Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 8
1.1. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) 8
1.2. Роль головного мозга (центры мочеиспускания и их иерархическое подчинение) в регуляции нормального мочеиспускания 18
1.3. Функциональные нарушения мочеиспускания у больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга (ХСЗГМ) 21
1.4. Обследование больных с функциональными нарушениями мочеиспускания при ХСЗГМ 22
1.5. Лечение больных с нарушениями мочеиспускания при ХСЗГМ 24
ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ. .. 30
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ АКТА МОЧЕИСПУСКАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ХСЗГМ 50
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ У БОЛЬНЫХ С ХСЗГМ И НАРУШЕНИЕМ МОЧЕИСПУСКАНИЯ 85
ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ НАРУШЕНИЙ МОЧЕИСПУСКАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ХСЗГМ ПО
5.1. Влияние патогенетической терапии ХСЗГМ на функции НМЛ 110
5.2. Результаты симптоматического лечения нарушений функции НМЛ у больных с ХСЗГМ 112
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 125
ВЫВОДЫ 129
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 130
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 131
- Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия)
- ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ.
- КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ АКТА МОЧЕИСПУСКАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ХСЗГМ
Введение к работе
Важным этапом развития современной неврологии является выделение
междисциплинарных разделов: кардионеврологии, нейроофтальмологии,
отоневрологии и неироурологии.' Появление этих направлений, в первую
очередь, обусловлено возросшим интересом к системной организации
физиологических функций, регулируемых центральной нервной системой.
Предметом нейроурологического направления является изучение
патофизиологических механизмов нарушения мочеиспускания у
неврологических больных и разработка диагностических и лечебных
алгоритмов для их коррекции. За последнее десятилетие достигнут
определенный успех в изучении нарушений мочеиспускания при рассеянном
склерозе (Шварц П.Г., 2004), болезни Паркинсона (Мазуренко Д.А., 2005),
остром нарушении мозгового кровообращения (Doshi V.S. 2003) [53, 33, 71].
В тоже время остаются мало изученными вопросы, связанные с механизмами
формирования нейрогенных нарушений мочеиспускания при хронических
сосудистых заболеваниях головного мозга (ХСЗГМ) и как следствие этого -
отсутствие диагностических критериев и лечебных мероприятий,
способствующих ранней диагностике указанных расстройств и их адекватной
коррекции. ХСЗГМ являются одной из наиболее частых причин
инвалидизации (Кадыков А.С. и соавт., 2006) [19]. Цереброваскулярная
патология, развивающаяся при множественных очаговых и/или диффузных
поражениях мозга, обозначаемая в отечественной литературе как
«дисциркуляторная энцефалопатия», обусловлена устойчивой и длительной
недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами
дисциркуляции, протекающих как с острой симптоматикой, так и
субклинически (Максудов Г.А., 1975; Шмидт Е.В., 1985) [35, 56]. К числу
инвалидизирующих проявлений ХСЗГМ, наряду с когнитивными
нарушениями, расстройствами функции ходьбы относят функциональные
(нейрогенные) нарушения мочеиспускания, которые вызывают резкое снижение качества жизни больных. Наиболее распространенной формой нарушения мочеиспускания при ХСЗГМ является недержание мочи, встречающееся у 48,8 % [85].
В настоящее время остаются недостаточно разработанными вопросы как клинической характеристики различных форм нарушения мочеиспускания (феноменология мочеиспускания) при ХСЗГМ, так и их диагностики и лечения. Мало изучены возможные корреляции между локализацией очагов поражения, размерами и выраженностью лейкоареоза, степенью когнитивных нарушений, нарушений функции ходьбы и другими клиническими симптомами ХСЗГМ, с одной стороны, и уродинамической формой расстройства мочеиспускания, с другой. Отсутствуют данные о роли дневника мочеиспусканий, а также Международной системы суммарной оценки симптомов при заболеваниях предстательной железы (шкалы IPSS) в выявлении симптомов нижних мочевых путей (СНМП) у больных ХСЗГМ. Остается не определенным влияние средств патогенетической терапии ХСЗГМ на нарушения акта мочеиспускания.
