Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 15
1.1. Общие принципы функционирования нейротрансмиттерных систем 15
1,2.Нейротрансмиттерные системы, участвующие в развитии вегетативных кризов 17
1.3 .Молекулярно-генетические основы надсегментарных вегетативных нарушений 25
1.4. Состояние афферентных систем у больных с вегетативными кризами Методы их оценки 32
1 5. Состояние эфферентных систем у больных с вегетативными кризами. Методы их оценки 41
1.6.Особенности взаимоотношений афферентной и эфферентной систем у больных с вегетативными кризами в структуре единой функциональной системы 46
1.7.Скорость NaLi-противотранспорта в мембране эритроцита как возможная патогенетическая основа функциональных нарушений
при вегетативных кризах 50
1.3.1.Значение скорости пассивного трансмембранного ионотранспорта в формировании особенностей функционирования нейрональных сетей структур головного мозга 50
Глава 2- Материалы и методы исследования 57
2.1. Материал исследования 57
2.2. Методы исследования 60
2.2.1 .Нейрофизиологические методы исследования 60
2.2.2.Исследование эмоционально-личностной сферы 68
2.2.3.Определение скорости пассивного ионотранспорта в мембране эритроцитов 70
2.2.4. Оценка уровня пролактина в плазме крови 72
2.2.5.Методы математической обработки результатов 72
Глава 3. Результаты исследования 74
3.1. Клинико-неврологическая характеристика обследованных больных с вегетативными кризами 74
3.2. Результаты нейрофизиологического исследования афферентной и эфферентной составляющих анимальной нервной системы у больных с вегетативными кризами 78
3.2.1.Характеристика зрительных вызванных потенциалов у больных с вегетативными кризами 78
3.2.2. Результаты исследования соматосенсорных вызванных потенциалов у больных с вегетативными кризами 87
3.2.3 Особенности показателей магнитной стимуляции и электромиографических характеристик в оценке эфферентных двигательных систем у больных с вегетативными кризами 101
3.2.4.Особенности взаимоотношений афферентной и эфферентной составляющих анимальной нервной системы у больных с вегетативными кризами с учетом скорости пассивного ионотранспорта 120
3.3 Результаты исследования уровня пролактина в плазме крови у обследованных лиц 122
3.4. Оценка показателей функциональных (анимальных афферентных и эфферентных) и нейромедиаторных систем больных с вегетативными кризами на фоне патогенетической терапии 130
Обсуждение полученных результатов 136
Выводы 151
Практические рекомендации 153
Список использованной литературы 154
Приложения 181
- Общие принципы функционирования нейротрансмиттерных систем
- Материал исследования
- Клинико-неврологическая характеристика обследованных больных с вегетативными кризами
Введение к работе
Пароксизмальные нарушения являются наиболее яркими проявлениями синдрома вегетативной дисфункции. Традиционный для отечественной неврологии термин «вегетативный криз» (ВК) подчеркивает превалирование вегетативного компонента над психическим. В западной литературе большее значение придается эмоционально-аффективным проявлениям пароксизмов и поэтому получил распространение термин «паническая атака» (ПА). ПА или ВК - самые яркие проявления синдрома дезадаптации, чаще встречающиеся в рамках панического расстройства (ПР). Вопрос о полной идентичности ВК и ПА остается открытым, однако основные результаты исследований эпидемиологии, патогенеза, дифференциальной диагностики и лечения ПА применимы и для пароксизмальньгх проявлений вегетативной дисфункции
В современных условиях стрессизации, развития техногенной цивилизации, колоссальных информационных потоков, ВК стали одной из самых актуальных проблем медицинской практики. По данным различных эпидемиологических исследований, распространенность ВК в популяции, начиная с периода пубертата, от 3% до 6% [Исмагилов МФ.,1986; Воробьева О.В., 1999; Вейн A.M., Дюкова Г.М., 2000]. Различные аффективные феномены (тревога, депрессия, фобии), присущие ВК, способствуют хронизации ВД, развитию социальной дезадаптации и инвалидизации больного. Кроме того, имеющиеся у больных с ВК вегето-висцеральные нарушения, в последствии могут привести к выраженной соматической органической патологии [Панченко Л.Ф. с соавт., 2000]. Известно, что вегетативные нарушения, манифестируют в молодом возрасте, снижая степень трудоспособности наиболее активной части населения. Все это делает решение вопросов патогенеза, прогнозирования, ранней диагностики ВК и подбора адекватной терапии чрезвычайно важной задачей.
