Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
1.1 Этиология, патогенез, патоморфология хронических сосудистых заболеваний головного мозга 12
1.2. Клиника, классификация ХСЗГМ 15
1.3. Сосудистые когнитивные нарушения 20
1.4. Критерии диагностики ХСЗГМ 24
1.5. Нейроофтальмологические симптомы ХСЗГМ и современные методы диагностики офтальмологической патологии, применяемые у пациентов с ХСЗГМ 27
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 55
2.1. Общая характеристика материала 55
2.2. Методы исследования 57
2.2.1. Методы оценки состояния нервной системы и высшей нервной деятельности 57
2.2.1.1. Краткая шкала оценки психического статуса 57
2.2.1.2. Батарея лобной дисфункции 60
2.2.1.3. Тест рисования часов 62
2.2.1.4. Векслеровская шкала памяти 63
2.2.1.5. Шкала Спилбергера 64
2.2.1.6. Шкала депрессии Бека 66
2.2.1.7. Субъективная «Шкала оценки астении (MFI-20)» 66
2.2.2. Магнитно-резонансная томографию (МРТ) головного мозга 67
2.2.3. Ультразвуковые методы исследования магистральных сосудов шеи и головы 69
2.2.3.1. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы 69
2.2.3.2. Транскраниальная допплерография 71
2.2.3.3. ТКД-мониторинг 73
2.2.3.4. Триплексное сканирование экстракраниальных брахиоцефальных артерий 75
2.2.3.5. Показатели церебральной гемодинамики у здоровых лиц контрольной группы 77
2.2.4. Регистрация биоэлектрической активности головного мозга методом компьютерной ЭЭГ 80
2.2.5. Методы традиционного офтальмологического обследования 82
2.2.6. Методы оценки функционального состояния зрительного анализатора 83
2.2.7. Методы оценки состояния кровотока в сосудах глазного яблока 87
2.3. Статистическая обработка результатов исследования 89
ГЛАВА 3. Клинический анализ неврологических проявлений и нейрофизиологических характеристик различных форм хронических сосудистых заболеваний головного мозга 91
3.1. Анализ клинических проявлений по данным клинико-неврологического и нейропсихологического исследования у пациентов с различными формами хронических сосудистых заболеваний головного мозга 91
3.1.1. Анализ клинических проявлений у пациентов с гипертонической энцефалопатией 91
3.1.2. Анализ клинических проявлений у пациентов с атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией 95
3.1.3. Анализ клинических проявлений у пациентов с хронической вертебрально-базилярной сосудистой недостаточностью 99
3.2. Результаты компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии головного мозга у пациентов с различными формами хронических сосудистых заболеваний головного мозга 102
3.3. Результаты ультразвукового обследования магистральных сосудов шеи и головы у пациентов с различными формами хронических сосудистых заболеваний головного мозга 104
ГЛАВА 4. Результаты офтальмологического исследования пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга 116
4.1. Жалобы пациентов 117
4.2. Результаты офтальмологических исследований 119
4.3. Результаты электрофизиологических исследований 140
4.4. Результаты ультразвукового исследования состояния кровотока в сосудах глаза 154
ГЛАВА 5. Лечение нейроофтальмологических синдромов у пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга и оценка эффективности проводимого лечения 166
5.. 1 Характеристика комплекса лечебных мероприятий 166
5.2. Оценка эффективности проводимого лечения 167
5.2.1 Динамика остроты зрения 167
5.2.2. Динамика офтальмоскопического исследования 168
5.2.3. Динамика флюоресцеинангиографического исследования 169
5.2.4. Динамика изменений полей зрения 171
5.2.5. Динамика электрофизиологических показателей 175
5.2.6. Динамика гемодинамических показателей органа зрения 189
ГЛАВА 6. Обсуждение результатов исследования 200
Выводы 227
Практические рекомендации 230
Список литературы 231
- Нейроофтальмологические симптомы ХСЗГМ и современные методы диагностики офтальмологической патологии, применяемые у пациентов с ХСЗГМ
- Показатели церебральной гемодинамики у здоровых лиц контрольной группы
- Анализ клинических проявлений у пациентов с гипертонической энцефалопатией
- Результаты ультразвукового исследования состояния кровотока в сосудах глаза
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Сосудистые заболевания головного мозга занимают одно из ведущих мест в структуре причин заболеваемости, смертности и инвалидности населения и представляют важнейшую медико-социальную проблему.
Данная патология наносит огромный ущерб экономике, как вследствие расходов на оказание медицинской и социальной помощи, так и по причине значительных потерь в сфере производства. Известно, что смертность от цереброваскулярных заболеваний уступает лишь смертности от заболеваний сердца и злокачественных новообразований, а в некоторых странах занимает второе и даже первое место. При этом на протяжении многих лет цереброваскулярные болезни также считаются и одной из основных причин инвалидности во всем мире (Косичкин М.М., 1998; Пряников И.В., 2002; American Heart Association, 2004; Gustafson, Y. et al., 2006).
