Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Литературный обзор 8
1.1. Современные аспекты патогенеза миофасциального болевого синдрома- 8
1.2. Клинико-функциональные методы диагностики болевыхсиндромов 17
1.2.1. Электронейрофизиологическая диагностика боли 18
Глава 2. Материал и методы 31
2.1. Материал 31
2.2. Методы исследования 34
2.2.1. Клинические методы исследования 34
2.2.3. Электронейрофизиологические методы исследования 40
2.2.3.1 Мигательный рефлекс 41
2.2.3.2. Электроэнцефалография 42
2.2.3.3. Статистическая обработка полученных результатов 45
Глава 3. Результаты собственных исследований 46
3.1. Клиническая характеристика миофасциального болевого синдрома 46
3.2. Результаты анализа рефлекторной активности ствола мозга у больных миофасциальным болевым синдромом... 71
3.3. Результаты анализа электоэнцефалографического профиля у больных при миофасциальном болевом синдроме... - 76
Обсуждение полученных результатов 84
Выводы 97
Практические рекомендации 98
Список основной использованной литературы 99
- Современные аспекты патогенеза миофасциального болевого синдрома-
- Электронейрофизиологические методы исследования
- Клиническая характеристика миофасциального болевого синдрома
Введение к работе
Актуальность работы. Миофасциальный болевой синдром относится к числу наиболее распространенных. заболеваний человека причем, в последние десятилетия продолжается значительное увеличение числа патологический состояний, сопровождающихся острыми и хроническими болевыми мышечными синдромами (Иваничев Г.А., 1998). Внимание клиницистов и нейрофизиологов в последнее время сосредоточено на сущности формирования миофасциального болевого синдрома (Хабиров Ф.А., 1995; Девликамова Ф.И., 1996; Старосельцева Н.Г., 1998). К настоящему времени установлено, что структурная основа - миогенныи триггерныи пункт - является патологической сенсомоторной системой, вызывающей нарушение функционального состояния мышцы, сегментарных и надсег-ментарных отделов спинного мозга (Иваничев Г.А., 1990, 2002; Крыжа-новский Г.Н., 1997).
Все больший интерес вызывает изучение роли бульбарных и супра-бульбарных отделов мозга в патогенезе и оформлении клинической картины миофасциального болевого синдрома с позиций формирования патологической функциональной системы (Иваничев Г.А., 1998; Крыжановский Г.Н., 1980). Несомненно это касается и сомато-сенсорной области коры, которая играет важную роль в интеграции специфической сенсорной информации, контроле деятельности, как ноцицептивной, так и антиноцицеп-тивной систем разных уровней (Дуринян Р.А., 1980).
Мультифакториальность и, вместе с тем, определенная стереотипность клинических проявлений хронической боли при заболеваниях ПНС повышает важность применения объективных методов диагностики, направленных на выявление ведущих механизмов реализации болевого синдрома. Особую роль в данном аспекте имеют методы электронейрофизиологического исследования, позволяющие оценивать особенности реактив-
ности различных отделов ЦНС, участвующих в обработке ноцицептивной информации. В этой связи нам представлялось интересным оценить функциональное состояния корковых и стволовых отделов центральной нервной системы у больных с болевыми мышечными синдромами путем регистрации и анализа проприобульбарных рефлексов, а также спонтанной биоэлектрической активности мозга.
В связи с вышеизложенным сложились следующая цель и задачи исследования.
Цель исследования - изучение клинико-функционального состояния корково-стволовых структур мозга у больных миофасциальным болевым синдромом.
Задачи исследования:
Установить структуру и клинические особенности миофасциаль-ного болевого синдрома у больных остеохондрозом шейного и грудного отдела позвоночника в стадии ремиссии.
Изучить методом регистрации мигательного рефлекса особенности функционального состояния стволовых отделов мозга больных миофасциальным болевым синдромом.
Изучить особенности спонтанной биоэлектрической активности мозга больных миофасциальным болевым синдромом в зависимости от варианта рефлектроной активности ствола мозга.
Определить информативные электрофизиологические критерии, отражающие состояние корково-стволовых отделов мозга в условиях хронической мышечной боли.
Научная новизна. Установлены варианты функциональной активности биоэлектрической активности мозга у больных с хронической мышечной болью.
Установлено, что ноцицептивная афферентация из миогенного триггерного пункта вызывает дезинтрегрирующее влияние, как на рефлекторную активность ствола мозга, так и на деятельность корковых структур.
Выделены электронейрофизиологические признаки неадекватной перестройки проприобульбарных и кортикальных отделов мозга в условиях хронической мышечной боли.
Практическая значимость. Показано, что у больных с дегенеративно-дистрофическими изменениями шейного и грудного отделов позвоночника наиболее типичными являются следующие варианты миофасциально-го болевого синдрома: супраскапулярный синдром, межлопаточный болевой склеротомная кефальгия, синдром передней грудной стенки, а также синдром передней лестничной мышцы.