Традиционно патогенез ВК связывают с поражением надсегментарных церебральных вегетативных структур главной функцией которых является интегративная деятельность, обеспечивающая взаимодействие восходящих и нисходящих потоков, единство моторных, сенсорных и вегетативных систем мозга при организации адаптации к условиям внешней и внутренней среды [Скупченко В.В., 1994; Вейн A.M., 2003]. Нарушение адаптационных механизмов проявляется изменением во взаимодействии восходящих и нисходящих путей, что вызывает сочетанные психические, соматические и вегетативные сдвиги.
Современный этап изучения синдрома ВД, наиболее ярким проявлением
которого являются ВК, характеризуется целенаправленным и детальным
исследованием врожденных и приобретенных особенностей
нейрофизиологических и биохимических процессов.
Доступными методами оценки афферентной и эфферентной систем являются соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП), зрительные вызванные потенциалы (ЗВП), магнитная стимуляция (МС), электронейромиография (ЭНМГ) [Гнездицкий В.В., 2003; Никитин С.С., Куренков А.Л., 2003]. Имеются работы по оценке состояния чувствительных проводящих путей и реактивности различных церебральных систем при патологических процессах [Kelly М.А. et al., 1987;Desmedt J.R., 1990]. В основном, при исследовании вызванных потенциалов проводится определение латентного периода основных пиков, их амплитуд, межпиковых латентностей. В то же время нет четкой картины изменений ССВП, наблюдаемых при вегетативной патологии. В изучении состояния двигательных эфферентных систем методом МС оценивается время проведения импульса, которое отражает распространение потока возбуждения по кортикоспинальным волокнам и время, необходимое для деполяризации соответствующих мотонейронов передних рогов спинного мозга. Также определяется уровень возбудимости соответствующих нервных структур по величине порога магнитного стимула.
Особое место в нейрофизиологических исследованиях больных с ВК принадлежит ЭНМГ, в частности, с провоцирующими пробами Труссо-Бонсдорфа, которые служат для выявления больных с нейрогенной тетанией [Вейн A.M., 2000].Однако, несмотря на единство вегетативных и двигательных систем, до сих пор не проводилось работ по изучению показателей афферентио-эфферентных структур анимальной нервной системы при центральных вегетативных нарушениях.
Кроме того, открытие явлений нейрокринии, спиловера, диффузной
внесинаптической нейропередачи и феномена нейрональной пластичности
сформировали представление о работе нейрональных сетей и их роли в
различных функциональных состояниях мозга [Семьянов А.В., 2003; Rivera С.
et al. , 1999; Rusakov D.A., Kallmann D.M., Stewart M.G-, 1999; Lomo Т., 2003;
Mitchell SJ. and Silver R.A., 2003 ]. В настоящее время можно считать
установленной роль ЦНС в качестве основного регулятора и интегратора
стрессовых реакций [Йен С.С.К., Джаффе Р.Б., 1998; Горбунова А.В., 2000].
Биохимическую основу интегративных процессов мозга составляют
нейропередатчики различной химической природы {моноамины,
аминокислоты, нейропептиды). Предполагается, что сформированное
модуляторной интеграцией устойчивое состояние является физиологической и
нейрохимической основой адаптации и поддержания гомеостаза, в частности
его вегетативных показателей. Воздействие стрессорных факторов различной
природы приводит к изменению уровня нейрохимической активности мозга,
который на основании модуляции нейрональной активности формирует
нейрональную сеть и осуществляет целенаправленное мотивированное
поведение (Ъазян А.С., 1999]. . Это обусловлено и единством интегративных
систем вегетовисцеральной и нейроэндокринной регуляции, ведущим звеном
которой является лимбико-ретикулярный комплекс (ЛРК). Данные
обстоятельства заставляют пристально исследовать особенности
нейротрансмиттерных систем при ВК. В этом отношении наибольший интерес представляет пролактин (ПРЛ), так как его секреция полностью подчинена
гипоталамусу и регулируется только центральными механизмами.
