определение уровня АКТГ 84
2.2.6. Определение уровня ВМК 84
2.2.7. Исследование вегетативной нервной системы 85
2.2.8. Психологическое исследование 87
2.2.9. Физико-химическое исследование крови 87
2.3. Характеристика методов лечения 89
2.4. Статистическая обработка результатов исследования 90
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ И НЕИРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Эпидемиологическая характеристика основной группы больных.. 92
3.2. Структура основных жалоб 98
3.3. Клинико-неврологическая характеристика 103
3.4. КТ- и МРТ исследование 110
ГЛАВА 4. ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИ СТИКА БОЛЬНЫХ С СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИЕЙ
4.1. Спектрально-когерентный анализ ЭЭГ 121
5 ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ
5.1. Результаты изучения вегетативной регуляции 126
5.2. Изучение уровня ВМК 140
5.3. Изучение уровня АКТГ 142
ГЛАВА 6. РЕЗУЛЬТАТЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
6.1. Исследование клеточного и гуморального иммунитета 146
6.2. Исследование цитокинового статуса у больных в остром периоде
149
ЧМТ
6.3. Исследование цитокинового статуса у больных сТБГМ 152
ГЛАВА 7. ИССЛЕДОВАНИЕ ФРАКЦИЙ ВОДЫ В КРОВИ И ЕЕ КОМПОНЕНТАХ
ГЛАВА 8. ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ С СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИ- 163
8.1. Психологические особенности у больных в остром периоде 167
ЧМТ
8.2. Психологические особенности у больных с последствиями ЧМТ 171
ГЛАВА 9. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ПО СТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ
9.1. Результаты антиконвульсантной терапии
9.2. Результаты терапии с включением мексидола 188
ГЛАВА 10. ЗАКЛЮЧЕНИЕ 200
ВЫВОДЫ 230
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 232
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ 234
- ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- Характеристика клинических наблюдений
- Эпидемиологическая характеристика основной группы больных..
Введение к работе
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - одна из наиболее частых причин неврологических расстройств, особенно у молодых людей в возрасте 15— 30 лет. Частота ЧМТ чрезвычайно высока и в различных странах колеблется от 89 до 281 на 100 000 населения. Расходы, связанные с лечением пациентов, перенесших ЧМТ, только в США достигают астрономической суммы - 50 млрд. долларов в год. Значительная часть этих расходов связана с тяжелой ЧМТ, однако в последние годы все ощутимее становится социальная цена проблем, обусловленных гораздо более многочисленными случаями легкой ЧМТ. Несмотря на то, что при легкой ЧМТ не всегда выявляются отчетливые морфологические изменения, а неврологический дефект практически всегда обратим, значительная часть больных даже через несколько месяцев, а то и лет после травмы продолжает предъявлять неврологу жалобы на головную боль, головокружение, нарушение сна, снижение трудоспособности, памяти. У 11—20% пострадавших развивается симптоматическая посттравматическая эпилепсия (ПТЭ), причем ее частота и тяжесть течения часто не зависят от тяжести первичной ЧМТ. Каково происхождение этих расстройств, связаны ли они с психогенными факторами или в их основе лежат определенные морфологические изменения, как проводить реабилитацию, чтобы избежать последующих осложнений, какие медико-социальные и юридические проблемы возникают в связи с ними и как их решать до сих пор не вполне ясно [97,130,222].
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Различные аспекты отдаленных последствий травмы головного мозга до настоящего времени актуальны для неврологов, нейрохирургов, психиатров, врачей многих других специальностей. Одним из наиболее частых последствий ЧМТ, несмотря на их разнообразие, является ПТЭ, как прави 7 ло, развивающаяся в сроки от 3 до 18 месяцев от момента травмы, полученной впервые или повторно. До сего дня ЧМТ считается ведущей причиной приобретенной эпилепсии [126,129,130]. Следует учесть, что как ЧМТ чаще всего встречается у лиц молодого возраста, так и ПТЭ - удел трудоспособных. Социально-медицинский и экономический и ущерб травмы мозга является актуальной медицинской и социальной проблемой.
Несмотря на многоплановые исследования, посвященные симптоматической ПТЭ, их масштабность и серьезность, многие вопросы патогенеза, например роль особенностей личности пострадавшего и их связь со сдвигами в вегетативной и иммунной системах, характер начальных и последующих изменений в веществе мозга, все еще остаются недостаточно изученными.