Для больных миофасциальным болевым синдромом с гиперрефлекторным вариантом возбудимости ствола мозга характерна десинхрониза-ция с элементами дезорганизации фоновой электроэнцефалограммы.
В условиях гипорефлекторной активности ствола мозга наблюдается синхронизация биоэлектрической активности коры мозга.
Гиперрефлексия позднего компонента мигательного рефлекса в сочетании с десинхронизацией на фоновой электроэнцефалограмме свидетельствуют о слабости тормозных кортико-фугальных механизмов анти-ноцицептивной системы.
Положения, выносимые на защиту:
В условиях хронической мышечной боли происходит нарушение рефлекторной активности ствола мозга. Наиболее типичным вариантом такого нарушения является растормаживание полисинаптического компонента мигательного рефлекса.
Миофасциальный болевой синдром в зависимости от выраженности мышечного синдрома и рефлекторной возбудимости мозгового ствола
вызывает десинхронизацию с элементами дезорганизации биоэлектрической активности мозга.
3. Развитие клинико-нейрофизиологических вариантов миофасци-ального болевого синдрома обусловлено интенсивностью ноцицептивной импульсации с периферии и функциональной недостаточностью супрасег-ментарных (бульбарных и корковых) отделов антиноцицептивной системы.
Внедрение результатов исследования. Результаты исследования и основные рекомендации, вытекающие из них, внедрены в клиническую практику неврологического отделения Республиканской клинической больницы №3 МЗ РТ, отделения нейродиагностики Республиканского медицинского диагностического объединения МЗ РТ и Межрегионального клинико-диагностического центра г. Казани.
Материалы диссертации используются в преподавании соответствующих разделов на кафедрах неврологии и рефлексотерапии Казанской государственной медицинской академии.
Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на: научно-практической конференции молодых ученых КГМА (Казань, 2002, 2003), 1-м Всероссийском конгрессе «Оказание реабилитационной помощи населению РФ» (Москва, 2003), Всероссийской научно-практической конференции по проблемам боли (Н. Новгород, 2003).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.
Современные аспекты патогенеза миофасциального болевого синдрома
Миофасциальный болевой синдром представляет собой дисфункцию нейромоторного аппарата скелетной мышцы, пораженной МФТП (Ивани-чев Г.А., 1985; Девликамова Ф.И., 1996; Berges Р., 1973). Ведущими проявлениями в клинике МФБС являются наличие триггерной зоны в пальпируемом уплотнении, характерного паттерна отраженной боли, отраженной болезненности или отраженного вегетативного феномена, локального судорожного ответа во время поперечной (щипковой) пальпации мышечного уплотнения, возможной незначительной слабости мышцы без атрофии и ограничение полного растяжения вовлеченной мышцы (Simons D.G., 1975, 1991; Campbell S.M., 1989; Fischer А.А., 1991; Hong C.Z., Torigoe Y., Yu J., 1995).
Следует отметить, что МФТП клинически подразделяются на активные и латентные при однотипных внешних признаках: пальпируемое уплотнение, локальная местная боль, ограничение движения, отраженная боль и локальный судорожный ответ. Локальная боль имеет вид острой немедленной боли. Отраженная боль, мучительно беспокоящая больных, может быть значительнее локальной и описывается больными как диффузная, длительная, глубокая. Так, инъекция гипертонического раствора в плечелучевую мышцу провоцировала локальную боль на 1-2 минуты, а отраженную на 12-22 минуты (Vecchiet L., Giamberardino М.А., Dragani L. et al., 1990). Наибольший дискомфорт для больного представляют активные МФТП.
Латентные МФТП не вызывают боли у пациента, однако отсутствие жалоб на боль не означает, что латентная МФТП не может быть причиной беспокойства, мышечного укорочения, рефлекторного влияния, что также требует коррекции. Таким образом, разделение на активные и латентные МФТП является произвольным с точки зрения практики клинициста (Тре-велл Дж.Г., Симоне Д.Г., 1989).
Вопросы этиологии и патогенеза, патоморфологии локальных мышечных изменений остаются предметом дискуссий в настоящее время.
В 30-е годы утвердилась точка зрения, согласно которой в основе этих изменений лежат дискоординаторные нарушения сократительной функции, часто вследствие перегрузок (Марсова B.C., 1935; Хорошко В.К., 1972; Шевага В.Н., 1994). В истощении резервных сил перегруженных мышц с образованием в них патологических проприоцептивных рефлексов - миофасцикулярных гипертонусов - с последующими биохимическими изменениями усматривается суть изучаемых явлений (Лауцевичус Л.З., 1967; Лауцевичус Л.З., Каунайте Д.Ю., 1983). Попытка экспериментального воспроизведения миогелозов (Вайль С.С., 1967; Glogowski О., Wallraf J., 1951) в условиях мышечной работы до изнеможения не оправдала возложенных надежд: при значительных функциональных нарушениях в мышцах обнаруживались скудные морфологические находки.