Несмотря на признанную роль фармакотерапии в лечении этих
нарушений (Лопаткин Н.А., Толстова С.С, 2001) недостаточно
отработанными являются вопросы эффективности и переносимости при
ХСЗГМ таких симптоматических средств как антихолинергические средства,
а—1 адреноблокаторы, применение которых при нейрогенных дисфункциях
акта мочеиспускания нередко сопровождаются развитием побочных эффектов
(Лоран О.Б., Пушкарь Д.Ю., 2000) [28, 30]. Все вышесказанное определяет
актуальность данного исследования, как с научной, так и с практической точек
зрения.
Цель работы: разработка алгоритма диагностики и лечения
функциональных нарушений акта мочеиспускания у больных с
хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга.
Задачи работы:
Выявить особенности клинического течения функциональных нарушений мочеиспускания у больных с ХСЗГМ.
Определить возможные корреляции между основными клиническими проявлениями ХСЗГМ (степень когнитивных нарушений и нарушением функции ходьбы) и формой нарушения уродинамики.
Определить возможную корреляцию между локализацией очагов поражения, размерами и выраженностью лейкоареоза при нейровизуализационных методах исследования (КТ и МРТ) и формой функционального нарушения мочеиспускания при ХСЗГМ.
Описать уродинамическую картину, характерную для функциональных нарушений акта мочеиспускания, выявленных у больных с ХСЗГМ.
Оценить влияние лекарственных средств, применяемых для лечения ХСЗГМ на функцию мочеиспускания.
Оценить эффективность и переносимость лекарственных средств, применяемых для симптоматического лечения функциональных нарушений мочеиспускания, у больных с ХСЗГМ.
Научная новизна:
В работе впервые изучены особенности функциональных нарушений мочеиспускания у больных с различными клиническими формами ХСЗГМ.
Определено значение локализации очагов поражения, локализации и выраженности лейкоареоза на нарушение мочеиспускания у больных ХСЗГМ.
3. Разработаны методы медикаментозной коррекции нарушений
мочеиспускания у больных ХСЗГМ.
Практическая значимость: Разработанный алгоритм диагностики и лечения функциональных нарушений мочеиспускания у больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга позволит улучшить качество оказываемой помощи больным.
Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия)
Хронические сосудистые заболевания головного мозга (ХСЗГМ) в отечественной литературе известны больше под термином «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Этим термином в ІСлассификации сосудистых поражений головного и спинного мозга, разработанной в НИИ неврологии РАМН, обозначается цереброваскулярная патология, развивающийся при множественных очаговых и/или диффузных поражениях мозга (Максудов Г.А., 1975; Шмидт Е.В., 1985) [35, 56, 57]. При этом прогрессирование неврологических и психических нарушений может быть обусловлено устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими как с острой клинической симптоматикой (острое нарушение мозгового кровообращения), так и субклинически. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» предложил Г.А. Максудов, 1975 г [35]. В международных классификациях болезней девятого и десятого пересмотров (МКБ-9 и МКБ-10) этот термин не упоминается, а среди близких по клинической картине состояний представлены: церебральный атеросклероз, прогресируюшая сосудистая лейкоэнцефалопатия, гипертензивная энцефалопатия, другие неутонченные поражения сосудов мозга, в том числе ишемия мозга (хроническая) и цереброваскулярная болезнь неутонченная. Отдельные авторы предлагали и другие названия: «ишемическая болезнь головного мозга», «сосудистая энцефалопатия» или «ангиоэнцефалопатия» (Верещагин Н.В. и соавт., 1997) [3]. Более предпочтительным оказался термин «дисциркуляторная энцефалопатия» в связи с тем, что он отражает не только морфологическую основу заболевания, но и его патогенез (Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., 2003) [20]. Дальнейшее развитие ангионеврологии, связанное с возможностью прижизненного исследования I мозга методами нейровизуализации - компьютерной (КТ) и магнитно -резонансной томографии (МРТ), подтвердило основные положения концепции ДЭ. ДЭ гетерогенна, что находит свое отражение в этиологии, клинических, нейровизулиационных и морфологических особенностях ее отдельных форм.