Представляет научный и практический интерес уточнение последовательности развития основных звеньев патогенеза симптоматической ПТЭ, насколько они зависят от личностных особенностей пострадавшего и в какой степени обусловлены определенным морфологическим дефектом, как считает до сих пор большинство исследователей. Необходимо дальнейшее изучение особенностей нейровизуализации, нейрофизиологии, нейроиммунологии, психологии у больных ПТЭ, что должно позволить более объективно выбрать направление и тактику патогенетически обоснованного и эффективного лечения. Это касается в частности решения вопросов выявления группы риска, профилактики поздних осложнений ЧМТ, целесообразности монотерапии при назначении антиконвульсантов, а также предупреждения прогрй(ПЯііждашедадщ йрмтапогапс ,Щ07і]том числе, как и при всяком другом хроническом заболевании, ощутима потребность в более развернутом, диагнозе и многоосевой классификации [Н. Helmchen,1980; ICD-10], которые удовлетворяли бы условиям современного многомерного представления о нозологии и прогнозе страдания и способствовали установле 8 нию так называемых биопсихосоциальных корреляций. Препятствует этому сохраняющаяся тенденция разрабатывать отдельно либо неврологические, либо психиатрические разделы клиники эпилепсии [87,172]. Практика показывает, что такой подход может быть оправдан только на начальных стадиях заболевания, а при усложнении клинической картины вследствие про-гредиентного течения процесса приходится анализировать сочетание многообразных психических и неврологических расстройств, не забывая при этом, что часть из них могла предшествовать заболеванию (в том числе травме), являясь отражением особенностей личности пострадавшего.
Изучение симптоматической ПТЭ целесообразно начинать с определения понятия эпилептический припадок (ЭП). Эпилептические припадки возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов в головном мозге и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами [90]. Эпилепсией же называют хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными относительно стереотипными припадками. Поскольку патологический разряд может возникать в любых отделах коры и даже, вероятно, в мозжечке и подкорковых структурах, теоретически он способен сопровождаться любыми психическими, двигательными и вегетативными проявлениями. В связи с этим, обсуждая патогенез эпилепсии, особенно ПТЭ, развившейся на органическом фоне, невозможно не затронуть проблему механизмов взаимодействия нервных, эндокринных и иммунных функций мозга. Изучение этих вопросов началось еще в 1928 году с экспериментальных исследований Е. Scharrer на мозге рыб. Сейчас эпицентр соответствующих исследований находится в области иммунологии, но стоит отметить, что о вовлеченности иммунной системы в нейроэндокринные механизмы, впервые упоминал Н. Selye в рамках своей концепции адаптационного синдрома. Есть основания полагать, что многие моменты этой концепции абсолютно современны, особенно для таких хронически текущих заболеваний как симптоматическая ПТЭ. Наконец, актуальным является также дальнейшее совершенствование медико-социальной экспертизы, реабилитации больных ПТЭ на основании углубленных знаний о многоступенчатости и динамике ее патогенеза.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить особенности симптоматической посттравматической эпилепсии на основании комплексного исследования иммунного, вегетативного, нейроэндокринного, нейрофизиологического и психологического статусов; разработать критерии патогенетической терапии больных с применением антиконвульсантов и антиоксидантов.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Изучить частоту возникновения симптоматической посттравматической эпилепсии в зависимости от тяжести течения перенесенной травмы, особенностей пола, возраста, психологических особенностей личности, иммунного и нейроэндокринного статусов пострадавшего.
2. Выявить психологические особенности больных после перенесенной черепно-мозговой травмы для выявления врожденных особенностей личности, а также изменений в посттравматическом периоде.
3. Уточнить взаимосвязь патоморфологических изменений в веществе головного мозга и сдвигов вегетативных, нейроэндокринных и иммунологических показателей у больных с симптоматической посттравматической эпилепсией.
4. Провести исследование спектрально-когерентных характеристик ЭЭГ и выявить комплекс признаков, характерных для больных симптоматической ПТЭ.
5. Определить основные механизмы развития последствий черепно-мозговой травмы и выделить группы риска по симптоматической ПТЭ, изучить возможности превентивной терапии. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Симптоматическая посттравматическая эпилепсия — патодинамический процесс, возникающий в результате повреждения ткани мозга и прогрессирующий вследствие непрерывно протекающих изменений в иммунной, нейроэндокринной, вегетативной системах на фоне врожденных и приобретенных особенностей личности пострадавших.