Нейрорегупяция секреции ПРЛ многофакторна, однако доминирует тонический
тормозящий механизм, главным звеном которого является дофамин (ДА).
Благодаря твердо установленным реципрокным секреторным
взаимоотношениям с ДА, уровень ПРЛ плазмы крови, исследованный в базальных условиях, исключающих возмущающие, стимулирующие секрецию ПРЛ воздействия, может служить показателем состояния дофаминергической системы [Житкова Ю.В., 2004].
Имеются данные, указывающие на зависимость типа вегетативного реагирования и особенностей проявления СВД от уровня пассивного трансмембранного ионотранспорта, оцениваемого по скорости NaVLi* -противотранспорта (NLC) в мембране эритроцита [Khasanova D.R., Khasanov N.R., Yakupov E.Z. at al., 1994].
С учетом того, что все нейрохимические процессы осуществляются при участии клеточных мембран, представляет интерес изучение эфферентных и афферентных путей мозга при различной скорости пассивного трансмембранного ионотранспорта как одного из важнейших генетических маркеров.
Кроме того, в последние годы в связи с развитием новых методов генетических исследований появились новые данные об ассоциации между различными проявлениями ВД и полиморфизмом генов рецепторов нейротрансмиттерных систем, в частности гена 5НТ2А-рецептора (Inada Y., Yoneda Н., Koh J. et al., 2003).
Таким образом, назрела необходимость комплексной оценки интегративиых взаимоотношений афферентной и эфферентной анимальной нервной системы в сочетании с изучением особенностей вегетовисцеральной и нейроэндокринной регуляции и определением ряда показателей «генетического фона» у пациентов с ВК.
II ЦЕЛЬ РАБОТЫ;
Изучение интегративных взаимоотношений вегетативной, нейроэндокринной систем и афферентно-эфферентных структур анимальной нервной системы у больных с вегетативными кризами с учетом конституционально-генетических факторов.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
\. Определить характеристики зрительных, соматосенсорных вызванных потенциалов и электронейромиографических показателей в интегративной оценке деятельности анимальных афферентных и эфферентных систем у здоровых лиц и больных с вегетативными кризами.
2. Оценить особенности функционального состояния нейроэндокринной
системы в сочетании с типом вегетативного реагирования у больных с
вегетативными кризами.
Изучить показатели состояния клеточных мембран как генетического маркера у больных с вегетативными кризами.
Осуществить коррелятивный анализ состояния клеточных мембран с особенностями анимальной афферентной и эфферентной систем у больных с вегетативными кризами.
5. Исследовать динамику функционального состояния анимальных
афферентных и эфферентных систем у больных с вегетативными кризами на
фоне патогенетической терапии.
6. Разработать алгоритм ранней диагностики функциональных нарушений надсегментарных вегетативных структур и анимальных афферентно-эфферентных систем и предложить методы ранней профилактики.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
Проведена комплексная оценка надсегментарных интеграции вегетативной и анимальной нервной систем в ассоциации с состоянием клеточных мембран у больных, страдающих вегетативными кризами.
Установлены генетические основы психовегетативного паттерна в оценке степени адаптационных возможностей систем вегетативной регуляции.
Определены особенности нейроэндокринной регуляции у больных с
вегетативными кризами при различной степени функциональной
напряженности вегетативной и анимальной нервной системы .
Определена роль взаимоотношений вегетативной и анимальной систем в формировании мышечно-тонических синдромов у больных с пароксизмальными проявлениями ВД. Установлена связь скорости пассивного трансмембранного ионотранспорта с показателями вегетативного гомеостаза и уровнем напряженности анимальной афферентной н эфферентной систем .
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.
Предложенные на основе конституционально-генетических и электрофизиологических данных прогностические модели развития синдромов дезадаптации помогут разработать оптимальные схемы их профилактики и лечения.