Можно выделить следующие основные варианты ХСЗГМ:
1. Гипертоническая ДЭ.
1.1. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия.
1.2. Мультинфарктная гипертоническая энцефалопатия.
2. Атеросклеротическая ДЭ.
3. Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность.
4. Смешанные формы.
Выделяют также ДЭ, развивающуюся на фоне антифосфолипидного синдрома, сахарного диабета, гипергомоцистеинемии, васкулитов и т.д.
Немецкий невролог Отто Бинсвангер в 1894 г. впервые описал медленно прогрессирующую атрофию белого вещества головного мозга (encephalon subcorticalis progressiva), при котором кора мозга не изменялась. Заболевание считалось редким, а диагноз можно было установить только при аутопсии. Автор рассмотрел лишь 8 случаев заболевания, а сопоставление клинической и патоморфологической картины вообще давалось только в одном из примеров. До 60 - х гг. XX века болезнь Бинсвангера изучалось мало. Первый полный обзор литературы, посвященный ей, сделал Ольшевский (1965), который на основании результатов морфологических исследований предложил именовать ее субкортикальный артериосклеротической энцефалопатией (САЭ) [19]. Внедрение в клиническую практику методов нейровизуализации (КТ, МРТ) привело в 70 - 80 -е гг. XX столетия к росту количества исследований и публикаций, касающихся различных аспектов САЭ. Диагностика ее весьма сложна, и даже при использовании современных методов нейровизуализации болезнь точно определяется не более чем у 80% случаев (Дамулин И.В., Павлова А.И., 1997; Дамулин И.В., 1999; Захаров В.В., 2000; Hachinsky V.C. et al., 1993) [10, 11, 16, 77]. Большим событием в развитии учения о гипертонической энцефалопатии была вышедшая в 1987 г. Коллективная монография НИИ неврологии АМН СССР акад. Н.В. Ганнушкиной и проф. Н.В. Лебедевой «Гипертоническая энцефалопатия». Помимо САЭ, в литературе, встречаются и другие наименования этой формы ХСЗГМ:
? болезнь Бинсвангера;
? хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия;
? подострая артериосклеротическая энцефалопатия Бинсвангера;
? артериосклеротическая энцефалопатия;
? гипертоническая энцефалопатия бинсвангерского типа [8]. Патогенетическими предпосылками к развитию диффузных и очаговых
изменений вещества мозга являются, по мнению Terayama Y. Et al., 1992; Yao H., Sadoahima A., 1992, снижение перфузии, вследствие распространенных стенозов и окклюзии мелких мозговых артерий [83, 87]. По мнению Моргунова В.А., Гулевской Т.С.,1994; Fisher С, 1965, в патогенезе мелкоочаговых и диффузных изменений при САЭ определенную роль играет повышение проницаемости стенки сосудов, приводящее к развитию мелких глубинных инфарктов, микрогеморрагий и очагов периваскулярного энцефалолизиса [39, 75].
Общая характеристика больных, методов диагностики и лечения.
В настоящей работе представлены данные комплексного клинико-лабораторного, инструментального обследования и лечения 76 больных с различными формами ДЭ, имеющим функциональные нарушения акта мочеиспускания.
Работа выполнена на базе 3 сосудистого отделения и лаборатории нейроурологии и уродинамики ГУ НЦН РАМН в период с 2006 по 2008 год.
В ходе исследования были выделены три этапа. На первом этапе изучались клинические проявления нарушений функции НМЛ у больных с различными формами ДЭ. Проводилась сравнительная оценка диагностических возможностей и чувствительности различных шкал и дневника мочеиспусканий в выявлении этих нарушений. Оценивали частоту, характер и время наступления нарушений функции НМЛ у больных с различными формами ДЭ.