2. Оформление клинического синдрома (тип и число приступов, тяжесть вегетативных дисфункций, глубина и прогрессирование психопатологического синдрома) обусловлены, в первую очередь, степенью травматического повреждения мозга в остром периоде, вовлечением в патологический процесс корковых структур, дисфункцией иммунной системы и прогрессирующими нейроэндокринными расстройствами.
3. На основании представлений о патодинамике симптоматической посттравматической эпилепсии и роли на отдельных этапах заболевания морфологических, психологических, электрофизиологических и дисцир-куляторных факторов, приводящих к декомпенсации саногенетических процессов, возможно уже в остром периоде травмы выделение среди больных группы риска для обоснования назначения превентивной терапии.
4. Превентивная терапия, обоснованная конкретным сочетанием изученных симптомов (кратность, тяжесть повреждения мозга, генетическое предрасположение, специфические изменения ЭЭГ, в том числе уровня КОГ, декомпенсированная акцентуация личности, вегетативная дистония с преобладающей ваготонией) должна проводиться карбамазепином.
5. Лечение развившегося синдрома симптоматической ПТЭ необходимо осуществлять с учетом патодинамики процесса на основе индивидуально ориентированного подбора доз антиконвульсантов и антиоксидантов. Параллельно с назначением АК необходимо корригировать метаболические, вегетативные, нейроэндокринные дисфункции, проводить психотерапию личностных нарушений.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ
В результате проведенного исследования создано новое направление в изучении ПТЭ, что позволило оптимизировать лечение больных. Теория патогенеза дополнена сведениями о психологических особенностях личности пострадавших (врожденных и приобретенных), вариантах вегетативного реагирования, а также состояния иммунной, неироэндокриннои систем и особенностях биоэлектрической активности мозга. Выявлены спектрально-когерентные характеристики ЭЭГ у больных с симптоматической посттравматической эпилепсией. Проведена сравнительная оценка электроэнцефалографических характеристик при посттравматической эпилепсии и других не эпилептических последствиях закрытой черепно-мозговой травмы. Сформулирована концепция патодинамического процесса, развивающегося в результате ЧМТ на основе морфологических изменений головного мозга у личности с определенным типом реагирования при участии коры, вегетативной, неироэндокриннои и иммунной систем, приводящем к оформлению клинического синдрома симптоматической ПТЭ. Это позволило определить критерии для выделения групп риска среди лиц, перенесших черепно-мозговую травму, и объективизировать необходимость превентивной терапии, а также индивидуализировать и повысить эффективность лекарственного лечения симптоматической посттравматической эпилепсии.
Предлагаемое новое направление в изучении и лечении симптоматической ПТЭ позволяет уменьшить риск возникновения данного страдания, а также за счет оптимизации терапии, сократить сроки лечения, расход лекарственных средств и повысить эффективность социальной реабилитации пострадавших.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Разработаны и внедрены в клиническую практику способы верификации кратности черепно-мозговой травмы и ведущего клинического синдрома в остром и отделенном периодах ЧМТ, а также рекомендации по диагностике прогредиеятного течения последствий черепно-мозговой травмы и симптоматической посттравматической эпилепсии как одной из их клинических форм, основанные на данных иммунологического исследования цитокинов, определения адренокортикотропного гормона в крови и вани-лилминдальной кислоты в моче пациентов.
Результатом использования комплекса психологических методик стало выявление особенностей психологического реагирования личности в остром периоде ЧМТ и при развитии симптоматической посттравматической эпилепсии, проявляющихся выраженной акцентуацией и личностной дезадаптацией больных.
В целях повышения диагностической эффективности ЭЭГ, наряду с визуальной оценкой, рекомендован и используется в клинике метод математической обработки ЭЭГ, способствующий наблюдению за электрофизиологической динамикой в период подбора антиконвульсантов и титрования их доз.
Результаты настоящего комплексного исследования позволили существенно улучшить диагностику изменений функционального состояния мозга, метаболических, иммунологических и психологических нарушений в остром периоде ЧМТ и у больных с симптоматической ПТЭ, что позволило внедрить в практику лечения больных комплексной терапии с включением карбамазепинов и мексидола.
