Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Современные представления о синдроме вегетативной дисфункции, коморбидном хронической цереброваекулярной патологии, его диагностика и прогностическое значение 14
1.1.Синдром вегетативной дисфункции в структуре сосудистых заболеваний головного мозга 14
1.2.Вопросы классификации и этиопатогенеза хронической цереброваскулярной патологии... 17
1.3. Вопросы терминологии вегетативных расстройств в клиническом и патогенетическом аспектах 23
1.4 Вопросы методологии в диагностике синдрома вегетативной дисфупкции 30
1.4.1. Система кровообращения как универсальный объект изучения при диагностике синдрома вегетативной дисфункции 30
1.4.2. Метод вариабельности ритма сердца в диагностике синдрома вегетативной дисфункции 34
1.4.3. Параметры артериального давлення в диагностике синдрома вегетативной дисфункции 41
1 .5. Прогностическое значение синдрома вегетативной дисфункции при хронической цереброваскулярной патологии 44
Глава 2. Материал и методы исследования 47
2.1.Общая характеристика обследованных лиц 47
2.2.Методы исследования 50
2.2. і. Клинический метод 50
2.2.2. Лабораторно-инструментальные методы 51
2.2.3. Нейропсихологические методы 51
2.2.4. Нейрофизиологические методы 53
2.2.4.1. Исследование вариабельности ритма сердца 53
2.2.4.2. Клинико-инструментальное мониторирование артериального давления 54
2.2.5. Методы статистической обработки данных 57
Глава 3 Результаты собственных исследований 60
3.1.Клиническая характеристика пациентов с хронической цереброваскулярной патологией 60
3.1.1. Клиническая феноменология у пациентов с различными формами хронической цереброваскулярной патологии 60
3.1.2. Клиническое течение синдрома вегетативной дисфункции у пациентов с различными формами хронической цереброваскулярной патологии 68
3.2.Результаты нейрофизиологических методов исследования 73
3.2.1. Результаты исследования надсегментарно-сегментарных взаимоотношений посредством временного и спектрального анализа вариабельности ритма сердца у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией 73
3.2.1.1. Оценка барорефлекторной функции 74
3.2.1.2. Оценка состояния стволовых вегетативных структур 85
3.2.1.3. Оценка состояния надсегментарных вегетативных центров 96
3.2.1.4. Разработка обобщенных клинико-экспертных заключений по результатам анализа вариабельности сердечного ритма у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией 98
3.2.2. Результаты исследования дисдикамкчсского компонента синдрома вегетативной дисфункции по данным клинико инструментального мониторирования артериального давления у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией 104
3.2.2.1. Определение степени тяжести артериальной гипертензии 105
3.2.2.2. Типология клинического течения артериальной гипертензии 107
3.2.2.3. Объективная оценка степени стабильности артериальной гипертензии 110
3.2.2.4. Спецификация признака вариабельности артериального давления 113
3.2.2.5. Разработка обобщенных клинико-экспертных заключений по результатам клинического и инструментального мониторирования артериального давления у пациентов с хронической цереброваскуляриой патологией 116
3.2.3. Ассоциативный анализ обобщенных экспертных заключений вариабельности ритма сердца и клинико-инструментального мониторирования артериального давления 119
3.3. Дезадаптационные нарушения как исход вегетативной дизрегуляции у пациентов с хронической цереброваскуляриой патологией 119
Обсуждение результатов собственных исследований. 125
Выводы 135
Практические рекомендации 136
Список литературы 137
Приложения 163
- Вопросы терминологии вегетативных расстройств в клиническом и патогенетическом аспектах
- Клиническая феноменология у пациентов с различными формами хронической цереброваскулярной патологии
- Разработка обобщенных клинико-экспертных заключений по результатам анализа вариабельности сердечного ритма у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией
- Дезадаптационные нарушения как исход вегетативной дизрегуляции у пациентов с хронической цереброваскуляриой патологией
Введение к работе
Актуальность темы. Вегетативные расстройства широко представлены в
популяции не только как самостоятельная нозология, но и в качестве
вторичного синдрома, сопутствующего различным соматическим и
неврологическим заболеваниям (Исмагилов М.Ф., 1995; Вейн А.М., Голубев В.Л., 2010; Robertson D., 2012).
С патогенетической точки зрения понятие «синдром вегетативной
дисфункции» (ВД) можно определить как патологический симптомокомплекс в
составе любого нозологического процесса, не относящегося к патологии
собственно вегетативной нервной системы (ВНС), обусловленный
дезинтеграцией вегетативных механизмов, которая проявляется дизрегуляцией физиологических реакций и сопровождается выраженными дезадаптационными расстройствами, значительно ухудшающими качество жизни пациента (Гусев Е.И., Крыжановский Г.Н., 2009; Janig W., 2008).
В связи с появлением новых диагностических возможностей отечественные и зарубежные авторы в последние годы уделяют большое внимание изучению особенностей синдрома ВД при различных нозологиях (Михайлов В.М., 2002; Mathias C.J., Bannister R., 2013).
