Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ 9
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 21
2.1. Общая характеристика пациентов 21
2.2. Методы исследования 24
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВЫМИРАДИКУЛОПАТИЯМИ 41
3.1. Неврологическая характеристика больных с пояснично-крестцовыми радикулопатиями 41
3.2. Данные рентгенологических методов исследования 49
ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ 50
ГЛАВА 5. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВЫХ РАДИКУЛОПАТИЯХ 59
5.1. Содержание уровня антител к основному белку миелина в сыворотке крови при ПКР 59
5.2. Содержание уровня антител к фактору роста нервов при ПКР 63
5.3. Сопоставление иммунологических и нейрофизиологических показателей 67
5.4. Клинический анализ крови и белковые фракции 68
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 69
ВЫВОДЫ 84
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 85
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 86
- ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ
- Общая характеристика пациентов
- Неврологическая характеристика больных с пояснично-крестцовыми радикулопатиями
Введение к работе
Пояснично-крестцовые радикулопатии - это поражение пояснично-крестцовых корешков и спинномозговых нервов, сопровождающееся болевым синдромом, чувствительными и вегетативными расстройствами [1, 2, 6, 13, 19, 22, 23, 34, 40, 52, 68, 106, ПО, 125, 172, 258, 288, 293]. В структуре патологии периферической нервной системы пояснично-крестцовая радикулопатия занимает ведущее место и составляют 70%. Это наиболее частое заболевание, ведущее к ограничению трудоспособности лиц моложе 45 лет. Оно занимает третье место после заболеваний сердечно-сосудистой системы и поражения суставов. Несмотря на 200-летнюю историю изучения данной проблемы, представления о причинах и механизмах поражения при пояснично-крестцовых радикулопатиях неоднократно менялись.
Впервые этот вопрос обсудил неаполитанский врач Котуньо в своей книге "О нервном ишиасе" (ischias - греческое слово, означающее воспаление седалищного нерва). Автор связывал это заболевание с водянкой оболочек седалищного нерва. На смену ишиасу в тридцатые годы XX века пришла концепция "радикулита", что свидетельствовало о воспалении корешков. Благодаря работам крупных неврологов, в повседневной клинической практике врача-невролога твердо укрепился термин "пояснично-крестцового радикулита" [258]. Сегодняшний этап — введение понятия "пояснично-крестцовая радикулопатия".
В настоящее время считается, что причиной развития пояснично-крестцовых радикулопатии могут быть как вертеброгенные, так и невертеброгенные факторы. Одной из самых частых причин пояснично-крестцовых радикулопатии, по мнению многих ученых, является остеохондроз позвоночника [8, 10, 11, 13, 14, 19, 53, 83, 85, 91, 92, 100, 101, 108, 121, 126, 128, 28, 178,273,274].
С точки зрения современного врача-невролога между остеохондрозом пояснично-крестцового отдела позвоночника и пояснично-крестцовой радикулопатиеи проводится аналогия, т. е. причина - остеохондроз и следствие пояснично-крестцовая радикулопатия, идентичны. Вместе с тем, зачастую, остеохондроз позвоночника никаких клинических проявлений не дает: ни субъективных, ни объективных. А диагноз ставится на основании рентгенологических данных (R-графия позвоночника, КТ, МРТ) [124, 26, 90, 117, 120, 184, 251]. Вместе с тем, в последнее время показано, что только у 5% больных причиной развития ПКР являются грыжи диска [124]. К настоящему времени практически не изучены электронейромиографические нарушения [55, 76, 240], не выявлена роль иммунологических факторов в патогенезе ПКР [41] Все это свидетельствует об актуальности проводимой работы.
Цель исследования.
Целью настоящего исследования явилось выяснение клинико-иммунологических и нейромиографических особенностей при пояснично-крестцовых радикулопатиях в остром периоде заболевания и стадии обострения.
В соответствии с этим сформулированы следующие задачи:
1. Провести анализ субъективной и объективной неврологической симптоматики у обследованных больных с ПКР.
2. Определить содержание антител к основному белку миелина и к фактору роста нервов в сыворотке крови у обследованных больных с ПКР.
3. Выяснить роль иммунологических нарушений в патогенезе ПКР.
4. Изучить электронейромиографические данные и выяснить уровень и характер поражения пояснично-крестцового сплетения при ПКР.