Даны рекомендации по динамическому наблюдению за пациентами с грубыми и стойкими изменениями по данным КТ, в связи с неблагоприятным прогнозом по развитию и течению симптоматической ПТЭ для подбора индивидуальных комбинаций антиконвульсантов и антиоксидантов с учетом их длительного применения. РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ В ПРАКТИКЕ
Результаты диссертации используются в работе клиник кафедры неврологии и нейрохирургии, кафедры неврологии и психиатрии ФПК и ППС, психиатрии и наркологии, иммунологии и аллергологии СГМА, неврологических, нейрохирургических отделениях больниц Смоленской и Брянской областей.
Материалы диссертации используются в учебном процессе кафедр Смоленской государственной медицинской академии, кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований Смоленской государственной медицинской академии. Основные положения диссертации и результаты исследований обсуждались на заседаниях Смоленского Научного общества неврологов (2000,2001,2002,2003), на конференциях молодых ученых Смоленской государственной медицинской академии (1998,1999,2001), юбилейной научно- практической конференции «Проблемы политравмы. Лечение множественных и сочетанных переломов» (1998, г. Смоленск), X и XI Всероссийских научно-практических конференциях неврологов «Нейроиммунология» (2001,2002 г. Санкт-Петербург), заседании Проблемной комиссии «Травма ЦНС» РНХИ им. проф. А.Л.Поленова (2001, г. Санкт-Петербург), Национальной научно-практической конференции с международным участием «Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека» (2001, Смоленск), Ученом совете СГМА (2001), III Восточно-Европейской Конференции «Эпилепсия и клиническая нейрофизиология» (Украина, Гурзуф,2001), III Съезде нейрохирургов России (2002, Санкт-Петербург), Проблемной комиссии СГМА «Физиология и патология нервной системы» (5 марта 2003), X Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (7—11 апреля 2003, Моск-ва),ИСъезде Российского национального общества фармакологов (22 14 26 апреля 2003, Москва), Первой Всероссийской конференции по детской нейрохирургии (18-20 июня 2003, Москва).
ПУБЛИКАЦИИ
По теме диссертации опубликовано 53 научные работы, внедрено 4 рационализаторских предложения: способы верификации ведущего клинического синдрома в остром и отдаленном периодах ЧМТ и кратности ЧМТ (р. п. №1414 от 11.02.02. и р. п. №1415 от 11.02.02.), способ диагностики сотрясения головного мозга (р. п. №1009 от 20.11.89.) и устройство для взятия проб биологических жидкостей (№1002 от 18.12.89.); получены патенты на 3 изобретения: «Способ диагностики гипертензионно-гидроцефального синдрома у больных в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга» (19) RU (11) 2195675 (13) С 2; «Способ диагностики кратности черепно-мозговой травмы у больных в остром периоде сотрясения головного мозга» (19) RU (11) 2196332 (13) С12; «Способ диагностики прогредиентного течения травматической болезни головного мозга» (19) RU (11) 2196334 (13) С2; изданы учебно-методическое пособие «Черепно-мозговая травма: сложные вопросы диагностики, патогенеза и фармакотерапии», информационное письмо «Лечение больных в отдаленном периоде легкой черепно-мозговой травмы».
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Работа изложена на 271 странице и состоит из введения, обзора отечественной и зарубежной литературы, описания клинических материалов и методов исследования, 7 глав с результатами собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, который включает 240 отечественных и 148 зарубежных источника. Диссертация проиллюстрирована 76 рисунками и 37 таблицами.
Обзор литературы
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) остается одним из самых актуальных вопросов современной медицины. По данным ВОЗ ежегодно ее количество в мире увеличивается как минимум на 2%, составляя 35-40% всех травматических повреждений. Частота ЧМТ дополняется сложностью патогенеза травматической болезни головного мозга (ТБГМ) и недостаточной эффективностью методов лечения, что в целом и очерчивает границы проблемы, а нередко инвалидизация больного, затраты на лечение и реабилитацию выводят ее за рамки чисто медицинских аспектов.