Вместе с тем, ощущается дефицит научных работ, посвященных проблематике вегетативных расстройств, сопутствующих хронической цереброваскулярной патологии (ЦВП), несмотря на то, что синдром ВД рассматривается современными авторами как неотъемлемая клинико-патогенетическая часть в ее развитии и течении (Смышляева О.М., 2010; Борзенкова Л.М., 2012; Doux J.D., Yun A.J., 2006). А с учетом постоянного роста заболеваемости хронической ЦВП, распространенность которой в РФ на данный момент составляет не менее 1,5% (Машин В.В., Фонякин А.В., Машин В.Вл. и др., 2009; Гусев Е.И., 2010), своевременная диагностика и курация синдрома ВД в ее структуре становится все более актуальной.
В то же время, до настоящего момента не изучен вопрос о причинно-
следственных взаимоотношениях между возникновением вегетативных
расстройств и хронической ЦВП, не выделены четкие диагностические
критерии синдрома ВД при данной нозологии, не обоснованы его клинико-
патоморфологические особенности. Работы по изучению изменений
надсегментарно-сегментарных взаимоотношений ВНС при различных формах
хронической ЦВП не проводились.
Кроме того, несмотря на возрастающий интерес исследователей к комплексному использованию методов вариабельности ритма сердца (ВРС) и клинико-инструментального мониторирования артериального давления (АД) (Acharya U.R., Suri J.S., Spaan J.A.E. et al., 2010), не доказана их диагностическая значимость, а следовательно, не определено их место в клинической вегетологии.
Таким образом, актуальность диссертационной работы обусловлена высокой частотой формирования синдрома ВД при хронической ЦВП наряду с недостаточной его изученностью и диагностикой, своевременность и полнота
которой позволили бы обеспечить новые подходы к лечению данного контингента больных и повысить качество неврологической помощи.
Цель работы: определение уровня дезинтеграции и вариантов
дизрегуляции вегетативной нервной системы с оценкой степени выраженности
дезадаптационных нарушений при различных формах хронической
цереброваскулярной патологии.
Задачи исследования:
-
Оценить клинические показатели состояния анимальной и вегетативной нервной системы при различных формах хронической цереброваскулярной патологии;
-
Выявить особенности надсегментарно-сегментарных взаимоотношений вегетативной нервной системы у пациентов с различными формами хронической цереброваскулярной патологии посредством изучения данных вариабельности ритма сердца;
-
Изучить дисдинамическую составляющую синдрома вегетативной дисфункции у пациентов с различными формами хронической цереброваскулярной патологии посредством клинико-инструментального мониторирования артериального давления;
-
Сопоставить данные анализа вариабельности ритма сердца и клинико-инструментального мониторирования артериального давления у пациентов с различными формами хронической цереброваскулярной патологии и определить степень их статистической ассоциации;
-
Представить паттерны вегетативной дизрегуляции при различных формах хронической цереброваскулярной патологии в ассоциации с оценкой адаптационных возможностей.
Научная новизна. Впервые установлено, что клиническая
феноменология синдрома вегетативной дисфункции определяется
этиопатоморфологической формой хронической цереброваскулярной
патологии.
Впервые произведен подробный системный анализ формирования синдрома вегетативной дисфункции в зависимости от уровня дезинтеграции и вариантов дизрегуляции вегетативной нервной системы при различных формах хронической цереброваскулярной патологии.
Впервые в диагностике вегетативных расстройств комплексно применены короткие записи вариабельности ритма сердца и клинико-инструментальное мониторирование артериального давления и показана высокая степень статистической ассоциации их результатов у пациентов с различными формами хронической цереброваскулярной патологии.
Практическая ценность. Разработана собственная модификация анализа пробы Вальсальвы с возможностью обособленно оценивать функцию симпатических и парасимпатических барорецепторов.
Предложенный подход в диагностике синдрома вегетативной
дисфункции посредством ассоциативно-интегрального анализа
надсегментарно-сегментарных взаимоотношений вегетативной нервной
системы открывает возможности для подбора дифференцированной терапии и
оценки эффективности лечения пациентов с хронической цереброваскулярной патологией.
Доступность использованных в работе диагностических методов и
относительная простота их комплексной реализации позволяет предложить их в
качестве скринингового метода диагностики синдрома вегетативной
дисфункции у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией, а также производить динамический контроль за показателями вегетативного гомеостаза на этапах до, во время и после подбора терапии.
Следовательно, разработанные рекомендации по диагностике синдрома вегетативной дисфункции с учетом уровня дезинтеграции и вариантов дизрегуляции у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией могут быть использованы в работе неврологов и врачей общей практики при оказании амбулаторной и стационарной медицинской помощи.
Внедрение результатов исследования. Алгоритм диагностики синдрома
вегетативной дисфункции у пациентов с хронической цереброваскулярной
патологией внедрен в диагностический процесс ООО Научно-
исследовательского медицинского комплекса «Ваше здоровье», а также отделений неврологии ГАУЗ «Городской Больницы Скорой Медицинской Помощи №2» и НУЗ «Отделенческой клинической больницы на ст. Казань ОАО «РЖД». Результаты диссертационного исследования используются в учебном процессе кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет». Оформляется патент на изобретение «Способ диагностики и лечения синдрома вегетативной дисфункции у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией» для последующего внедрения в экспериментальную и клиническую практику.