5. Выявить электронейромиографические особенности у больных с впервые возникшей ПКР и её обострении.
Провести клинико-иммунологические и электронейромиографические сопоставления у обследованных больных.
Основные положения, выносимые на защиту:
При ПКР в патологический процесс вовлекается все сплетение с различной степенью выраженности.
При впервые, возникшей ПКР в клинической картине преобладают чувствительные расстройства по корешково-невритическому типу, которые носят демиелинизирующии характер поражения.
При обострении хронических ПКР в патологический процесс наряду с чувствительными вовлекаются и двигательные волокна, при этом определяется аксонально-демиелинизирующий характер поражения. Научная новизна.
Впервые больные с ПКР были: подвергнуты комплексному обследованию, включающему в себя неврологическое, электронейромиографическое и иммунологическое исследования.
Впервые было показано, что при ПКР в процесс вовлекаются не только спинномозговые, но и периферические нервы, выходящие из пояснично-крестцового сплетения, причем степень поражения периферических нервов различна.
Впервые был проведен анализ клинических и электронейромиографических данных при первичной ПКР и её обострении.
Показано, что при впервые возникшей ПКР в патологический процесс вовлекаются чувствительные волокна пояснично-крестцового сплетения с различной степенью выраженности. При этом поражение чувствительных волокон носит демиелинизирующии характер, о чем свидетельствуют снижение скорости проведения импульса по чувствительным волокнам и повышения уровня антител к основному белку миелина. При повторно возникшей ПКР в процесс вовлекаются не только чувствительные, но и двигательные волокна, аксонально-демиелинизирующего характера поражения, на что указывают данные клиники, снижение СПИ и амплитуд М-ответа, а также иммунологические нарушения в виде повышения содержания антител к ОБМ и антител к ФРН.
Наличие демиелинизации и аксонопатии обусловлено аутоиммунным процессом и нарушением нейротрофического обеспечения волокон пояснично-крестцового сплетения.
Практическое значение»
1. Электронейромиографическое исследование дает возможность объективизировать наличие чувствительных и двигательных расстройств, определить характер и уровень поражения при ПКР.
2. Выявленные иммунологические особенности с учетом данных ЭНМГ дают основание для назначения патогенетической терапии при ПКР.
3. Результаты работы используются практическими врачами- неврологами и нейрохирургами больниц города Твери (ОМСЧ №1, 4-той, 6-той, ОКБ ), а также при чтении лекций студентам Тверской государственной медицинской академии.
Апробация работы.
Основные положения работы доложены и обсуждены на кафедре нервных болезней, нейрохирургии и медицинской генетики ТГМА (28 марта, 2005г.), научно-практической конференции "Актуальные проблемы неврологии", посвященной 80-летию профессора А.Н. Гордиенко (Тверь 2004 г.), на 12 Российском конгрессе "Человек и лекарство" (Москва, 18.04.2005), представлены на 8 Европейском Неврологическом Конгрессе (Париж, сентябрь 2004 г.)
Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 14 научных статей.
Структура и объем работы
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания методов обследования, полученных результатов и их обсуждения, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 113 листах машинописного текста. Указатель литературы содержит 296 источников, из которых 128 работ отечественных авторов, 168 - зарубежных. Работа иллюстрирована 14 рисунками и 18 таблицами.
Обзор литературы. Современное состояние вопроса об этиологии и патогенезе пояснично-крестцовых радикулопатий
Существует множество противоречивых теорий этиологии и патогенеза пояснично-крестцовых радикулопатий.
Теория остеохондроза позвоночника как причины пояснично-крестцовых радикулопатий имеет как своих сторонников, так и противников. Врожденное или приобретенное сужение позвоночного канала может быть причиной сдавления нервных корешков. Широкое внедрение рентгенологических методов исследования показало, что большинство аномалий позвоночника протекают бессимптомно. Существуют предположения о том, что причиной радикулопатий является преждевременное старение и изношенность межпозвоночных дисков, что косвенно подтверждается все большим распространением остеохондроза позвоночника среди лиц юношеского и даже детского возраста [15, 11]. По некоторым данным, дегенеративные изменения дисков и костной ткани позвоночника, являясь процессами физиологического старения, при определенных условиях могут принять патологический характер и обусловить возникновение циклически протекающего заболевания в виде пояснично-крестцовых радикулопатий [9, 12]. Роль механического фактора в этиологии как пояснично-крестцовых радикулопатий, так и остеохондроза признается в настоящее время большинством исследователей [5, 10, 11, 13, 14, 19, 53, 83, 85, 91, 92, 100, 101, 108, 121, 126, 128, 28, 178, 262, 295].