Следует обратить внимание на то, что прямой зависимости между тяжестью острого периода ЧМТ и частотой посттравматических осложнений нет. Ограничение трудоспособности после травмы черепа, по данным разных исследователей, составляет от 10 до 81% [109,130,240]. При этом одним из наиболее частых и недостаточно изученных проявлений ТБГМ является посттравматическая эпилепсия (ПТЭ), развивающаяся у 11-20% больных. По данным Л. Б. Лихтермана, критическим временем для формирования посттравматической эпилепсии являются первые 18 месяцев после ЧМТ. Пусковым моментом развития ПТЭ чаще являются очаги первичного повреждения, возникающие преимущественно в лобно-височных отделах мозга. Морфологические изменения в зоне эпилептического очага варьируют от ультраструктурных до грубых спаечно-рубцовых зон. Однако наличие такого очага травматического повреждения головного мозга нельзя считать достаточным для эпилептического синдрома. В значительной мере трансформация первичных повреждений в эпилептический очаг с его специфическими клиническими проявлениями определяется результирующими комплекса факторов ЧМТ, приводящими к подавлению активирующих и усилению деятельности синхронизирующих систем мозга. Об этом, в частности, свидетельствует тот факт, что формирование посттравматической эпилепсии сопровождается у больных специфичным изменением структуры сна, выражающимся в значительном увеличении продолжительности медленных фаз, а также в нарушении их распределения по циклам [31]. Выделены различия в интенсивности проявления парсксизмальной активности в различных стадиях ночного сна, что позволяет использовать ЭЭГ-мониторинг для определения точной локализации эпилептического очага (ЭО).
Особую трудность для врачей, сталкивающихся с пациентами, страдающими ПТЭ, создает разнообразие клинических синдромов, в значительной мере сопряженное с особенностями повреждения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление). Чаще у больных, перенесших ушиб головного мозга, преобладает фокальный тип эпилептических припадков (ЭП); у больных, перенесших сотрясение или сдавление мозга,— генерализованный или вторично генерализованный тип припадков. Их клиническое проявление имеет топико- диагностическое значение и указывает на локализацию зоны поражения головного мозга [143].
Посттравматическая эпилепсия - одна из форм эпилептической болезни, в трактовке патогенеза которой до сих пор достаточно дискутабель-ных вопросов. Согласно определению ВОЗ (1975г.), эпилепсия - это хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, которое характеризуется повторными эпилептическими припадками, возникающими в результате чрезмерных нейронных разрядов, и сопровождается разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.
Характеристика клинических наблюдений
Клинические исследования проводились с 1991 по 2002 г. г. на базе нейрохирургического отделения (зав. отделением А. С. Степура) Смоленской областной клинической больницы (главный врач профессор Е. И. Каманин), неврологической клиники ГКБ № 1 (г. Москва); исследования иммунологического статуса - в лаборатории кафедры аллергологии и иммунологии (зав. кафедрой профессор Р. Я. Мешкова, зав. СПИД-лабораторией О. А. Цыбакова) Смоленской государственной медицинской академии (ректор - академик РАЕН профессор В. Г. Плешков), уровня АКТГ в ЦНИЛ СГМА (зав. лабораторией доцент Г. Н. Федоров) и клинике «Уромед», уровня ВМК в биохимической лаборатории СОКБ (зав. лабораторией Л. Н. Чемодурова).
Автор выражает признательность и благодарность всем сотрудникам и руководителям перечисленных учреждений за неоценимую помощь в проведении данного исследования.
2.1. Характеристика клинических наблюдений
Для выполнения поставленных задач нами проведено обследование и лечение 257 больных (основная группа) в возрасте 17-50 лет, средний возраст 32,6 ± 3,9 лет (рис.4). Лиц мужского пола среди обследованных было 215 человек (83,7%), выборочная доля лиц мужского пола в основной группе составила 0,837. Доверительный интервал в котором с вероятностью р=0,95 находится истинная доля лиц мужского пола [78,5 -г 87,9].
Возраст обследованных
Рис. 4. Возрастные группы обследованных.
В остром периоде ЧМТ (легкой и средней степени тяжести) наблюдалось 50 человек; в отдаленном - 173, с развившейся посттравматической эпилепсией, 19 человек с синдромом вегетативной дистонии,15 - с синдромом ликвородинамических расстройств (рис. 5).
Таким образом, для включения пациента в группу обследованных требовалось выполнение следующих условий: возраст до 50 лет, преимущественно мужской пол (для иммунологических и вегетологических исследований, вследствие большей гормональной гомогенности мужских групп), изолированная ЧМТ в остром периоде, отсутствие текущих острых или хронических соматических заболеваний, нетравматических болезней ЦНС, для группы больных в остром периоде ЧМТ - госпитализация в стационар не позднее 48 часов от момента получения травмы. Больные включались в исследование после заполнения карт добровольного информированного согласия пациента.
Анамнез пациентов изучался по данным медицинской документации: амбулаторных карт, стационарных историй болезни. Для оптимизации анализа разработаны специальные карты больных, в которых данные о больном регистрировались в краткой форме.