Апробация работы. Основные положения диссертационной работы докладывались и обсуждались на: XVI Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (г. Казань, 2011г.); на Х Всероссийском съезде неврологов с международным участием (г. Нижний Новгород, 2012г.); на VIII Всемирном конгрессе по инсульту (8th World Stroke Congress) (г. Бразилиа, Бразилия, 2012г.); на II Национальном Конгрессе «Кардионеврология» (г. Москва, 2012г.); на заседании сотрудников кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ (г. Казань, 2013г.); на заседании научной проблемной комиссии «Неврология, нейрохирургия, психиатрия и реабилитация» ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ (г. Казань, 2014г.).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 15 научных работ в медицинских изданиях, в том числе 6 статей в ведущих рецензируемых научных журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Имеется двусторонняя взаимосвязь между прогрессированием хронической цереброваскулярной патологии и формированием синдрома
вегетативной дисфункции, который опосредуется через отклонения в регуляции кардиоваскулярной системы.
-
Клиническая феноменология синдрома вегетативной дисфункции определяется не только стадией хронической цереброваскулярной патологии, но и ее этиопатоморфологической формой.
-
Тип надсегментарно-сегментарных взаимоотношений вегетативной нервной системы у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией определяется уровнем вегетативной дезинтеграции и вариантом вегетативной дизрегуляции.
-
Характер дисдинамического компонента синдрома вегетативной дисфункции у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией в большей степени определяется признаком вариабельности артериального давления.
-
Для оценки особенностей синдрома вегетативной дисфункции у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией необходим комплексный подход к изучению надсегментарно-сегментарных взаимоотношений с использованием диагностического алгоритма вариабельности ритма сердца и клинико-инструментального мониторирования артериального давления.
-
Исход вегетативной дизрегуляции, сопровождающей тот или иной этиопатоморфологический вариант хронической цереброваскулярной патологии, определяет выраженность общей дезадаптации организма.
Личный вклад автора. Доля автора в планировании и проведении
клинической части исследования – до 100%, в проведении
нейрофизиологического обследования пациентов – до 100%, в анализе лабораторных, ультразвуковых и нейровизуализационных данных – до 85%, в статистической обработке материала – 100%. Лично автором произведены сбор, анализ и обобщение полученных данных, сформулированы выводы и практические рекомендации. В целом вклад автора превысил 95%.
Структура и объем диссертации. Текст диссертации изложен на 161
странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, двух
глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов,
выводов, практических рекомендаций, приложений и списка литературы,
включающего 236 источников: 119 отечественных и 117 иностранных.
Вопросы терминологии вегетативных расстройств в клиническом и патогенетическом аспектах
Традиционно к формулированию клинического диагноза при дисфункщш ВНС подходили с точки зрения синдромологии. В рамках подобных воззрений на вегетативную патологию сформировались многочисленные понятия и термины, отражающие лишь отдельные грани, но не дающие полной характеристики конкретного заболевания. I ак, например, первичная конституциональная дисфункция ВНС имеет множество наименований, таких как «нейроциркуляторная дистопия», «кардиореспираторный синдром», «синдром солдатского сердца», «вегетативный невроз», «синдром вегетативной дистонии», подчеркивающих лишь этиологическую, топическую или патогенетическую составляющие данного состояния, но не определяющих его нозологической принадлежности (Исмагилов М.Ф., 1995; Куликов A.M., 1999; Вейн A.M., 2010; Налбат А.В., Якупов Э.З., Хузяшева Э.И., 2012). В то же время данная система дефиниций не позволяет практическому врачу вникнуть в суть понятия «синдром вегетативной дисфункции», когда вегетативные нарушения являются не самостоятельной нозологией, а входят в структуру общесоматического или неврологического заболевания. Таким образом, терминологическая рассогласованность мешает дифференциации и осуществлению специфической терапии различных групп патологических вегетативных расстройств (Налбат А.В., Якупов Э.З., Хузяшева Э.Й., 2012).
По данным эпидемиологических исследований собственно вегетативные расстройства в популяции встречаются в 25-80% наблюдений (Яхина Ф.Ф., Яхин Ф.А., 2000; Tang Z.-H., Liu J., Zeng F. et al.5 2013). К данной группе заболеваний можно отнести: вегетативно-эмоциональный синдром конституционального или стрессогенного характера, мигрень, неирогенные обмороки, болезнь Рейно, эритромелалгию, наследственные невропатии (сенсорные, Шарко-Мари-Тута), синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности (Вейн A.M., Голубев В.Л., 2010; Налбат А.В., Якупов Э.З., Хузяшева Э.И., 2012). Первичные формы патологии ВНС имеют более или менее специфичную клиническую картину, поэтому их диагностика, как правило, не вызывает особых затруднений (Налбат А.В., Якупов Э.З., Хузяшева Э.И., 2012).
Более сложную задачу для практического врача представляют собой диагностика и лечение вторичной ВД, которая играет существенную роль в патогенезе и формировании клинической картины многих соматических и неврологических заболеваний. Признаки коморбидной вторичной ВД могут проявляться многочисленными трудно-дифференцируемыми кардиоваскулярными, дыхательными, гастроэнтеральньши, тазовыми и терморегуляционными расстройствами (Морозова О.Г., 2008; Налбат А.В., Якупов Э.З., Хузяшева Э.И., 2012; Robertson D., 2012). Кроме того, обязательной составляющей клинической картины синдрома ВД является психовегетативный и астено-невротический компонент (Налбат А.В., Якупов Э.З., Хузяшева Э.И., 2012; Phiibrick K.L., Rundelt J.L., Netzel PJ. et ah, 2011).