Разработанные алгоритмы патогенетической терапии вегетативных
кризов с учетом функционального состояния афферентных и эфферентных
составляющих анимальной нервной системы формируют основу нового
направления организации эффективной помощи больным вегетативной
дисфункцией.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Результаты диссертационного исследования и основные рекомендации внедрены в практическую деятельность неврологического отделения ГУ «Межрегиональный клинико-диагностический центр» Министерства здравоохранения Республики Татарстан, городской клинической больницы № б г.Казани, Казанской отделенческой больницы Горьковской железной дороги и в учебный процесс кафедры неврологии и нейрохирургии с курсом медицинской
генетики ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Материалы диссертации были представлены на:УШ Всероссийском съезде неврологов, г. Казань, 2001; IX Всероссийском съезде неврологов, г. Ярославль, 2006; Международном симпозиуме «Артериальные гипертензии: патогенез, патогенетическая терапия, поражение органов», г. Москва, 1997; VII научно-практической конференции молодых ученых, г. Казань, 2002; III Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные проблемы сомнологии», г. Санкт-Петербург, 2002; X Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», г. Москва, 2003; на XI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», г. Москва, 2004; XIX съезде физиологического общества им. И.П. Павлова, г. Екатеринбург, 2004; Х-ой юбилейной международной конференции «Новые информационные технологии в медицине и экологии» (Гурзуф, Украина, 2002); 1-ом международном конгрессе «Мозг и инсульт» (Москва, 2003); XI международной конференции Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине «Ангиодоп - 2004» (Сочи, 2004); заседаниях кафедры неврологии с курсом медицинской генетики ГОУ ВПО КГМУ (2003,2004,2006), Межкафедральной конференции кафедр ГОУ ДПО КГМА Федерального агенства здравоохранения и социального развития неврологии и рефлексотерапии, вертеброневрологии и мануальной терапии , детской неврологии и кафедры неврологии с курсом медицинской генетики ГОУ ВПО КГМУ (Казань, 2006).
ПУБЛИКАЦИИ.
По теме диссертации опубликована 31 научная работа.
ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.
1.У больных с вегетативными кризами имеются особенности взаимоотношений анимальных афферентных и эфферентных систем, характер которых зависит от типа вегетативного реагирования, степени тяжести , длительности ВД, функционального состояния нейротрансмитгерных систем и от генетически детерминированных характеристик трансмембранного ионотранспорта. 2.Ассоциация несостоятельности интегративных вегетативных и анимальных функциональных систем мозга на фоне конституциональных особенностей клеточных мембран способствует формированию особого психовегетативного паттерна с возникновением определенных мышечно-тонических нарушений.
Общие принципы функционирования нейротрансмиттерных систем
Патогенез вегетативных кризов весьма сложен, имеется множество факторов участвующих в их развитии. Большое место в патогенезе ВК занимают нейрофизиологические факторы, проявляющиеся в повышении активации мозга, свидетельствующие о наличии нарушений функционирования неспецифических систем мозга, в частности, о заинтересованности восходящих ретикулярных и гипоталамо-лимбических активационных систем мозга. Межсистемная дезинтеграция, доминирующую роль, в которой играет гипоталамо-лимбический комплекс, отражает нестабильность функционирования мозга, что проявляется пароксизмальными реакциями. [Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А.,1995]. Хорошо изучены психологические факторы патогенеза ВК, связанные с личностными особенностями больных и когнитивными расстройствами [Вейн A.M., Дюкова Г.М., Воробьева О.В., 1997]. В последнее время изучаются важные нейрохимические особенности нейротрансмиттерных систем и участие генетических факторов в патогенезе ПА. 1.1. Общие принципы функционирования нейротрансмиттерных систем.