На втором этапе проводили клиническое обследование больных с различными формами ДЭ. Определяли группу больных, у которых можно отказаться от проведения уродинамического обследования. Сравнивали данные уродинамического обследования с клиническими симптомами для описания клинической картины отдельных форм нарушения функции НМЛ. Оценивали причины возникновения вторичных инфекционных осложнений у больных ДЭ. Проводили корреляционный анализ между изменениями показателями соматосенсорных потенциалов с болыпеберцового и срамного нервов, степени выраженности лейкоареоза и локализацией ишемических очагов (MPT, КТ головного мозга) и клиническими проявлениями расстройств мочеиспускания.
На третьем этапе оценивали влияние современных методов лечения ДЭ при различных формах нарушения функции НМЛ, определялась эффективность и переносимость специфических нейроурологических лекарственных средств на расстройства мочеиспускания у больных ДЭ.
Клинические проявления нарушений акта мочеиспускания у больных с ХСЗГМ
Данные неврологического и нейропсихологического исследований позволили выявить основные клинические формы ХСЗГМ:
1- вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) 13 больных,
2- мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия (МИГЭ) 19 больных,
3- субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ) 21 больной,
4- смешанная (атероскЛеротическая и гипертоническая) энцефалопатия 23 больной.
Симптомы были объединены в функциональные системы по аналогии со шкалой функциональных систем Куртцке разработанной для пациентов рассеянным склерозом [53]. Вначале выявляли частоту встречаемости неврологических симптомов в различных группах больных и характер сочетания этих симптомов с нарушениями акта мочеиспускания, затем оценивали особенности и частоту встречаемости СНМП по вопроснику I-PSS у больных различных групп, время появления и их динамику.
На первом этапе обследования оценивали симптомы поражения пирамидной системы, мозжечка, стволовые симптомы, определяли глубокую и поверхностную чувствительность, функцию зрения и высшие мозговые функции у 76 больных ДЭ. Все пациенты имели расстройства мочеиспускания функционального характера (см. раздел 3.2).
Клинические проявления ХСЗГМ крайне разнообразны и характерны для поражения различных систем в головного мозга. Вместе с тем отмечается дифференциация симптомов, выявленных в различных группах.
1 группа. Клиническая картина у больных первой группы (ВБН) представлена вестибулярными нарушениями (75%), расстройствами статики (63%), зрительными и глазодвигательными нарушениями (25%), что коррелирует с данными Верещагина Н.В., 2002 [4]. Подобная полисимптомность клинической картины при ВБН обусловлена, по-видимому, полиморфностью поражения территории, кровоснабжаемой этой системой (Кадыков А.С. и соавт. 2006) [19]. В свою очередь, нарушение кровообращения в этих бассейнах могут стать причиной ишемии различных отделов ствола мозга (в том числе и варолиева моста, где располагается сторожевой центр и центр мочеиспускания), мозжечка и задних отделов полушарий мозга (в том числе и медиобазальных отделов височной области, где расположены центры, стимулирующие мочеиспускание (островок)).
Частными проявлениями ВБН были головокружения, выявленные у 8 (системные у 5 (38%) (выявлены пробой де Клейна), несистемные у 3 (27%) больных); периодическая неустойчивость при ходьбе - 5 (38%) и стоянии — 3 (27%), реже падения - 2 (17%); зрительные нарушения на фоне головной боли - 4 (31 %), глазодвигательные нарушения (диплопия) - 2 (12%). Снижение памяти выявлено у 9 (82%) и, вероятно, было обусловлено хронической ишемией медиобазальных отделов височных долей, прежде всего, гиппокампа и мамилляпных тел (Рис. 4). Шейно-затылочные боли встречались у 6 (46%) больных. Боли возникали преимущественно при резких поворотах головы, во время езды в транспорте, как правило, в утренние часы.
