Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. 9
1.1. Анатомо-физиологичеекие предпосылки формировани компрессионной радикулопатии.
1.2. Патогенез острой компрессионной радикулопатии и обострений радикулярного синдрома.
1.3. Электрофизиологическая характеристика острой компрессионной радикулопатии и обострений радикулярного синдрома.
Глава 2. Материал и методы и исследования 33
2.1. Общая характеристика обследованных больных. 33
2.2. Методы исследования. 35
Глава 3. Клинические проявления и электрофизиологическая характеристика острой компрессионной радикулопатии и обострений радикулярного синдрома.
3.1. Клинические проявления острой компрессионной радикулопатии и обострений радикулярного синдрома. 43
3.2. Электрофизиологическая характеристика остро компрессионной радикулопатии и обострений радикулярного синдрома.
3.2.1. Многокомпонентный анализ потенциалов двигательных единиц и их спайковой части у больных с острой радикулопатией и обострением радикулярного синдрома.
3.2.2. Анализ проводящей функции моторных аксонов периферических нервов при острой радикулопатии и обострении радикулярного синдрома.
3.2.3. Результаты магнитной стимуляции у пациентов с острой радикулопатией и обострением радикулярного синдрома.
3.2.4. Результаты исследования коротколатентны соматосенсорных вызванных потенциалов при острой компрессионной радикулопатии и обострениях радикулярного синдрома.
3.3. Взаимосвязь клинических и электрофизиологических параметров компрессионной радикулопатии.
Обсуждение полученных результатов 95
Выводы 109
Практические рекомендации 110
Список использованной литературы 111
- Анатомо-физиологичеекие предпосылки формировани компрессионной радикулопатии.
- Общая характеристика обследованных больных.
- Клинические проявления острой компрессионной радикулопатии и обострений радикулярного синдрома.
Введение к работе
Компрессионная радикулопатия представляет собой сложный патологический процесс, патогенетические механизмы формирования которого обсуждаются в работах отечественных и зарубежных исследователей (Попелянский Я.Ю., 1974; Веселовский В.П., 1991; Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Шумилина А.П., 1997; Хабиров Ф.А., 2003; Olmarker К, Rydevik В., Nordborg С, 1989; Chen С, Cavanaugh J.M., Song Z., et al., 2004).
Несмотря на большое число исследований, раскрывающих механизмы обострения компрессионной радикулопатии (Акимов Г.А., Одинак М.М., Живолупов С.А., 1989; Филлипович Н.Ф., Остапович А.А., 1990; Алтунбаев Р.А., 2002; Olmarker К., Rydevik В., Holm S., 1989; Rao R., 2003), нет единой точки зрения на патогенез обострений корешкового синдрома у больных с резидуальной радикулопатией. Между тем вопрос дифференциальной диагностики рецидивов радикулярного болевого синдрома вертебралъного генеза достаточно актуален в связи с различной тактикой патогенетического лечения возможных вариантов обострения.
Для оценки функционального состояния спинномозгового корешка используется нейрофизиологическое обследование. Основными методами
6 диагностики радикулопатии являются игольчатая электромиография (ЭМГ), а также стимуляционная ЭМГ с исследованием проведения по периферическим нервам и оценкой F-волн. Использование соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) приводило порой к противоречивым результатам и до настоящего времени значимость данного метода в диагностике радикулопатии не определена (Гнездицкий В.В., Шамшинова A.M., 2001; Walk D., Fisher M.A., Doundoulakis S.H., et al., 1992; Fisher M.A.; 2002, Talavera-Carbajal M.R., 2003). Транскраниальная магнитная стимуляция с исследованием времени корешковой задержки (КЗ), несмотря на проведенные исследования ряда авторов (Меркулов Ю.Д., 1999; Никитин С.С., Куренков В.В., 2003; Dvorak J., Herdmann J., Vohanka S., 1992; Chistyakov A.V., Soustiel J.F., Hafher EL, Feinsod M., 1995; Weber M., Eisen A.A., 2002; Anand S., Hotson J., 2002), не получила должного применения в клинике нервных болезней и до настоящего времени не уточнена роль этого метода в диагностике компрессионной радикулопатии.
Особенность данной работы заключается в комплексной клинической и нейрофизиологической оценке компрессионных радикулопатии с выявлением вариантов обострений радикулярного синдрома, обоснованием алгоритма нейрофизиологической диагностики с целью выбора оптимального патогенетического лечения.
Цель исследования. Изучение клинико-нейрофизиологических особенностей острой компрессионной радикулопатии и обострения корешкового синдрома у больных с грыжей межпозвонкового диска с последующим обоснованием алгоритма нейрофизиологической диагностики.
В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи исследования.
1. Изучить клинические и электрофизиологические характеристики острой компрессионной радикулопатии и обострений радикулярного синдрома.