Наличие симптомов выраженной ВД лежит в основе дезадаптационного синдрома, который значительно ухудшает качество жизни пациента. Об этом свидетельствуют многочисленные публикации отечественных и зарубежных авторов (Сорокин А.П., Стельников Г.В., Вазин А.Н., 1977; Кривощеков С.Г., Леутин В.П., Диверт В.Э. и др., 2004; Семенкова ТТ., Матвиенко Е.Е., 2009; Налбат А.В., Якупов Э.З., Хузяшева Э.Й., 2012; Benrud-Larsen L.M., 2008; Bagai К., 2011). Тем не менее, начальные проявления вторичной ВД зачастую не диагностируются своевременно. Пациент концентрируется на своем состоянии, испытывая при этом постоянный стресс. Он посещает врачей различных специальностей, предъявляет массу жалоб, готов применять к себе разнообразные лечебно-диагностические методы. Таким образом, у пациента формируется определенный поведенческий паттерн, а синдром ВД приобретает черты самостоятельной психосоматической нозологии, которая лишь усугубляет течение основного заболевания (Бройтигалі В., Кристиан П., Рад М., 1999; Вейн А.М., Голубев BJL, 2010; Налбат А.В., Якупов Э.З., Хузяшева Э.И., 2012; Philbrick K.L., Rundell J.L., Netzel PJ. et al., 2011). Отсюда - важность своевременной идентификации подобных состояний и активного вмешательства с целью их профилактики (Налбат А.В., Якупов Э.З., Хузяшева Э.И., 2012).
Попробуем дать определение понятию «синдром ВД» с точки зрения патогенетических основ. Известно, что ВНС выполняет в организме две глобальные функции: первая - сохранение и поддержание гомеоетаза, вторая — мобилизация функциональных систем организма для адаптации к меняющимся условиям окружающей среды (Мачерет Е.Л., Мурашко Н.К., Писарук А.В., 2000; Вейн А.М., Голубев В.Л., 2010; Налбат А.В., Якупов Э.З., Хузяшева Э.И., 2012; Bolis C.L., 2009).
Анатомо-морфологически в строении ВНС выделяют сегментарный и надсегментариый отделы. Особенностью клинических синдромов, связанных с поражением сегментарных отделов ВНС, является их локальный, очаговый характер. Принципиально иными являются организация и функциональные особенности надсегментарных отделов ВНС. На этом уровне вегетативные функции согласуются (интегрируются) с эмоциональными, моторными, эндокршшыми реакциями для обеспечения целостного поведенческого акта (Кратин Ю.Г., Сотниченко Т.С, 1987; Вейн A.M., Голубев В.Л., 2010; Налбат А.В., Якупов Э.З., Хузяшева Э.РТ., 2012; Jarng W., 2008). Кроме того, существует внутрисистемная интеграция между активирующей и деактивирующей, синхронизирующей и десинхронизирующей, эрготропнои и трофотропной системами (Гусев Е.И., Крыжановский Г.Н., 2009; Налбат А.В., Якупов Э.З., Хузяшева Э.И., 2012; Janig W., 2008; Robertson D., 2012). Следовательно, на уровне надсегментарных вегетативных образований целесообразно рассматривать не изолированные синдромы выпадения или раздражения отдельных вегетативных структур, а синдромы дезинтеграции, которые могут проявляться как нарушениями слаженной работы в обеспечении соответствия между физической, психической и вегетативной сферами, так и дисбалансом внутри самой ВНС (Гусев Е.И., Крыжановский Г.Н., 2009; Вейн AM., 2010; Налбат А.В., Якупов Э.З., Хузяшева Э.И., 2012).
Как отмечает Г.Н, Крыжановский, при развитии патологического процесса в центральной нервной системе (ЦНС) дезинтеграция на любом структурно-функциональном уровне может стать причиной дизрегуляционной патологии — устойчивого внутри- или межсистемного дисбаланса, который не исчезает после ликвидации первичного патологического процесса и сам является причиной новой патолопш (Гусев Е.Й., Крыжановский Г.Н., 2009). Как было указано выше, клинически данный дисбаланс проявляется синдромом ВД.
Таким образом, синдром ВД можно определить как патологический симптомокомплекс в составе любого нозологического процесса, не относящегося к патологии собственно ВНС, обусловленный дезинтеграцией вегетативных механизмов и проявляющийся несовершенством регуляции физиологических реакций и, как следствие, недостаточностью функций жизнеобеспечения, ведущей, в конечном итоге, к общей дезадаптации организма (Налбат А.В., Якупов Э.З., Хузяшева Э.И., 2012).
Вегетативные нарушения в структуре хронической ЦВП, на наш взгляд, очень четко подпадают под представленное определение.
Спектр клинических проявлении синдрома ВД у пациентов с хронической ЦВП охватывает практически все органы и системы (Nemoto К., Mizukami К., Hon Т. et al., 2010). При этом не удается выделить ни одного «специфического» признака, который был бы характерен только для этого синдрома. Напротив, многие клинические проявления ВД входят в структуру иных, четко очерченных, патологическігх состояний (Налбат А.В., Якупов Э.З., Хузяшева Э.И., 2012; Foreman ELD., Qin С, 2009; Bilora F., Biasiolo M., Zancan. A. et al., 2012; Oustamanolakis P., Tack J., 2012).