Сегодня успешно решены многие сложные вопросы диагностики и лечения цереброваскулярных болезней, однако проблема сосудистой патологии головного мозга по-прежнему остаётся одной из ведущих в неврологии. Благодаря широкому внедрению в последние десятилетия методов нейро- и ангиовизуализации, а также методов изучения церебрального метаболизма и кровотока, достигнут очевидный прогресс в понимании различных аспектов патогенеза сосудистых заболеваний головного мозга, что позволило в значительной степени обновить общую концепцию формирования заболевания; наряду с этим, индивидуальные особенности развития патологии по-прежнему остаются предметом научного поиска (Гусев Е.И. и соавт., 2001; Яхно Н.Н., 2001; Суслина З.А. и соавт., 2009).
Так, в настоящее время принято считать, что неврологические и психические нарушения, характерные для хронических сосудистых заболеваний головного мозга (ХСЗГМ), могут быть результатом устойчивой, длительной недостаточности мозгового кровообращения, но также и развиваться в результате повторных эпизодов дисциркуляции. При этом случаи острых церебральных дисциркуляций могут сопровождаться как отчётливой клинической симптоматикой, так и протекать субклинически. В частности, эпизоды острой сосудистой дисциркуляции в немалом количестве случаев проявляются изолированными зрительными расстройствами и нарушением функций органа зрения. Однако подобные отклонения чаще всего выпадают из сферы клинического интереса врача-невролога как малозначимые и не имеющие отношения к основному заболеванию. Следствием этого является отсутствие соответствующего специализированного лечения и дальнейшее прогрессирование цереброваскулярной патологии с формированием в итоге тяжёлой, инвалидизирующей формы сосудистого заболевания головного мозга (Виленский Б.С., 2002; Захаров В.В., 2006; Скворцова В.И. и др., 2003).
При ХСЗГМ также возможны иные модели развития гемодинамических нарушений, которые могут выступать в роли непосредственной первопричины возникновения нейроофтальмологической симптоматики. Поэтому раннее выявление и адекватная трактовка этих симптомов не только позволит повысить уровень диагностики и качества проводимого лечения, но и предотвратить необратимые осложнения, обусловленные поздним выявлением заболевания (Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А., 2003).
Вместе с тем, сегодня, благодаря интенсивному развитию высокотехнологичных методов исследования, в офтальмологии появляется много новых возможностей высокоточной диагностики. Однако, по причине отсутствия адекватной клинической интерпретации получаемых данных, полный объём возможной информации нередко оказывается недоступным для лечащих врачей. Во многом это обусловлено тем, что информативность современных офтальмологических методов диагностики применительно к выявлению патологии органа зрения у пациентов с ХСЗГМ остаётся мало изученной, а данные по исследованию информативности этих методов немногочисленны и разрознены (Астахов Ю.С., Ангелопуло Г.В., Джалиашвили Д.А., 2001; Густов А.В., Сигрианский К.И., Столярова Ж.П., 2000; Косых Н.В., 2002). Всё это значительно затрудняет применение современных офтальмологических методов исследования при проведении обследования пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга.
Таким образом, дальнейшее изучение и разработка алгоритма диагностики и лечения нейроофтальмологических синдромов у пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга является актуальной проблемой офтальмологии и неврологии, решение которой позволит повысить качество оказания медицинской помощи данной категории пациентов, что создало предпосылки для проведения настоящего исследования.
Цель исследования
Разработать патогенетически ориентированный подход к выбору диагностических и лечебных мероприятий при нейроофтальмологических синдромах у пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга.
Задачи исследования
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Выявить клинические особенности поражения нервной системы у пациентов с нейроофтальмологическими синдромами при хронических сосудистых заболеваниях головного мозга.
-
Уточнить характер изменений органа зрения у пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга.
-
Изучить взаимосвязь нейроофтальмологических синдромов, характера и стадии основных форм хронических сосудистых заболеваний головного мозга.
-
Уточнить роль современных методов инструментального исследования в диагностике различных нейроофтальмологических синдромов у пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга.
-
Разработать диагностические критерии раннего выявления нейроофтальмологических синдромов у пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга с помощью современного комплекса инструментальных исследований.
-
Разработать патогенетически ориентированный подход к лечению нейроофтальмологических синдромов у пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга.
-
Определить наиболее информативные диагностические методики в оценке эффективности лечебных мероприятий у пациентов с нейроофтальмологическими синдромами при хронических сосудистых заболеваниях головного мозга.
Научная новизна.
Работа является первым, основанным на системном подходе, обобщающим научным трудом, посвященным всестороннему изучению патологии органа зрения, обусловленной хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга.
Впервые, на основе полученных результатов комплексного клинического обследования с использованием специальных инструментальных методов, изучена и описана семиотика зрительных расстройств и изменений функций органа зрения у пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга; выявлены клинические особенности поражения нервной системы и определена взаимосвязь нейроофтальмологических синдромов с характером и стадией основных форм хронических сосудистых заболеваний головного мозга.