По виду, как у пациентов в остром периоде, так и в анамнезе больных с отдаленными последствиями травмы мозга преобладала бытовая (89 человек - 34,6%) и дорожно-транспортная (96 - 37,4%) ЧМТ. Городские жители составили 43,6% (112), сельские - 56,4% (145) (рис.6).
Из наблюдавшихся в остром периоде ЧМТ (СГМ, УГМ легкой степени) 50-ти больных, у 21 - травма мозга регистрировалась впервые, у 29 -повторно; средний возраст обследованных составил 21,6±3,7лет. Лиц мужского пола было 70% (35 человек).
Выделены следующие ведущие клинические синдромы: вегетативной дистонии - у 30 человек, ликвородинамических нарушений - у 12 и судорожный - у 8 пациентов (рис.7). Сроки госпитализации в остром периоде ЛЧМТ были в пределах суток от момента травмы у 41 больного, остальные 9 пациентов поступили в стационар через 25-48 часов.
Эпидемиологическая характеристика основной группы больных
Для выполнения этой задачи нами проведено обследование и лечение 253 больных в возрасте 17-50 лет, средний возраст 32,6±3,9лет (основная группа) на базе нейрохирургического отделения Смоленской областной клинической больницы.
По виду, как у пациентов в остром периоде, так и в анамнезе больных с отдаленными последствиями травмы мозга преобладала бытовая и дорожно-транспортная (более 2/3 всех обследованных) ЧМТ. Городские жители составили 43,6%, сельские - 56,4%.
Из наблюдавшихся в остром периоде ЧМТ (СГМ, УГМ легкой степени) 50-ти больных, у 29 - ЧМТ регистрировалась повторно; средний возраст обследованных составил 21,6±3,7лет. Лиц мужского пола было 70% (35 человек). Выделены следующие ведущие клинические синдромы: вегетативной дистонии - у 31-го человека (62,0%), ликвородинамических нарушений - у 12-ти (24,0%) и судорожный - у 8-й пациентов (16,0%). 173 человека наблюдались с посттравматической эпилепсией. В анамнезе у 23,7% регистрировались повторные (от 2-х до 5-ти) ЧМТ. Возраст обследованных варьировал от 8 до 50 лет (средний 36,4±5,7 лет). Мужчин в этой группе было 150 человек (86,7%), городских жителей - 38,2% (66), сельских - 61,8% (107). У 19 человек (11,0%) в семейном анамнезе зафиксированы случаи пароксизмальных состояний. Дебют эпилепсии регистрировался в период от суток до 18 лет после ЧМТ (в среднем 38± 6 мес.) (рис.13). Длительность заболевания В анамнезе больных с ПТЭ легкая ЗЧМТ регистрировалась у 21 (12,1%), среднетяжелая - у 58 (33,5%) и тяжелая - у 94 (54,4%); открытую ЧМТ перенесли 58 (33,5%) пациентов, закрытую - 115 (66,5%) (рис.14).
В работе использована классификация ЧМТ, предложенная А. Н. Коноваловым с соавт. [105-107,126,128,132,223], для определения типа эпилептического припадка была использована Международная классификация эпилептических припадков (ILAE,1981). Больные с ПТЭ были разделены на группы согласно типу регистрируемых ЭП, от чего в дальнейшем зависел комплекс назначаемой терапии.
По типу припадков на момент обследования больные с ПТЭ были разделены следующим образом: с парциальными приступами - 30 (17,3%), первично генерализованными - 63 (36,4%), вторично генерализованными -36 (20,8%), полиморфными - 41 (23,7%), абсансами - 1 (0,6%), психомоторными - 2 (1,2%). В дебюте заболевания преобладали парциальные припадки - у 74 (42,8%) и первично генерализованные - у 53 (30,6%); вторично генерализованные регистрировались у 11 пациентов (6,4%), полиморфные -у 28 (16,2%), абсансы - у 3 (1,8%) и психомоторные - у 4 (2,2%) (табл. 2).
![Сравнительный анализ результатов комплексного лечения больных височной эпилепсией медикаментозным и хирургическим способами [Электронный ресурс]](/i/i/4315/192495.png "Сравнительный анализ результатов комплексного лечения больных височной эпилепсией медикаментозным и хирургическим способами [Электронный ресурс] Гришина Наталья Александровна")