I Наиболее часто синдром ВД как в общей популяции, так и у пациентов с хронической ЦВЦ, представлен кардиоваскулярными расстройствами. Анализ феноменологических проявлений нейрогенной дизрегуляции сердца и сосудов позволил отечественным вегетологам выделить три основных кардиоваскулярных компонента в структуре синдрома ВД;
1) дизэстезический компонент, объединяющий широкий диапазон ощущений в области сердца, характер которых может колебаться в больших пределах и выражаться наличием боли ноющего, колющего, покалывающего, давящего, жгучего, сжимающего, пульсирующего типа, а также присутствием у больного дискомфорта в прекардиальной области и неприятного «чувства сердца»;
2) дизритмический компонент, включающий разнообразные нарушения вегетативной регуляции ритма сердца, такие как флюктуирующая тахикардия, брадикардия, выраженная лабильность пульса, экстрасистолия;
3) дисдинамический компонент, выражающийся колебаниями артериального и пульсового давления, их лабильностью, а также проявлениями ортостатической гипатензии (Молдовану И.В., 2010).
Клиническая феноменология у пациентов с различными формами хронической цереброваскулярной патологии
Первая основная группа (30 человек) была представлена пациентами с САГЭ, верифицированной при помощи МРТ по наличию перивентрикулярного ленкоареоза, а также небольших единичных лакунарных кист в области белого вещества полушарий, подкорковых узлов, зрительного бугра, основания варолиева моста и мозжечка.
Экстракраниальная и транскраниальная УЗДГ не выявила у пациентов этой группы гемодинамически значимых атеросклеротических изменений брахйоцефальных сосудов. Патологическая «8»-образная извитость общих сонных и внутренних сонных артерий наблюдалась в 37% случаев, позвоночных артерий - в 67% случаев. Гемодинамические перепады при этом огсутствовали.
Синдромадъная структура неврологических проявлений у пациентов с САГЭ представлена на рисунке 3.1 (рис.3Л).
В неврологическом статусе у пациентов первой основной группы преобладали головные боли (100%), компоненты атактического (93%) и пирашщного (77%) синдромов. Головная боль характеризовалась умеренной интенсивностью, локализовалась преимущественно в теменно-височной области, иногда сопровождалась тошнотой. Основной вклад в структуру атактического синдрома вносили вестибулярные нарушения, проявлявшиеся головокружением несистемного характера, шумом в ушах, чувством неустойчивости при ходьбе, покачиванием в позе Ромберга. Пирамидный синдром сопровождался повышением физиологических и появлением патологических рефлексов. 48% пациентов предъявляли жалобы на трудности при засыпании и беспокойный ночной сон. В 20% случаев пациентов с САГЭ беспокоили учащенное мочеиспускание, неудержание мочи при физическом напряжении, никтурия.
Учитывая характер и выраженность неврологической симптоматики, стадия САГЭ у пациентов первой основной группы была определена как первая.
Во вторую основную группу вошли 24 пациента с МИГЭ, отличавшейся по данным МРТ наличием множества мелких лакунарных кист в сочетании с не сильно выраженным лейкоареозом и умеренной атрофией коры головного мозга.
Проведение окстракраниалыюй и транскраниалыюй УЗДГ у пациентов второй основной группы также не выявило гемодинамически значимых атеросклеротических изменений брахиоцефальных сосудов, однако сосудистые деформации и изгибы обнаруживались у них гораздо чаще: патологическая «С» и «8»-образная извитость общей и внутреішей сонных артерий - в 75% случаев, патологическая «8»-образная извитость позвоночных артерий — в 92% случаев. При этом патологическая деформация сонных артерий была гемодтгаашіческн значима у 63% пациентов, патологическая деформация позвоночных, артерий -у 88% пациентов, что проявлялось умеренным увеличением пиковой систолической скорости. Жалобы и объективная неврологическая симптоматика у пациентов с МИГЭ (рис.3.2) были несколько более выражены, чем в группе пациентов с САГЭ, тем не менее, стадия заболевания, согласно отечественной спецификации, по-прежнему классифицировалась как первая.
Головные боли и пирамидная симптоматика наблюдались у всех пациентов с МИГЭ. Головная боль носила выраженный характер, возникала периодически в лобно-теменной и височной областях и сопровождалась сильной тошнотой, а иногда и однократной рвотой. Синдром атактических расстройств присутствовал у 96% пациентов, причем в его структуре отчетливо выделялся не только вестибулярный (головокружение несистемного характера, шум в ушах, неустойчивость в позе Ромберга), но и лобный (неуверенность и замедление походки, необходимость произвольного контроля при ходьбе) компонент. Диссомнический синдром у пациентов с МИГЭ встречался в 63% наблюдений. Тазовые нарушения выявлялись в 17% случаев.
Третью основную группу составили 27 пациентов с МВБН, которая по данным экстракраниальной и транскраниальной УЗДГ была обусловлена сочетанием гипоплазии и/или деформации позвоночных артерий в I и II сегментах с их атеросклеротическим стенозированием 50%. Аномалии развития позвоночных артерий представляли гемодинамнческую значимость в 70% случаев, деформации позвоночных артерий - в 96% случаев. У 93% пациентов были положительны ФП с поворотами головы, что выражалось в снижении кровотока по ипсилатерадьной позвоночной артерии.
На MP-томограммах головного мозга у пациентов с макроангиопатией вертебробазилярной системы обнаруживались характерные изменения: мелкоочаговые и диффузные постгипоксические изменения в мозжечке, стволе, зрительном бугре, затылочных долях и медиобазальных отделах височных долей.