Это подтверждается тем, что: - излюбленная локализация изменений позвоночника, рентгенологически определяемая как остеохондроз (нижнешейный и нижнепоясничный отделы позвоночника), соответствуют тем двигательным сегментам, которые несут наибольшую нагрузку; - заболевание часто развивается при статодинамических нарушениях, ведущих к неравномерной нагрузке диска.
Однако следует отметить, что вышеприведенные факты справедливы для подавляющего большинства людей. Вместе с тем, истинные пояснично-крестцовые радикулопатии развиваются далеко не с такой же частотой. На долю травматического фактора в этиологии остеохондроза приходится 85%. Избирательность локализации наиболее выраженных поражений в зоне четвертого-пятого поясничных позвонков обусловлена диссоциацией между максимальными величинами предельной нагрузки и минимальными показателями предела прочности дисков. Сами по себе нагрузки не являются основным этиопатогенетическим фактором заболевания, а лишь провоцируют развитие первых клинических проявлений и рецидивов пояснично-крестцовых радикулопатии. Имеет значение и тот факт, что некоторые существующие модели заболевания получены без применения травмирующего агента. При действии механического фактора фиброзное кольцо диска теряет упругость и выпячивается, а его мукополисахариды начинают контактировать с системой иммуногенеза выступая в качестве аутоантиагенов [9, 12, 15, 80]. Поступление последних в кровь сопровождается развертыванием целого комплекса аутоиммунных реакций, которые усугубляют дистрофично-дегенеративные изменения позвоночника и придают циклический характер течения пояснично-крестцовых радикулопатии. Однако хотя антитела могут образовываться против всех элементов соединительной ткани, наибольшей же иммуногенностью обладают все же не мукополисахариды, а гликопротеиды [27]. Широкая же распространенность гликопротеидов в природе, в т.ч. и в мембранах микроорганизмов, позволяет предположить наличие в начале аутоиммунного конфликта какой-либо инфекции [256]. В настоящее время теория аутоиммунных механизмов развития остеохондроза и пояснично-крестцовых радикулопатии является актуальной [84, 28, 128, 194, 236, 237].
Общая характеристика пациентов
Согласно целям и задачам в работе представлены результаты клинического обследования 140 больных (80 мужчин и 60 женщин) в остром периоде ПКР, находившихся на лечении в неврологическом отделении и Центре для лечения больных с ангионеврологической и сердечно-сосудистой патологией при ОКБ с 2002 по 2004 гг. Диагноз устанавливали на основании общепринятых в настоящее время критериев.
Группой контроля служили 30 практически здоровых лиц, сопоставимых с заболевшими по возрастно-половому составу. Из обследования были исключены больные:
1. С системной патологией: ревматизм, ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, васкулиты, сахарный диабет, онкология.
2. С травматической и посттравматической радикулопатией, острой компрессией пояснично-крестцового отдела позвоночника и спинного мозга.
3. С инфекционными заболеваниями, нейроинфекцией. а так же их перенесшие.
4. Злоупотребляющие алкоголем, употребляющие наркотики.
5. Имеющие профессиональную вредность, связь с токсическими, аллергическими факторами, вибрацией, излучениями и анамнестическую связь с перечисленным.
Возраст обследованных больных колебался в диапазоне от 18 до 54 лет. Средний возраст составил 41,8±2,5 лет. Мужчины составили 57,15%, женщины 42,85%. Наибольшая частота возникновения и обострения заболевания приходилась на возраст 30-39 лет (50 пациентов), что составило 37,7% обследованных больных.