Впервые с применением современного комплекса инструментальных исследований разработаны диагностические критерии раннего выявления нейроофтальмологических синдромов у пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга, представлена роль инструментальных методов исследования в дифференциальной диагностике различных нейроофтальмологических синдромов у данной категории пациентов.
Впервые предложена последовательность лечебных мероприятий при нейроофтальмологических синдромах, обусловленных хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга, учитывающая характер и стадию ХСЗГМ.
Практическая значимость.
Полученные результаты исследования уточняют диагностические, клинические и инструментальные критерии нейроофтальмологических синдромов, возникающих у пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга, и способствуют решению сложных диагностических проблем, возникающих при клинической квалификации данной патологии.
Приведено клиническое описание нейроофтальмологических синдромов и стандартизированная оценка зрительных расстройств и изменений функций органа зрения у пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга, что способствует совершенствованию подходов к диагностике данной патологии.
Отражены сведения о представленности нейроофтальмологических синдромов в структуре клинических проявлений ХСЗГМ, что позволяет планировать необходимый объем лечебно-профилактических мероприятий при данной патологии.
Применительно для пациентов с нейроофтальмологическими синдромами при ХСЗГМ разработана рациональная патогенетическая обоснованная терапия, позволяющая проводить дифференцированную коррекцию имеющихся нарушений со стороны нервной системы и органа зрения.
Основные положения, выносимые на защиту.
-
У пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга особенности клинической нейроофтальмологической симптоматики определяются полиморфизмом этиологии, клиническими и морфологическими особенностями формы основного сосудистого заболевания, при этом степень тяжести клинических проявлений нейроофтальмологического синдрома взаимосвязана со степенью выраженности ХСЗГМ.
-
Клинические особенности, присущие зрительным расстройствам и изменениям функции органа зрения у пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга, обуславливают сложность диагностики данной патологии, что приводит к несвоевременному оказанию специализированной медицинской помощи.
-
Разработанный комплекс лечебно-диагностических мероприятий, позволяющий уточнить дифференциально-диагностические критерии характера нарушений со стороны нервной системы и органа зрения, и рациональная, патогенетическая обоснованная терапия повышают эффективность профилактики и качество оказания медицинской помощи пациентам с нейроофтальмологическими синдромами, обусловленными хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга.
Апробация работы.
Диссертационная работа апробирована на заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии и кафедре офтальмологии ФГОУ ИПК ФМБА России (июль 2010 г.).
Основные положения диссертации и результаты исследования изложены в центральной печати, доложены и обсуждены на заседаниях кафедры офтальмологии ФГОУ ИПК ФМБА России и кафедры нервных болезней и нейростоматологии ФГОУ ИПК ФМБА России в 2010г., на научно-практических конференциях: научно-практической конференции «Современные методы диагностики в офтальмологии. Анатомо-физиологические основы патологии органа зрения» (Москва, 2006); научно-практической конференции «Современные достижения лазерной медицины и их применение в практическом здравоохранении» (Москва, 2006); научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии-2008» (Москва, 2008); Общероссийской научно-практической конференции молодых ученых на английском языке (Москва, 2009); юбилейной научно-практической конференции «Фармакотерапия заболеваний органа зрения» к 10-летию Кировской клинической офтальмологической больницы (Киров, 2009); Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в офтальмологии» (Казань, 2010); Научно-практической конференции офтальмологов ФМБА России и УрФО «Актуальные проблемы офтальмологии-2010» (Екатеринбург, 2010); XXXIII Международном офтальмологическом конгрессе (Берлин, 2010); 2-ой Всероссийской конференции гериатров «Особенности здоровья пожилых. Организационные аспекты гериатрической помощи» (Махачкала, 2010); VIII Международной научной конференции офтальмологов Причерноморья (Краснодар, 2010); IX съезде офтальмологов России (Москва, 2010); юбилейной научной конференции, посвященной 75-летию основания первой в России кафедры детской офтальмологии (Санкт-Петербург, 2010).
Внедрение в практику.
Полученные результаты исследования внедрены в практику работы неврологических отделений стационарных лечебных учреждений ФМБА России, ГУЗ Александро-Мариинской Областной клинической больницы г. Астрахани и муниципальных учреждений здравоохранения Астраханской области, используются для преподавания в лекционном курсе и практических занятиях на кафедре неврологии и нейростоматологии и кафедры офтальмологии ФГОУ ИПК ФМБА России. Предложения по диагностике и лечению, вытекающие из результатов данной работы, внедрены в практику работы клинической больницы № 86 ФМБА России, ГУЗ Александро-Мариинской Областной клинической больницы г. Астрахани. Они рекомендованы к внедрению во всех подразделениях практического здравоохранения. Лечебные программы, предложенные в процессе данной работы, применяются в практической работе центра офтальмологии ФМБА России, офтальмологического отделения ГУЗ Александро-Мариинской Областной клинической больницы г. Астрахани, о чем имеются акты внедрения. Принципиальные, методологические положения работы включены в программу последипломного образования, проводимого в Институте повышения квалификации ФМБА России. Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре офтальмологии и кафедре нервных болезней и нейростоматологии ИПК ФМБА России для проведения практических занятий и лекций.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 263 страницах машинописного текста и содержит введение, обзор литературы, характеристику материалов и методов исследования, три главы собственных исследований, обсуждение результатов исследований, выводы и практические рекомендации. Диссертация содержит 51 таблицу, 53 рисунка. Указатель литературы включает 318 работ (131 отечественных и 187 работ иностранных авторов).