Клинико-неврологическая характеристика пациентов с МВБН отражена на рисунке 3.3 (рис.3.3).
Клинические проявления у пациентов с МВБН отличались характерной полисимптомностью и мозаичностью, обусловленной особенностями кровоснабжения головного мозга сосудами вертебробазилярного бассейна. При этом в клинической картине наиболее часто встречалось сочетание атактического и кохлео-вестибулярного синдромов с эпизодическими зрительными и/или глазодвигательными нарушениями. Все пациенты предъявляли жалобы на неустойчивость при ходьбе и стоянии, обнаруживаемые также и при объективном осмотре. У части из них в анамнезе отмечались эпизоды внезапных падений без потери сознания, возникавшие при резких поворотах и запрокидывании головы назад ( цроп-атаки»). У 96% пациентов выявлялось головокружение системного и/или несистемного характера, двусторонний шум в ушах, снижение слуха, нистагм. Ощущение периодического затумаїшваїшя зрешїя, фотопеші и преходящие скотомы отмечались у 78% пациентов, преходящая диплопия — у 22% пациентов с МВБН. Головные боли преимущественно затьиючной локализации с иррадиацией в шею беспокоили 89% пациентов. Диссомния выявлялась в 81% случаев. Пирамидная симптоматика присутствовала у 67% пациентов с МВБН, тазовые нарушения - у 15%.
Тяжесть основного заболевания у пациентов с МВБН, входящих в третью основную группу, соответствовала второй стадии течения хронической НВП.
У пациентов четвертой основной группы (36 человек) также диагностировали хроническую ЦВЇТ второй стадші с дисциркуляциен в вертебробазшіярном бассейне со схожей субъективной и объективной неврологической симптоматикой (рис.3.4). Характерной была клиническая триада, включавшая атактический и кохлео-вестибулярный синдромы в сочетании со зрительными и/или глазодвигательными нарушениями. При этом атактический и кохлео-вестибулярный синдром выявлялись у всех пациентов. 94% пациентов предъявляли жалобы на постоянно присутствовавшее у них опгущение затуманивания и нечеткости зрения, выпадение полей зрения в форме локализованного пятна. У 42% пациентов обнаруживалась диплопия. Кроме того, у 58% пациентов наблюдалась пирамидная симптоматика, у 83% пациентов — диссомиический синдром, в 19% случаев — тазовые расстройства. 14% пациентов имели в анамнезе приступы резкой общей слабости и мышечной гипотонии с кратковременной потерей сознания.
Разработка обобщенных клинико-экспертных заключений по результатам анализа вариабельности сердечного ритма у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией
Подробный алгоритм диагностики синдрома ВД по системе структурно-функциональных иерархических уровней необходим для детальной оценки особенностей надсегментарно-сегментарных взаимоотношений. Однако в клинической практике намного удобнее пользоваться стандартными клинико-экспертными суждениями и прогностическими: моделями исхода вегетативной дизрегуляцнн с учетом адаптационных возможностей организма. В связи с этим, при проведении клинического исследования большое внимание уделялось формулировкам диагностических нейрофизиологических заключений.
Резюмируя результаты, полученные при структурно-функциональном анализе ВРС у пациентов с различными формами течения хронической ЦВП, составили 5 обобщенных клинико-экспертных заключений для каждой из основных групп.
РТтак, по результатам исследования ВРС у 83% пациентов с САГЭ первой стадии наблюдалась дизрегуляция на барорефлекторном уровне по типу недостаточности функции П/сБРв/д без вовлечения структур блуждающего нерва (селективная барорефлекторная несостоятельность). При этом в состояшга спокойного бодрствования у этих пациентов был повышен вклад парасимпатических стволовых влияний, но тип взаимодействия стволовых отделов ВНС можно было расцепить как относительно сбалаисироваїшьгіі. В течение АОП вегетативный баланс несколько избыточно сдвигался в сторону преобладания низкочастотной импульсации за счет излишней активации симпатических структур ствола головного мозга, не изменяя, тем не менее, общей физиологической направленности вегетативного обеспечения деятельности. Работа надсегментарных структур у пациентов с САГЭ первой стадии оставалась относительно адекватной как в фоновой записи, так и при предъявлении нагрузки. Таким образом, основную роль в формировании синдрома ВД в данном случае играла селективная барорефлекторная несостоятельность. Некоторая гиперфункция стволовых структур, по всей видимости, являлась компенсаторным механизмом для подавления относительно избыточной активности СБРн/д, т.к. не нарушала общей сбалансированности физиологических вегетативных реакций. В то же время, уровень адаптации у пациентов с САГЭ первой стадии по показателю прироста комплексной активности стволовых структур характеризовался как состояние повышенного функционального напряжения механизмов адаптации. Следовательно, диагностическое заключение могло звучать следующим образом: «По результатам исследования ВРС выявляется селективная барорефлекторная несостоятельность, частично компенсируемая некоторым увеличением стволовой вегетативной импульсации. Адаптационные резервы организма удовлетворительные — состояние повышенного функционального напряжения механизмов адаптации».