С середины двадцатого века происходит быстрое развитие неиробиологии. Была выявлена уникальная способность нейронов надежно и быстро передавать информацию на значительные расстояния с помощью механизма, названного потенциалом действия, или нервным импульсом. Основным результатом исследований в неиробиологии явилось выяснение двух основных механизмов передачи информации нервной клеткой: биоэлектрического (по отросткам нервных клеток) и химического (в синапсах). Действие нервного импульса почти всегда обеспечивается выделением химического соединения, попадающего на другой нейрон или на эффекторную клетку. Химическая передача импульса включает в себя выделение путем экзоцитоза в синаптическую щель накопленного в пузырьках пресинаптической части аксона нейротрансмиттера, который и взаимодействует с постсинаптическим рецептором. Наиболее детально этот процесс был изучен на нейронах, выделяющих низкомолекулярные трансмиттеры, такие как ацетилхолин, катехоламины, серотонин и 7 - аминомасляная кислота (ГАМК). Другие нейротрансмиттеры - глутамат, дофамин, норадреналин, адреналин, гистамин и др. К настоящему времени твердо установлено, что нейроны ЦНС продуцируют большое число разнообразных аминокислот, моноаминов, нейропептидов, выступающих в роли нейротрансмиттеров. Примерно в 1/3 нейронов ЦНС быстрая и простая межнейрональная передача осуществляется аминокислотами, наиболее изученной из которых является ГАМК, обладающая тормозным эффектом. Моноамины (ацетилхолин, катехоламины, серотонин) расцениваются как быстродействующие нейротрансмиттеры. Нейропептиды являются нейромодуляторами, их действие на нервную возбудимость развивается медленно, но продолжается довольно долго [Iversen, L. L. , 1982]. Считается, что большинство (если не все) нейроны ЦНС продуцируют один из низкомолекулярных трансмиттеров [Hokfelt, Т., Lundberg N. and Schuitzberg М., 1980], хотя допускается, что многие нейроны продуцируют более одного функционально активного соединения. По всей вероятности, эти множественные химические сигналы необходимы для функционирования ЦНС, однако точное их биологическое значение не совсем ясно [С.С.К.Йена, Р.Б. Джаффе, 1998]- Нейротрансмиттеры имеют высокое сродство к специфическим рецепторным зонам, расположенным на постсинаптической мембране, стимуляция которых приводит к генерации импульса в постсинаптическом нейроне. Для одного и того же медиатора существуют разные типы рецепторов.
Нарушения регуляции могут происходить на всех ступенях нейротрансмиссии от синтеза медиатора до изменений чувствительности постсинаптического рецептора. Необходимо также учитывать динамические адаптационные процессы, происходящие в нейротрансмиттерных системах, когда длительно существующая избыточная активность этих систем может приводить к снижению чувствительности рецепторньгх аппаратов, и наоборот, недостаточная активность приводит к гиперчувствительности рецепторов. Кроме того, имеется взаимодействие между различными нейротрансмиттерными системами, в том числе и в отношении адаптационных процессов [Вейн A.M., Дюкова Г.М., Воробьева О.В., 1997]. Существуют системы с преимущественно тормозными функциями (ГАМК-ергическая и аденозинергическая) и возбуждающими (норадренергическая и глутаматергическая). Одни системы имеют определенную анатомическую структуру со значительными скоплениями нейронов в виде ядер и хорошо определяемыми путями от этих ядер к специфическим зонам мозга (к таким системам относятся норадренергическая, серотонинергическая, дофаминергическая), другие системы более широко и диффузно распространены в мозге (ГАМК-ергическая, аденозинергическая, глутаматергическая и др.).
Материал исследования
Клинико-инструментальное исследование было проведено 191 больным с ВК в возрасте от 18 до 57 лет, среди которых было 90 мужчин и 101 женщина. Все больные наблюдались в Государственном учреждении «Межрегиональный клинико-диагностический центр» (г.Казань) в период с 1999 по 2004 гт.