Публикации.
По материалам исследования опубликовано 43 научные работы, в том числе 1 работ в изданиях, рекомендованных в ВАК для публикации результатов докторской диссертации.
Нейроофтальмологические симптомы ХСЗГМ и современные методы диагностики офтальмологической патологии, применяемые у пациентов с ХСЗГМ
Метод флюоресцентной ангиографии- глазного дна: (ФАРД)) [255]; открыл новые возможности в изучении прижизненной микроциркуляции; в\ сосудах сетчатки и хориоидеи. Дальнейшее усовершенствование ФАГД в у том числе с помощью современных методов регистрации изображения, происходило благодаря разработкам отечественных- [18/; 47] и зарубежных офтальмологов [132, 279].
Методика ФАГД основана на физиологических особенностях распределения флюоресцеина в тканях человеческого; глаза. Установлено что структуры, формирующие гематоофтальмический барьер, в? норме не пропускают флюоресцеин. В: образовании, гематоофтальмического барьера; участвуют сосудьг сетчатки, имеющие плотный слой эндотелиальных клеток с особо прочными межклеточными соединениями, и слой пигментного эпителия, в котором практически отсутствуют интерцеллюлярные пространства. При этом флюоресцеин обладает способностью свободно проникать через фенестрированную, стенку хориокапилляров, которая проницаема для макромолекул и не выполняет барьерных функций. Слой пигментного эпителия задерживает переднюю диффузию флюоресцеина из хориокапиллярного слоя. При патологических состояниях разрушаются физиологические барьеры для проникновения флюоресцеина в сетчатку, что отражается на флюоресцентных ангиограммах [48].
Клинические и экспериментальные исследования, проведенные в XX веке, убедительно показали отсутствие токсического воздействия флюоресцеина на организм человека. Несмотря на это, главным недостатком ФАГД, существенно ограничивающим возможность более широкого применения метода, является инвазивность исследования и возможность возникновения аллергических реакций на препарат [279]. Проведение ФАГД противопоказано.лицам с тяжелыми аллергическими реакциями в анамнезе, а также страдающим бронхиальной астмой или тромбофлебитом. Для уменьшения потенциального риска, особенно в педиатрической практике, было предложено пероральное введение контраста, которое, однако, не получило широкого распространения [71, 274]. Общепринятым является внутривенное введение 5-10%-ного раствора флюоресцеина в количестве 5-10 мл.
В 1990 году Л.А. Кацнельсон и Т.И. Форофонова для более точной интерпретации результатов ФАГД предложили выделять следующие ее этапы: раннюю хориоидальную фазу - первое появление флюоресцеина в хориоидее или в цилиоретинальной артерии (у здоровых людей в возрасте от 16 до 60 лет ее время составляет 8,9±0,34 сек); время хориоидальной перфузии - между ранней хориоидальной фазой и пиком хориоидальной флюоресценции (6,1±0,65 сек); раннюю ретино-артериальную фазу (10-12 сек), время ретино-артериальной перфузии - от ранней артериальной фазы до полного контрастирования артериальной системы сетчатки (9,7±0,45 сек); раннюю ретино-венозную фазу - пристеночное контрастирование вен (11,2±0,45 сек); позднюю ретино-венозную фазу, время ретино-венозной перфузии - от ранней венозной фазы до полного контрастирования венозной сети(5,7±0,13сек)[50]. Новые возможности анализа ангиограмм появились с внедрением в клиническую практику современных компьютерных технологий, которые осуществляют цифровое преобразование и обработку изображения специальными программами [16, 17]. Благодаря этому появляется дополнительная информация о характере сосудистых изменений, позволяющая на точной количественной основе оценить характер венозной и артериальной микроциркуляции и выявить скрытые, ранние отклонения от нормы [15, 79]. J.Johnston и соавт. [209] использовали новую компьютерную технику для получения цветной флюоресцентной ангиограммы, иллюстрирующей циркуляцию во всех точках сосудистой сети. При этом в зависимости от тяжести окклюзии появляются большие зоны неперфузируемых капилляров. Метод телевизионной ФАГД, предложенный В.Ф.Экгардтом и С.А.Первухиным [124], позволяет неоднократно воспроизводить процесс ангиографии, детально его анализировать и выбирать наиболее важные моменты, осуществить дополнительное цифровое усовершенствование изображения и создать видеотеку. С.Л. Бранчевский и соавт. [16] разработали систему цифрового анализа изображений глазного дна для количественной оценки состояния сосудистой системы с использованием ряда диагностических признаков сосудов и определения углов их разветвления.