Обосновать значимость метода магнитной стимуляции и исследования корешковой задержки в диагностике радикулярного синдрома.
Оценить вклад миофасциальных триггерных пунктов в формировании клинической картины обострений радикулярного синдрома.
Определить оптимальный алгоритм нейрофизиологической диагностики обострения радикулярного синдрома.
Научная новизна. Представлено комплексное нейрофизиологическое исследование с сопоставлением клинических данных обострения радикулярного синдрома у больных компрессионной радикулопатией.
Проведено изучение корешковой задержки у больных с острой радикулопатией и обострением радикулярного синдрома.
Посредством анализа клинических и электрофизиологических критериев состояния спинномозгового корешка представлены два основных механизма обострения компрессионной радикулопатии.
Практическая значимость. Выявленные с помощью комплексного исследования клинические и нейрофизиологические характеристики спинномозгового корешка позволяют проводить раннюю диагностику радикулярного синдрома и применить дифференцированный патогенетический подход к терапии.
Использование магнитной стимуляции в алгоритме диагностики радикулярного синдрома способствует сокращению времени исследования и оптимизирует количество инвазивных обследований больных с острой радикулопатией и обострением радикулярного синдрома.
Внедрение результатов исследования. Полученные результаты внедрены в практическую работу Республиканской клинической больницы восстановительного лечения Министерства здравоохранения Республики Татарстан, а также используются в учебном процессе на кафедре вертеброневрологии и мануальной терапии Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия
Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 74-ой студенческой научной конференции, посвященной 100-летию Р.А.Вяселева. (г. Казань, 2000); на Международной конференции студентов и аспирантов по фундаментальным наукам «Ломоносов» (г. Москва, 2000); на научно-практической конференции «Проблемы вертеброневрологии на рубеже XXI века» (г. Казань, 2002); на 2-ой Международной конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности, МГУ им. М.В.Ломоносова, (г. Москва, 2003); на VI Международном конгрессе по миофасциальной боли и фибромиалгии (г. Мюнхен, Германия, 2004); на межкафедральной конференции кафедр неврологии и рефлексотерапии, вертеброневрологии и мануальной терапии, детской неврологии ГОУ ДПО КГМА Росздрава и кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГОУ ВПО КГМУ Росздрава (г. Казань, 2005).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 17 научных работ.
Положения, выносимые на защиту.
В основе обострения компрессионной радикулопатии лежат два основных механизма: повторная травматизация спинномозгового корешка и формирование псевдорадикулярного синдрома.
Обострение радикулярного синдрома может в разной степени проявляться как нарушениями проводимости по корешковому сегменту нерва, так и признаками активной денервации в мышцах, иннервируемых данным корешком в зависимости от типа неврального повреждения.
3. Исследование корешковой задержки методом магнитной стимуляции
позволяет повысить процент выявления острой корешковой патологии и
истинных обострений радикулопатии.
4. Применение алгоритма нейрофизиологической оценки состояния
спинномозгового корешка способствует целенаправленной и эффективной
диагностике острой радикулопатии и обострений радикулярного синдрома
Анатомо-физиологичеекие предпосылки формировани компрессионной радикулопатии
Радикулопатия является , частым осложнением при грыже межпозвонкового диска. В настоящее время радикулопатию, возникающую при грыже межпозвонкового диска, принято называть компрессионной, хотя нередко в основе поражения спинномозгового корешка нет прямого сдавления нервной ткани элементами межпозвонкового диска (Дривотинов Б.В., 1981; Заболоцкий Н.У, Скоррмец А.А., Годованник О.О., 1983; Грахам Р., 1990; Chen С, Cavanaugh J.M., Song Z., et al, 2004). Для полного понимания картины патологического процесса целесообразно изложить анатомо-физиологические особенности СМК и окружающих его структур, лежащие в основе формирования компрессионной радикулопатии.
Корешки спинного мозга лежат в подпаутинном пространстве, заполненном спинномозговой жидкостью, между паутинной и мягкой оболочками, последняя из которых плотно прилежит к спинному мозгу и срастается с ним (Ноздрачев А.Д. Чумасов Е.И., 1999). В подпаутинном пространстве между передними и задними корешками в стороны проходит тонкая прочная пластинка - зубчатая связка, как бы подвешивающая спинной мозг. Помимо зубчатой связки в подпаутинном пространстве находятся непостоянные тонкие пучки соединительнотканных волокон, соединяющие мягкую и паутинную мозговые оболочки.