У 88% пациентов с МИГЭ первой стадии выявлялось сочетанное снижение реактивности СБРн/д, П/сБРв/д и функциональной активности блуждающего нерва (неселективная барорефлекторная несостоятельность). Работа стволовых структур в состоянии спокойного бодрствования характеризовалась у mix не физиологичным сдвигом вегетативного баланса за счет снижения парасимпатического вклада на фоне усиления симпатической стволовой импульсации. Однако показатели АОП у пациентов данной группы статистически не отличались от показателей полученных при исследовании пациентов группы контроля. Такая картина ВРС в состоянии спокойного бодрствования объяснялась, вероятно, тем, что в условиях практически полного выпадения барорефлекторной функции по законам вегетативной иерархии (Гаіітон А.К., Холл Дж.Э., 2008; Чуян О.М., Біргаїсова О.А., Раваєва М.Ю., 2008; Bolis C.L., Licinio J., Govoni S., 2009) активировались вышележащие стволовые структуры — изначально парасимпатические. Но, по мере того, как под воздействием парасимпатической импульсации артериальное давление оказывалось вблизи нормального диапазона значений, чтобы минимизировать вероятность резкого критического его снижения, избыточно начинали работать Симпатические стволовые центры. Подобный феномен парадоксального подавления парасимпатической импульсации описан в литературе (Михайлов В.М., 2002; Mohrman D., Heller L., 2010; West J.B., Schoene R.B., Luks A.M. et aL, 2012). С учетом того, что с избытком работающие в состоянии покоя стволовые структуры мало активировались в целом при предъявлении нагрузки, уровень адаптации у пациентов с МИГЭ первой стадии был расценен, как состояние истощения или срыв адаптации. Надсегментарные структуры функционировали у пациентов с МИГЭ первой стадии относительно адекватно. Следовательно, диагностическое заключение могло иметь следующую формулировку: «По результатам исследования ВРС выявляется неселективная барорефлекторная несостоятельность с вторичным дисбалансом стволовых вегетапганых структур. Адаптационные резервы органгама значительно снижены - состояние истощения или срыв адаптации».
74% пациентов, страдающих МВБН второй стадии, отличались некоторым снижением барорецепторной функции без вовлечения в патологический процесс волокон блуждающего нерва. Учитывая, что и в фоновой записи, и при выполнении АОП стволовой вегетативный баланс у пациентов этой группы был смещен и характеризовался выраженным доминированием функции симпатического отдела ВНС при относительном подавлении активности параси? татнческнх влиянтій, подтверждалась птотеза о вторичности дисфункции компонентов барорефлекторной дуги под воздействием избыточпой иашульсации со стороны вышележащих вегетативных структур. Поскольку в состоянии спокойного бодрствования имел место дисбаланс, нарушающий физиологическую направленность вегетативных реакций, и общая активность ствола головного мозга возрастала от исходного уровня при проведеніш нагрузочной пробы, состояние механизмов адаптации у пациентов с МВБН второй стадии было определено, как состояние перенапряжения или неудовлетворительной адаптации. Состояние надсегментарных структур в этой группе оставалось практически без изменений относительно возрастной норьгаг. Следовательно, диагностическое заключение могло быть представлено следующим образом: «По результатам исследования ВРС выявляется дисфункция на стволовом уровне по типу вегетативного дисбаланса с преимущественным раздражением симпатических структур и вторичной барорефлекторной днзрегуляцней. Адаптационные резервы организма снижены — состояние перенапряжения или неудовлетворительной адаптации».
В группе пациентов, страдающих АВБН второй стадии, в 83% случаев данные ВРС характеризовались адекватной работой барорецепторного аппарата и несколько повышенной активностью блуждающих нервов, которая была обусловлена выраженным снижением импульсащш симпатических стволовых структур и сдвигом фонового вегетативного баланса в сторону преобладания парасилтатических влияний. Должная общая симпатическая направленность нагрузочной вегетативной регуляции у данной категории больных отсутствовала, что сопровождалось весьма невысокой общей активацией стволовых вегетативных центров при выполнении AOFI и определяло уровень адаптационных процессов как состояние истощения или срыв адаптащги. Фоновые и нагрузочные показатели состояния надсегментарных структур были несколько повышены, что, вероятно, имело компенсаторный характер в виду выраженного снижения активности стволовых вегетативных образований. Следовательно, диагностическое заключение могло быть следующим: «По результатам исследования ВРС выявляется дисфункция на стволовом уровне по типу вегетативного дисбаланса с преимущественным выпадением функции симпатических структур, частично компенсируемая некоторым повышением барорефлекторной и надеегментарной активности. Адаптационные резервы организма значительно снижены — состояние истощения или срыв адаптации».
У 86% пациентов с СЭСГ третьей стадии барорефлекторная функция объединяла адекватную работу барорецепторного аппарата и несколько повышенную активность блуждающих нервов. Тип взаимодействия стволовых отделов ВНС у пациентов данной группы расценивали как относительно сбалансированный в состоянии спокойного бодрствования и при выполнении АОП, однако обращали пристальное внимание на снижение мощностей абсолютных показателей, используемых для оценки состояния вегетативных центров ствола. Адаптационные механизмы стволового уровня у пациентов с СЭСГ третьей стадюі могли показаться относительно сохранными по степени комплексной активации симпатического и парасимпатического отделов. Однако надсегмеитарный отдел ВНС работал у них со значительным перенапряжением. Учитывая это и общую динамику абсолютных величин показателей, характеризующих вегетативную функцию ствола, степень адаптации у пациентов с СЭСГ третьей стадии посчитали возможным охарактеризовать как состояние перенапряжения или неудовлетворительной адаптации. Следовательно, диагностическое заключение могло выглядеть следующим образом: «По результатам исследования ВРС выявляется дисфункция на надсегментарном уровне по типу перевозбуждения с вторичным подавлением функции стволовых вегетативных структур, частично компенсируемой некоторым повышением барорефлекторной активности. Адаптационные резервы организма снижены — состояние перенапряжения или неудовлетворительной адаптации».