С помощью флюоресцентной ангиографии можно контрастировать сосудистое русло не только заднего, но и переднего отдела глазного яблока. Л.А. Кацнельсон и соавт. [49] использовали флюоресцентную ангиографию радужки у пациентов с различными сосудистыми нарушениями, выявив выраженные изменения ангиоархитектоники сосудов радужной оболочки и экстравазальную флюоресценцию как следствие нарушения проницаемости переднего отдела гематоофтальмического барьера, чаще встречающихся при окклюзионных поражениях одной сосудистой аркады. Н.С.Лаврик [65], Г.С.Полунин и соавт. [84], исследовав с помощью биомикроскопии конъюнктивальную микроциркуляцию при различных видах сосудистой патологии глазного яблока, обнаружили появление внутрисосудистых эритроцитарных агрегатов в большинстве сосудов, замедление кровотока, стаза и нарушение ангиоархитектоники, а А.Я.Бунин и соавт. [19] — фрагментрированный ток крови в микрососудах конъюнктивы.
Патологические изменения при ФАГД проявляются в виде гипо- или гиперфлюоресценции. Гипофлюоресценция возможна при нарушении артериального или венозного кровообращения в результате окклюзии, а также экранировании флюоресценции в результате отложения пигмента или кровоизлияний в различные слои сетчатки. Патологическая гиперфлюоресценция наблюдается при просачивании красителя в местах атрофии ретинального пигментного эпителия (РПЭ), повреждений мембраны Бруха или наружного тематического барьера, при выходе красителя из новообразованных сосудов или задержке его в патологических образованиях. (друзах, опухолях и т.д.) [49, 50].
Показатели церебральной гемодинамики у здоровых лиц контрольной группы
Исследования состояния вазомоторной реактивности артерий головного мозга и ауторегуляции мозгового кровотока проводились методом транскраниального допплерографического мониторинга кровотока по одной или, реже, обеим СМА. Исследования проводились на аппаратно-программном комплексе «Биомед-2» (БИОСС, Россия) по следующей методике.
После достоверной идентификации лоцируемого сосуда при помощи обычной транскраниальной допплерографии, подтвержденной результатами компрессионных проб, на голову больного надевался резиновый шлем с закрепленными на нем одним или двумя датчиками частотой 2 МГц, работающими в импульсном режиме, специально сконструированными для режима ТКД-мониторинга. Шлем и датчики входят в комплект комплекса «Биомед-2». С помощью регулировочных механизмов достигалось положение датчика, позволяющее получать стабильный, четкий и качественный сигнал от исследуемой артерии, совпадающий в покое по своим количественным и качественным характеристикам с данными, полученными при предшествующей транскраниальной допплерографии. Дополнительная идентификация артерии проводилась при помощи компрессионных проб. Обследуемый пациент предварительно инструктировался о методах предстоящего исследования. После получения стабильного качественного допплерографического сигнала от исследуемого сосуда и его идентификации начиналась запись допплерограммы на жесткий диск компьютера. Проводилась запись кривых максимальной скорости (зеленого цвета) и среднеобъемной скорости, приведенной к единице объема, (синего цвета), по которым автоматически вычислялись количественные показатели кровотока.
Исходно проводилось мониторирование кровотока в покое в течение 3 - 5 минут, затем по команде исследователя выполнялась проба с самопроизвольной задержкой дыхания по методике, предложенной С. Ratnatunga et M. Adiseshiah (1996), впоследствии дополненной H.S. Markus et M.J.G. Harrison (1997). Задержка дыхания производилась после обычного (неглубокого) вдоха на максимально возможный для данного человека период времени. Начало и конец пробы отмечались на записываемых кривых маркерами, кроме того, записывались допплеровские спектры в моменты начала и окончания пробы. Затем вновь мониторировался кровоток в покое при обычном дыхании в течении 5-20 минут до полного восстановления исходных параметров. По литературным данным, восстановление кровотока после пробы с задержкой дыхания в норме составляет 2-3 минуты.
Затем выполнялась проба с гипервентиляцией с последующей самопроизвольной задержкой дыхания. Гипервентиляция (глубокое форсированное дыхание с частотой 38 - 46/мин) проводилась в течение одной минуты, после чего обследуемый задерживал дыхание после обычного вдоха на максимально возможный для него период времени. Начало и конец периода гипервентиляции, а также момент окончания пробы отмечались на записываемых кривых маркерами, кроме того, в эти моменты записывались допплеровские спектры. После чего вновь мониторировался кровоток в покое при обычном дыхании в течение 7-25 минут до полного восстановления исходных параметров.