Всем обследованным проводилось изучение общеневрологического статуса с оценкой микроорганического фона. Больные с очерченными очаговыми неврологическими микросиндромами или с явлениями неврологического дефицита были исключены из исследования. Оценка нейроэндокринного статуса проводилась путем тщательного клинического обследования, включающего в себя сбор анамнеза при помощи специально разработанных анкет, в которых учитывалось состояние репродуктивной сферы, в том числе сроки полового созревания и наличие дисфункции органов размножения. При детальном клиническом осмотре обращалось внимание на общее телосложение, размеры и пропорции скелета, оволосение тела, состояние молочных желез. Все обследованные женщины на догоспитальном этапе были осмотрены гинекологом. Лица, имеющие какие-либо клинические признаки нарушения биологических эффектов гормонов (клинически актуальные эндокринопатии, гипоталамический синдром) исключались из обследования. В процессе формирования диагноза использовался парадиагностический комплекс, проводимый согласно принятого в базовом диагностическом отделении МКДЦ алгоритма исследования данных больных, включающий МРТ головного мозга (для исключения органической патологии), анализ крови на содержание кальция в крови с целью исключения из круга обследуемых таких пациентов с гипокальциемией.
Диагноз вегетативных кризов (ВК) или панических атак (ПА) устанавливали на основании изучения жалоб больных, по критериям классификации заболеваний вегетативной нервной системы [Вейн A.M., 1991], DSM - IV и МКБ 10, исследования неврологического и соматического статуса по общепринятой методике.
Диагностические критерии ВК следующие:
1. Повторное возникновение приступов со страхом или тревогой, с внутренним напряжением в сочетании с четырьмя или более ниже перечисленных паникоассоциированных симптомов развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 минут: пульсация, сильное сердцебиение, учащенный пульс потливость озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи ощущение нехватки воздуха, одышка затруднение дыхания, удушье боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки тошнота или абдоминальный дискомфорт ощущение головокружения, неустойчивость, легкость в голове или предобморочное состояние S ощущение дереализации, деперсонализации / страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок S страх смерти
У ощущение онемения или покалывания (парестезии) в конечностях / ощущение прохождения по телу волн жара или холода.
2. Возникновение кризов не обусловлено непосредственным физиологическим действием каких-либо веществ (лекарственной зависимостью или приемом препаратов) или соматическими заболеваниями.
3. В большинстве случаев ВК возникают не в результате других тревожных расстройств («социальные» и «простые» фобии, «обсессивно-фобические расстройства», «посттравматические стрессовые расстройства»). Данные больные входят в разряд панических расстройств (ПР). Степень
тяжести заболевания (ПР) оценивалась как легкая, средняя и тяжелая
[Воробьева О.В., Вейн A.M., 1999г.], которые характеризуются следующим образом:
легкая степень - 4 атаки в месяц с мягкой симптоматикой; мягкая тревога ожидания; мягкая агорафобия;
средняя - 4 атаки в месяц со средней симптоматикой; очевидная тревога ожидания; очевидная агорафобия, ухудшающая социальную адаптацию; средней выраженность депрессивного расстройства или коморбидный мягкий депрессивный эпизод;
тяжелая степень тяжести - это высокая частота атак, более 10 в месяц, с тяжелой симптоматикой, тяжелая агорафобия, приводящая к социальной дезадаптации, коморбидность с тяжелым депрессивным расстройством, генерализованной тревогой.
Клинико-неврологическая характеристика обследованных больных с вегетативными кризами
Основные жалобы пациенты с ВК предъявляли на пароксизмально возникающее чувство страха, внутреннего напряжения, тревоги, головной боли, которые сопровождались сердцебиением, ознобом, тремором, возбуждением и двигательным беспокойством, потливостью, ощущением нехватки воздуха, очень редко тошнотой и другими диспепсическими явлениями. Для большинства пациентов дебют заболевания возникал без видимой причины или был связан с хроническим или острым стрессовым воздействием, а также на фоне психофизического переутомления. В 84,8 % случаев длительность пароксизма составляла от несколько минут до получаса, в 15,2 % случаев - до часа; их частота колебалась от 1-2 раз в месяц до 3-4 раз в сутки. Чаще всего, приступы были в период бодрствования и реже в ночное время (3,4 %). По окончании приступа больные отмечали выраженную слабость, сонливость, обильное мочеиспускание. Все пациенты имели симптомы, характерные для типичных ВК. В межприступный период пациентов с ВК беспокоили следующие симптомы: общая слабость, снижение работоспособности, нарушения качества сна, ощущения онемения, похолодания в конечностях, ощущение прохождения по телу вон жара и холода, эмоциональная лабильность, одышка, не связанная с физической нагрузкой. У большинства пациентов с ВК (около 87 %) с каждым последующим приступом чувство страха нивелировалось и трансформировалось в ощущение внутреннего напряжения, тревоги с формированием агорафобического синдрома. Подобного рода тенденции в течении ВК отмечены и при других исследованиях [Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Воробьева О.В. и др., 2000; Федорова В.И., 2004; Aronson Th. A., Logue СМ., 1988, Wittchen H.U, Essau C.A., 1991; Stein D.J., Hollander E., 2002].