В зарубежной литературе 70-80-х годов патогенез МФТП основывался на теории локального энергетического кризиса (Simons D.G., Travell J.G., 1981; Bennett R.M., 1990), согласно которой, в основе алгических триггерных пунктов лежат локальное усиление метаболизма и ослабление микроциркуляции.
Электронейрофизиологические методы исследования
Рефлекторную активность ствола мозга изучали методом регистрации и анализа мигательного рефлекса (MP) который является кратковременным сокращением круговой мышцы глаза в ответ на разномодальную стимуляцию (свет, звук, прикосновение к роговицы или ресницам, а также электрическое раздражение краниальных и других периферических нервов (Бадалян Л.О., Скворцов И.А., 1986).
MP регистрировали поверхностными электродами в круговой мышце глаза при электрической стимуляции первой ветви тройничного нерва в области надглазничного отверстия (рис.2.1).
В некоторых случаях может регистрироваться сверхпоздний полиси-наптический ответ (R3) с латентностью 70-100 мс, в реализации которого принимают участие интернейронные ансамбли ретикулярной формации ствола головного мозга с вовлечением структур ноцицептивного контроля R2 - поздний билатеральный полисинаптический ответ с латентно-стью 25-40 мс; его основной путь проходит в ипсилатеральном спинальном тракте V нерва, а затем поднимается через ретикулярную формацию нижних отделов мозгового ствола;
Определяющими являются супрасегментарные регулирующие влияния на MP, главным образом со стороны корковых структур и базальных ядер (Esteban А., 1999). Многими авторами подчеркивается выраженная интра- и интериндивидуальная вариабельность поздних компонентов MP (Schoenen J., 1990; Jaaskelainen S.K., 1995).
Известно, что величины порога, амплитуды, латентности и длительности рефлекторных полисинаптических ответов очень вариабельны, что затрудняет использование MP в качестве клинического нейрофизиологического теста. В связи с указанным для повышения информативности исследования была произведена классификация типов рефлекторных ответов, что позволило в значительной мере нивелировать влияние вариабельности показателей при интерпретации полученных результатов (Якупов Р.А., 1999).
С учетом существующих нейрофизиологических представлений о природе полисинаптических рефлекторных ответов, выделенные нами типы рефлекторных ответов были определены как гиповозбудимый (I тип), нормовозбудимый (II тип), гипервозбудимый (III тип). С целью определения функциональных возможностей нейрональных образований участвующих в реализации мигательного рефлекса нами проводились дополнительные дыхательные пробы - 12 секундный гипервентиляционный тест, резистивная нагрузка, форсированный вдох и выдох.
Клиническая характеристика миофасциального болевого синдрома
Нейроортопедический анализ обследуемых нами больных МФБС показал, что наиболее частыми источниками альгических ощущений были МФТП расположенные в мышцах плечевого пояса, шеи и грудного отдела позвоночника.
Трапециевидная мышиа.
Основные симптомы МФБС трапециевидной мышцы и их проявления у больных обусловлены формированием в мышечной ткани болезненного мышечного уплотнения, клиническая характеристика которого представлена в таблицах 3.1-3.4.
При активной МФТП в верхних пучках больные обычно испытывали сильную боль в заднебоковой области шеи. Эта боль носила постоянный характер и была связана с болями в височной области головы на той же стороне.
При расположении МФТП в горизонтальных пучках вызывалась аналогичная боль в области шеи, но без сопутствующей головной боли.
Боль при движении от активации этих МФТП появлялась только при максимальном активном повороте головы в противоположную сторону. Активность этих МФТП возрастала при ношении тяжелой одежды, рюкзака, сумки.
МФТП, расположенные в средних пучках, вызывают у больных жгучую боль между лопатками, отраженную боль и болезненность в акромиальной области, в результате чего больной даже не может носить тяжелую сумку с ремнем, перекинутым через больное плечо. Также активация этих МФТП может вызывать спонтанные эпизоды ощущения «странной дрожи», с появлением гусиной кожи на переднебоковой поверхности ипсила-теральной руки и иногда бедра.
МФТП, расположенные в нижних пучках вызывали появление боли в надлопаточной, межлопаточной и акромиальной областях, иногда с некоторым ограничением подвижности шеи.
Необходимо отметить, что МФТП расположенные в верхних и нижних пучках иногда уменьшали амплитуду отведения руки в плечевом суставе, за счет ограничения объема вращения лопатки. Отмечалось также ограничение и болезненность наклона головы и шеи в сторону, противоположную пораженным верхним пучкам мышцы.
![Церебральная гемодинамики и нейропсихологические особенности больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга при синдроме вегетативной дистонии [Электронный ресурс]](/i/i/4447/204216.png "Церебральная гемодинамики и нейропсихологические особенности больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга при синдроме вегетативной дистонии [Электронный ресурс] Бочкова Елена Александровна")