Затем в течение 4-6 минут проводилась проба с медленным глубоким дыханием. Эта проба входит в разрабатываемый нами метод изучения влияния на церебральную гемодинамику медленного глубокого дыхания. Обследуемый во время этой пробы делал медленный, плавный, максимально глубокий вдох, длительностью 6-8 сек., затем следовала 2-3 секундная пауза, затем медленный, плавный, максимально глубокий выдох длительностью 5 - 7 с, затем 1-2 секундная пауза, после чего дыхательный цикл повторялся.
Использовавшаяся нами проба, таким образом, отличается от применяемой в нейрофизиологии пробы с медленным дыханием с частотой 6/мин., во время которой пациент по команде каждые 5 с. делает глубокий вдох или выдох. Упоминаемая проба применяется для оценки вагусно обусловленных вариаций частоты сердечных сокращений, а также может использоваться для исследования ауторегуляции мозгового кровотока [87]. Моменты начала и окончания пробы также отмечались маркерами, и производилась запись этих спектров. После окончания пробы с медленным глубоким дыханием вновь мониторировался кровоток в покое при обычном дыхании в течение 5-15 минут до полного восстановления исходных параметров. При анализе полученных при ТКД-мониторинге данных обращалось внимание на лабильность сосудистого тонуса и частоты сердечных сокращений (ЧСС), преобладание вазодилятаторных или вазоконстрикторных тенденций, скорость и выраженность адаптивных изменений при различных пробах. Для оценки состояния церебральной вазомоторной реактивности при пробе с задержкой дыхания мы применяли предложенный H.S.Markus et al. (1997) так называемый «индекс задержки дыхания» (Breath-holding index). При пробе с гипервентиляцией с последующей задержкой дыхания оценивался введенный Е.Б. Рингелыдтейном (Е. В. Ringelstein) с соавторами так называемый ранг «вазодилятации» (Full range of vasodilatation). Полученные показатели позволяли качественно и количественно оценить изменения кровотока при медленном глубоком дыхании. Кроме того, обсчитывалась и сравнивалась динамика изменений S, М, D, индексов кровотока и ЧСС при проводимых пробах. Исследование проводилось непосредственно до, и после лечения, в некоторых случаях также на фоне проводимого лечения и спустя 2 месяца после окончания лечения.
Анализ клинических проявлений у пациентов с гипертонической энцефалопатией
Остроту зрения (визометрию) определяли по стандартной методике с расстояния 5 м без коррекции и с максимальной очковой коррекцией на проекторе знаков СР-30 (фирма «Shin-Nippon», Япония). Для коррекции остроты зрения использовали стандартный набор очковых линз с шагом в 0,25 Д.
Биомикроскопию выполняли на щелевой лампе Rodenstock (Германия) с возможностью увеличения стереомикроскопа от 6,3 до 40 раз, интенсивностью освещения 150-600 тысяч Люкс и поворотом щели ±90 градусов. Офтальмометрию проводили на авторефрактометре KR-8100P (Topkon, Япония).
Прямая офтальмоскопия осуществлялась прямым офтальмоскопом фирмы Heine (Германия). Обратная офтальмоскопия проводилась на щелевой лампе Rodenstock (Германия) с применением фундус-линз силой 60 и 78 дптр на фоне расширения зрачка мидриатиками ad maximum.
Тонометрия проводилась воздушным бесконтактным тонометром СТ-80 (Topkon, Япония), при получении значений ВГД выше 20,5 мм рт.ст. дополнительно применяли аппланационную тонометрию по Маклакову.
Периметрия осуществлялась на полусферическом периметре «Carl Zeiss Iena» (Германия). Исследование проводилось по 8 меридианам в условиях фотопического освещения по традиционной схеме с использованием программы 30-2, стимул 4. При проведении статической периметрии учитывали порог световой чувствительности, количество и плотность выявленных скотом в центральном и периферическом поле зрения.
Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) глаза проводилось для качественного и количественного определения функции зрительного анализатора и включало в себя определение порога электрической чувствительности (ПЭЧ), лабильности зрительного нерва (ЛЗН), критической частоты слияния мельканий (КЧСМ), зрительных вызванных корковых потенциалов (ЗВКП), контрастной on/off чувствительности и электроретинографию (ЭРГ) по общепринятой методике.
Функциональное состояние зрительного нерва исследовали с использованием электростимулятора офтальмологического микропроцессорного «ЭСОМ» ТУ 944-001-3985006-99 с количественным определением параметров порога электрической чувствительности (ПЭЧ), лабильности зрительного нерва (ЛЗН) по фосфену и критической частоты слияния мельканий (КЧСМ). Исследование КЧСМ позволило определить функциональное состояние сетчатки. Известно, что этот показатель является критерием активности электрофизиологических, энергетических и метаболических процессов, обеспечивающих зрительное восприятие по высокочастотным каналам в зрительной системе. При исследовании активный электрод прикладывался к верхнему веку в наружной трети, заземляющий - на запястье левой руки.