Наиболее часто встречающиеся жалобы и клинические симптомы у обследованных лиц с ВК представлены в таблице I.
Среди большой группы тревожно-фобических расстройств отмечались: страх смерти, достигающий иногда степень аффекта; страх развития инсульта, инфаркта; страх сойти с ума. С течением болезни с каждым новым приступом подобные страхи нивелировались в безотчетную тревогу, внутреннее беспокойство, напряжение.
Сердечно-сосудистые проявления ВК выражались изменениями ритма сердца («перебои», «замирания» в работе сердца, сердцебиение), кардиалгиями, изменениями артериального давления (чаще всего в 92% случаев -повышение и реже снижение - 8%).
Дыхательные расстройства были представлены ощущением удушья с последующим развитием гипервентиляционных кризов, для которых характерно проявление повышенной нервно-мышечной возбудимости в виде
парастезий и тетанических судорожных сведений мышц кистей. Парастезии имели место и при отсутствии нейрогипервентиляционного синдрома.
Астено-невротические симптомы выражались общей слабостью, раздражительностью с развитием светобоязни, громких звуков и часто приводили к семейной, социальной дезадаптации.
Наиболее интересным представляется изучение характера головных болей и головокружения у больных с ВК, так как очень часто в их основе лежит детерминированная дисфункция вазомоторной регуляции, отражающая состояние ЦВР.
Головные боли в 85,5% случаев регистрировались во время ВК, а у 14,5% больных в межприступный период. По характеру головные боли в межприступный период распределились следующим образом:
- головные боли напряжения (у 88,8% пациентов) протекали реже (16,7% случаев) в виде тупой, ноющей, ломящей, давящей, сжимающей боли в области висков, лба, темени и диффузно по всей голове, сопровождающиеся несистемным головокружением, дурнотой, общей слабостью, бледностью лица, а также наиболее часто (83,3% случаев) в виде пульсирующей, распирающей боли в височной, затылочной областях и реже по всей голове, усиливающейся при эмоциональном и физическом напряжении, гипоксии, гиперкапнии, сопровождающиеся тошнотой и покраснением кожи лица; у 21,8 % больных это пульсирующие, распирающие боли по типу мигрени, характеризующиеся приступообразным началом, преимущественно односторонней локализацией в области лба, виска и глазницы, сопровождающиеся головокружением несистемного характера, тошнотой, рвотой, усиливающиеся от яркого света, громких звуков, резких запахов, с продолжительностью от нескольких часов до суток. Головокружение регистрировалось как во время ВК (73,7%), так и в межприступный период (26,3%), сопровождая головные боли в 47% случаев. По характеру головокружение носило несистемный характер в виде смутного
![Влияние паравертебральной микрополяризации шейного отдела позвоночника на функциональное состояние неспецифических систем мозга у детей со спастическими формами детских церебральных параличей [Электронный ресурс]](/i/i/4409/184610.png "Влияние паравертебральной микрополяризации шейного отдела позвоночника на функциональное состояние неспецифических систем мозга у детей со спастическими формами детских церебральных параличей [Электронный ресурс] Абрамова Наталья Александровна")
![Мануальная терапия в восстановительном лечении болевых синдромов, обусловленных дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава [Электронный ресурс]](/i/i/4280/194263.png "Мануальная терапия в восстановительном лечении болевых синдромов, обусловленных дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава [Электронный ресурс] Юров Виталий Викторович")