Дезадаптационные нарушения как исход вегетативной дизрегуляции у пациентов с хронической цереброваскуляриой патологией
Как было упомянуто выше, для клинической практики немаловажное значение имеют прогностические модели исхода вегетативной дпзрсгуляции при различных формах хронической ЦВП. В то же время, субъективное восприятие основного заболевания у пациентов с синдромом ВД во многом определяется адаптационными возможностями организма. В связи с этим, при выполнении научно-исследовательской работы отдельное внимание уделяли изучению синдрома дезадаптации, формирующегося у пациентов с хронической ЦВП.
В структуре вегетативно-сосудистых расстройств рассматривали один из основных аспектов дезадаптации — психофизический.
Предполагалось, что клиническим эквивалентом психофизических дезадаптационных нарушений можно считать выраженность общего астенического синдрома.
Оценка астении производилась двумя способами: с помощью анкеты ШАС определяли степень выраженности астенического синдрома, после чего изучали его составляющие по результатам многомерного опросника MFI-20.
Выраженность астении сильно варьировала у пациентов с различными формами хронической ЦВП и не зависела ни от стадии течения основного заболевания, ни от его патоморфологии (рис.3.29).
В группе пациентов с САГЭ первой стадии преобладала астения легкой степени - 84% наблюдений. У пациентов с МВБН второй стадии и СЭСГ третьей стадии в 82% и 78% случаев соответственно была диагностирована астения умеренной степени. 92% пациентов с МИГЭ первой стадии и 95% пациентов с АВБН второй стадии страдали выраженной астенией.
На следующем этапе для идентификации ведущего компонента астении использовали анализ подшкал опросника MFI-20. Диагностическую характеристику подшкал ы с наивысшим баллом считали определяющим звеном в формировании общего астенического синдрома в каждом конкретном случае. Затем в исследуемых группах высчнтывался процент пациентов, набравших наибольшее количество баллов по той или иной подшкале, и производилось его сравнение с данными по остальным группам. Результаты сравнения представлены на рисунке 3.30 (рис.3.30).
Сниженная мотивация и пониженная активность играли ведущую роль в формировании астенического синдрома у пациентов с САГЭ первой стадии, и респонденты с наивысшими баллами по этим двум подшкалам были в практически равной пропорции распределены по группе.
Психическая астения преобладала в группах пациентов с МВБН второй стадии и СЭСГ третьей, а также вносила немаловажный вклад в клиническую картину общего астенического синдрома у пациентов с МИГЭ первой стадии и АВБН второй стадии.
В свою очередь физическая астения, которая превалировала у пациентов с МИГЭ первой стадии и АВБН второй стадии, была неотъемлемым элементом общего астенического синдрома у пациентов с МВБН второй стадии и СЭСГ третьей стадии.
Соотнося данные но двум нейропсихологическим методикам, можно сделать вывод, что выраженность общего астенического синдрома тесно связана с долей психической и физической его составляющих. Так, легкая астения выражалась у пациентов с САГЭ первой стадии снижением мотивации и общей активности, умеренная астения у пациентов с МВБН второй стадии и СЭСГ третьей стадии сопровождалась преимущественно психическими проявлениялт, при выраженной астении у пациентов с МИГЭ первой стадии и АВБН второй стадии доминировали физические симптомы.
Учитывая высокую представленность и разнообразие клинических проявлений астенического синдрома у пациентов с различными формами хронической ЦВП, его рассматривали как особый критерий при оценке общего функционального состояния: и адаптационных возможностей организма.
Полученные клинические и нейрофизиологические данные соотносились и преобразовывались в графическую форму (рис.3.31).
Уровень дезадаптации не зависел от формы и стадии течения хронической ЦВП, однако степень выраженности общей астении изменялась однонаправлено адаптационным процессам. Легкая асгения у пациентов с САГЭ первой стадии соответствовала состоянию функционального напряжения механизмов адаптации, умеренная астения у пациентов с МВБН второй стадии и СЭСГ третьей стадии - их перенапряжению, а выраженный астенический синдром у пациентов с МИГЭ первой стадии и АВБН второй стадии свидетельствовал об истощении адаптационных резервов. Как показали диагностические заіслючснпя ВРС, перенапряжение механизмов адаптаціпі согласовалось с повышенной активацией функциональных резервов одного из структурно-иерархических уровней, а срыв адаптационных возможностей — с истощением резервов нижележащего структурно-иерархического уровня и элементами компенсации вышележащим уровнем возникшей функциональной недостаточности. Из этого следует, что выраженной общей астенизацией сопровождался, вероятно, каждый этап перехода вегетативной регуляции с одного уровня на другой, в то время как при полноценном или избыточном включении функциональных резервов в пределах одного структурно-иерархического уровня астения несколько уменьшалась.
Таким образом, можно было говорить о том, что тяжесть психофизического состояния пациентов с различными формами хронической ЦВП зависела не только и не столько от стадии основного заболевания, сколько от дезадаптационных исходов вегетативной дизрегуляции, сопровождавшей тот или иной патоморфологический вариант.