Исследование цветовой и контрастной on/off чувствительности колбочковой системы сетчатки проводили с помощью программного комплекса «Оффон» для IBM-совместимого компьютера (МБН, Россия). Оценивали функциональную активность световых (on) и темновых (off) каналов колбочковой системы сетчатки. Во время исследования пациенту на экране монитора предъявлялись стимулы размером 2 мм в центральной зоне поля зрения 1-5, 3 мм - в зоне 10. Яркость стимулов постепенно увеличивалась от более темных по сравнению с фоном, до более светлых, с шагом 0,5 кд/м . Длительность стимула варьировала от 0,3 до 1,5 с. Расстояние до экрана монитора составляло 33 см. Исследование проводилось монокулярно, в мезопических условиях, при необходимости - с коррекцией пресбиопии и аномалий рефракции. Использовались ахроматические и цветовые стимулы в разной комбинации (равные по яркости ахроматические стимулы темнее и светлее фона на сером фоне экрана; красные, зеленые и голубые стимулы одинаковой яркости и разной насыщенности на сером фоне; равные по яркости красные и зеленые стимулы темнее и светлее фона на коричневом фоне).
Результаты были представлены в виде гистограммы, отражающей зависимость времени сенсомоторной реакции (ВСМР) от яркости стимула в каждой предъявляемой точке.
Электроретинографию (ЭРГ) применяли для количественной оценки функционального состояния наружных слоев сетчатки и пигментного эпителия с помощью электрофизиологического диагностического комплекса «Электроретинограф» (МБН, г. Москва).
Для регистрации общей ЭРГ использовали равномерное освещение всего поля сетчатки. Отводящие активные электроды в виде контактной линзы с большим покрытием оптической корнеальной зоны накладывали на роговицу с применением электропроводимого раствора 0,5% метилцеллюлозы. Заземление осуществляли накожным электродом на мочке уха. Длительность стимула была меньше 5 мс (т.е. меньше времени интеграции сигнала фоторецепторов). Освещенность поля колебалась от 17 до 34 кд/м2, интенсивность стимулирующего света - от 1,5 до 3,0 кд/м2. Максимальный ответ регистрировали при использовании стандартных стимулов в темноадаптированном глазу с интервалом между ними 5-10 с. Электроретинограмма была представлена в виде графика, отражающего биоэлектрическую активность функциональных элементов сетчатки в ответ на световое раздражение. Выделяли а-волну, как результат функционирования фоторецепторов (колбочек и палочек), а-волна имеет двойное происхождение соответственно двум видам фоторецепторов: более ранняя al-волна связана с активностью фотопической системы сетчатки, а2-волна - со скотопической системой, а-волна переходит в b-волну (оп-эффект), отражающую электрическую активность биполяров, Мюллеровских, горизонтальных и амакриновых клеток, а-волну оценивали по базовой линии до пика, амплитуду b-волны измеряли от пика а-волны до пика b-волны, а время b-волны измеряли по времени вспышки до пика этой волны.
Результаты ультразвукового исследования состояния кровотока в сосудах глаза
Таким образом, систоло-диастолический коэффициент в исследуемом бассейне соответствовал нижним- границам нормы, имея тенденцию к снижению при; прогрессировании заболевания и парадоксально повышаясь при ДЭ III стадии, что возможно объяснить так называемым феноменом «псевдонормализации.потока».
Коэффициент Стюарта max/min в бассейне ПМА соответствовал при ДЭ 1 стадии - 2,2±0,06 (D), 2,2±0,05 (S) (р 0,001); при ДЭ II стадии, -2,14±0,04 (D), 2,1±0,03 (S) (р 0,001), при ДЭ III стадии - 233±0,05 (D), 2,43±0,04 (S) (р 0,001). По сравнению с показателем контрольной- группы соотношение между min и max линейными скоростями практически не изменялось, что свидетельствовало об отсутствии нарушений периферического сосудистого сопротивления в исследуемом бассейне. Max/min в бассейне ПМА-был несколько выше в группе ДЭТП стадии.
При сравнении между группами больных ДЭ I стадии и ДЭ П стадии различие было незначимым (р 0,05); при ДЭ II стадии и ДЭ III стадии по мере прогрессирования ДЭ сохранялась тенденция к увеличению при ДЭ Ш стадии (р 0,05), что зависело от повышения СЛСК в бассейне ПМА.
Пульсационный индекс (PI) в. СМА составил при- ДЭ Г стадии -0,88±0,02 (D (p 0,l), 0,79±0,02 (S) (р 0,001); при ДЭ-П стадии - 0,69±0,004 (D) (р 0,001), 0,68±0,005 (S) (р 0,001); при ДЭ III стадии - 0,83±0,01 (D) (р 0,05), 0,79±0,08 (S) (р 0,001). По сравнению с контрольными значениями отмечалось достоверное снижение PI практически во всех изучаемых группах, что свидетельствовало о наличии косвенных признаков артериальной обструкции проксимальнее места исследования.