Неврологическая характеристика больных с пояснично-крестцовыми радикулопатиями
Из таблицы 3.2 видно, что сглаженность поясничного лордоза выявлялась в 38,76% случаев, которая свидетельствовала о вторично-мышечных тонических синдромах, ограничивающих гипермобильность в пояснично- крестцовом отделе позвоночника. Вынужденная анталгическая поза имела место в 62,14% случаев и свидетельствовала об усилении тонических реакций с формированием кифосколиоза в сторону вероятного поражения. Из рефлекторной сферы в наибольшем проценте случаев имело место снижение коленных рефлексов(80%), что свидетельствовало об афферентно-эфферентных сегментарных нарушениях рефлекторной дуги на уровне L4-L5. Отсутствие ахилловых и подошвенных рефлексов составляло соответственно 57,1%) и 42,6%о , кремастерных рефлексов в 40% случаев что определяло поражение афферентно-эфферентного звена на уровне L1-L5-S1-S2.
Двигательные нарушения в виде периферического пареза выявлены в 61,4% случаев. Данные нарушения в мышцах длинных разгибателях стопы и разгибателях большого пальца распределились поровну у 30,7%. Превалировал парез 36 в 48,6% случаев, 46 - лишь в 12,9%. Гипотрофия мышц голени определялась у 29,3% , а бедра у 21,4%. Из чувствительных расстройств превалировал корешково-невритический тип расстройств (L3-L4, L5-S1 с гипестезией в проекции малоберцового нерва) у 32,1%. Симптомы натяжения корешков выявлялись у всех больных. Из них у 100%) присутствовал Ласега, у 90% — Мацкевича. Трофические расстройства кожных покровов имелись в 10%) случаев, из них в 5,71% имелась сухость кожи, что свидетельствовало о вегетативных вазоспастических реакциях с поражением кожных покровов нижних конечностей в дистальных их отделах. Пояснично-крестцовые радикулопатии с преимущественным правосторонним поражением составили 35%, левосторонним - 25% случаев. Двухстороннее поражение имело место в группе больных с повторными обострениями от двух до шести раз в 40% случаев.
Для анализа полученного материала были выделены две группы больных. В первую группу вошли больные с впервые возникшей ПКР, длительностью заболевания не более двух месяцев (49 человек). Вторую составили больные с обострениями ПКР (91 человек), при этом частота обострений заболевания составила от двух до шести раз. Полученные данные представлены в таблице 3.3.
![Клинико-функциональная характеристика начальных проявлений недостаточности кровообращения головного мозга у лиц молодого возраста с идиопатической артериальной гипотензией [Электронный ресурс]](/i/i/4466/187539.png "Клинико-функциональная характеристика начальных проявлений недостаточности кровообращения головного мозга у лиц молодого возраста с идиопатической артериальной гипотензией [Электронный ресурс] Белова Виктория Валентиновна")
![Клинико-физиологические характеристики больных с последствиями ишемического инсульта при реабилитации методом лечебных электрических воздействий [Электронный ресурс]](/i/i/4312/188799.png "Клинико-физиологические характеристики больных с последствиями ишемического инсульта при реабилитации методом лечебных электрических воздействий [Электронный ресурс] Чибисова Юлия Михайловна")
![Клинико-функциональная характеристика и иммунологические особенности поражения нервной системы при диффузном токсическом зобе [Электронный ресурс]](/i/i/4305/193610.png "Клинико-функциональная характеристика и иммунологические особенности поражения нервной системы при диффузном токсическом зобе [Электронный ресурс] Ширманова Елена Викторовна")
![Клинико-нейрофизиологическая характеристика нейромоторной системы у больных диффузным токсическим зобом [Электронный ресурс]](/i/i/4302/193192.png "Клинико-нейрофизиологическая характеристика нейромоторной системы у больных диффузным токсическим зобом [Электронный ресурс] Анисимова Луиза Каймановна")
![Клинико-нейрофизиологическая характеристика острой компрессионной радиокулопатии и обострений радикулярного синдрома [Электронный ресурс]](/i/i/4279/208631.png "Клинико-нейрофизиологическая характеристика острой компрессионной радиокулопатии и обострений радикулярного синдрома [Электронный ресурс] Рогожин Александр Александрович")
![Клинико-эпидемиологическая характеристика острых нарушений мозгового кровообращения по данным регионального регистра мозгового инсульта [Электронный ресурс]](/i/i/4252/195788.png "Клинико-эпидемиологическая характеристика острых нарушений мозгового кровообращения по данным регионального регистра мозгового инсульта [Электронный ресурс] Федин Алексей Петрович")