При сравнении между группами ДЭ I стадии и ДЭ II стадии отмечено снижение пульсационного индекса при ДЭ II стадии (р 0,05), ДЭ II и ДЭ Ш стадии - тенденция к повышению при ДЭ III стадии. У пациентов с ДЭ III стадии повышение данного показателя объясняется «псевдонормализацией» потока, а не более легкими сосудистыми нарушениями. В бассейне ПМА PI при ДЭ I стадии составил - 0,8±0,02 (Б и 0,9±0,02 (S) (р 0,001); при ДЭП стадии - 0,7+0,005 (D) и 0,7+0,04 (S) (р 0,001); при ДЭ III стадии - 0,8+0,01 (D и 0,8+0,02 (S (р 0;001). По сравнению с контрольным значением отмечалось снижение индекса, более четко выявляемое при ДЭ ІГст. (р 0,001).
Индекс RP в бассейне GMA не изменялся по-мере прогрессирования заболевания. RP в- бассейне СМА соответствовал: у больных ДЭ I ст.— 0,68+0,01 (D) (р 0,1), 0;6±0,01 (S) (р 0,001); у больных ДЭШ ст.-0,6±0,02 (D и 0,64+0,01 (S) (р 0,001); у больных ДЭ III ст.- 0,7+0,02 (D) (р 0,01), 0,65+0,02 (S) (р 0,001). По сравнению с контрольной группой значения показателя RP находились в пределах нижней границы возрастной нормы. При сравнении между группами различия были недостовернымш(р 0,05). Показатель RP в. бассейне- ПМА, составил при-ДЭ 1 ст. - 0;6±0,01 и 0,6+0,01 (S) (р 0;001); при ДЭ II ст.- 0,6+0,02 (D) и 0,64+0,01 (S) (р 0;001); при ДЭШ ст.- 0,69+0,02 (D) и 0;6±0,01 (S) (р 0;001). RP в бассейне ПМА находился в, пределах значений возрастной нормы и не имел вероятных различий пршпрогрессировании процесса. На фоне проведения нагрузочных проб при ДЭ Г стадии в бассейне СМА-наблюдалось достоверное увеличение СЛСК: 129;8+7,9-(D), 111,3+6,24 (S) (р 0,001)и СрЛСК справа: 41,7+3.08 (р 0,01), слева различие было не достоверно-51,2+3,53 (р 0,05). ДИСК после нагрузки понижалась до 17,8+1,37 (D), 16,8+1,48 (S) (р 0,00Г); что- трактовалось как проявления нарушения коллатерального.1 кровотока. Систоло-диастолический коэффициент по сравнению с исходным уровнем повышался, до 6,1+0,35 (D), 5,9+0,48 (S) (р 0,001), указывая на высокое периферическое сосудистое сопротивление. PI после нагрузочных проб снижался до 0,14+0,01 (D), 0,11+0,01 (S) (р 0,001), что свидетельствовало об усилении вазоконстрикторных реакций при проведении нагрузочной пробы. RP статистически достоверно повышался до 4,9+0,18 (D), 4,8+0,19 (S). Полученные данные указывали на повышение периферического сосудистого сопротивления. Следовательно, при ДЭ I стадии в бассейне СМА по сравнению с исходным уровнем наблюдалось нарушение сосудистого сопротивления, что отражалось в выраженной вазоконстрикции. После нагрузки в ПМА при ДЭ I ст. отмечалось увеличение СЛСК до 101,7+8,89 слева (р 0,01) и справа 94,7+16,52 (р 0,1). СрЛСК повышалась слева 84,5+9,78 (р 0,05), справа -различие не достоверно (р 0,05): 78,8+15,16. Снижение ДЛСК: слева 18,9+1,55 (р 0,001), справа разница не достоверна (р 0,05): 18,7+3,79. Полученные результаты трактовались как нарушение коллатерального кровотока. Систоло-диастолический коэффициент после нагрузки повышался -6,7+0,39 (D), 6,4+0,76 (S); показатель PI снижался: 0; 16+0,01 (D), 0,18+0,01 (S), (р 0,001). Полученные данные свидетельствовали о возрастании периферического сосудистого сопротивления и признаках обструкции. RP по-сравнению с исходным уровнем повышался (р 0,001): 3,8+0,22 (D), 3,9+0,22 (S). Следовательно, в бассейне ПМА отмечались признаки нарушения коллатерального кровотока и повышения периферического сосудистого сопротивления после проведения пробы. ДЭ II стадии характеризовалась повышением СЛСК в бассейне СМА: 135,9+16,21(D) и 125,7+10,13(S) (р 0,001), что свидетельствовало о повышении скоростных реакций при гипервентиляции. Увеличение СрЛСК отмечалось слева - 41,7+3,74 (р 0,05). ДЛСК снижалась 19,5+1,83 (D), 21,3+2,15 (S) (р 0,001), что указывало на нарушения коллатерального кровотока.
Похожие диссертации на НЕЙРООФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА
-
-
-
-
-
-
-
-
![Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга в Якутске [Электронный ресурс]](/i/i/4424/179132.png "Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга в Якутске [Электронный ресурс] Васильева Нина Афанасьевна")