После слияния прежнего и заднего СМК образуется смешанный спинномозговой нерв (СМН), выходящий через межпозвоночное отверстие. Кнаружи от паутинной оболочки, окутывающей СМН, располагается щелевидное субдуральное пространство, пронизанное большим количеством тонких пучков соединительнотканных волокон; оно продолжается только до уровня второго крестового позвонка. Субдуральное пространство замыкается твердой мозговой оболочкой с довольно прочными и толстыми стенками. У межпозвоночных отверстий эта оболочка окружает спинномозговые нервы и срастается с надкостницей в каждом межпозвоночном отверстии и с помощью отростков продолжается в периневральные оболочки спинномозговых нервов. Кроме этого, твердая мозговая оболочка соединена с задней продольной связкой позвоночного столба многочисленными фиброзными пучками. Снаружи от твердой мозговой оболочки находится эпидуральное пространство, заполненное жировой клетчаткой и содержащее внутреннее позвоночное венозное сплетение (Борзяк Э.И., 1993). Таким образом, как СМК, так и питающие их сосуды, в спинномозговом канале оказываются ограничены не только костными структурами, но и плотными соединительнотканными оболочками, значительно ограничивающими их подвижность.
Спинномозговые корешки имеют несколько особенностей, отличающих их от периферических нервов. В отличие от периферических нервов у корешков в целом отсутствует эпиневрий и периневрий и, таким образом отсутствует хорошо развитый интраневральный гематотканевой барьер, что выражается в большей чувствительности к повреждению от сдавления, чем у периферического нерва, ив большей чувствительности к внутриневральному отеку (Parke W.W., Watanabe R., 1985). Немаловажно и то, что около 58% питательных веществ СМК получают из окружающей их спинномозговой жидкости (RydevikD., Holm S., Brown M.D., et al., 1984).
Другой особенностью является локализация СМК. Прохождение через межпозвоночное отверстие увеличивает опасность сдавления структурами позвоночно-двигательного сегмента. Критической областью, в которой возможно сдавление спинномозгового нерва является межпозвоночное отверстие (Филлипович Н.Ф., Остапович А.А., 1990; Хабиров Ф.А., 1991, 2003; Веселовский В.П., 1991). Однако за счет оболочек СМК сдавление становится возможным и в относительно свободном спинномозговом канале.
Общая характеристика обследованных больных
Стандартное неврологическое и нейроортопедическое исследование проводилось по специально разработанной схеме.
Исследование неврологического статуса с выявлением чувствительных, двигательных, рефлекторных и трофических нарушений, позволяет установить три группы синдромов: мышечные, невральные и нейрососудистые (Бротман М.К., 1975; Лукачер Г.Я., 1985; Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С, 2000). С помощью нейроортопедического исследования выделяют две группы синдромов: вертебральные, связанные с дистрофическим процессом непосредственно в позвоночнике, и экстравертебральные, связанные с патологическими изменениями во внепозвоночных структурах (Веселовский В.П., Иваничев Г.А., Попелянский Я.Ю. и др 1995).
С целью оценки клинических проявлений радикулопатии у больных с грыжей межпозвонкового диска учитывались жалобы и проводились следующие исследования.
Для определения функционального состояния мышц соответствующего миотома сравнивали симметричные отделы туловища, определяли контуры мышц, пальпаторно исследовали тонус мышц. Силу сокращения различных мышечных групп оценивали по пятибалльной системе.
Оценка болевой чувствительности проводились по стандартным методикам с определением границ пониженной или утраченной чувствительности.
Сухожильные рефлексы: коленный, ахиллов определяли билатерально с помощью неврологического молоточка и расценивали как: повышенный, нормальный, сниженный или отсутствующий (Дуус П., 1995).
Трофические нарушения оценивали субъективно, обращая внимание при осмотре на состояние кожных покровов, локальное похудание мышцы.
Для выявления функциональных изменений в опорно-двигательном аппарате больным с радикулярным синдромом проводилось нейроортопедическое обследование, віслючающее мануальное тестирование с оценкой состояния мускулатуры и связочного аппарата позвоночника и конечностей по описанным методическим приемам в руководствах по мануальной терапии (Веселовский В.П., Михайлов М.К., Самитов О.Ш., 1990; Левит К., Захсе Й., Янда В., 1993; Иваничев Г.А., 1997; Васильева Л.Ф., 1999 Simons D.G., Trevell J.G., Simons L.S., Cummings B.D., 1999). Проводился целенаправленный поиск миофасциальных триггерных зон (МФТЗ) в мышцах тазового пояса и нижней конечности при пояснично-крестцовой локализации радикулярного синдрома. Степень болезненности структур пораженного ПДС определялась пальпаторно. Различали три степени болезненности (Попелянский А.Я., Попелянский Я.Ю., 1985; Попелянский Я.Ю.,1989; Cyriax J.H, 1982).
Для выявления локализации, характера и протяженности патологического процесса проводилась спондилография соответствующего отдела позвоночника в прямой и боковой проекциях (Камалов ИИ., 1985; Михайлов М.К., Володина Г.И., Ларюкова Е.К., 1993). Для уточнения причины компрессионного синдрома и визуализации СМК (Haijiao W., Koti М.5 Smith F.W., Wardlaw D., 2001) применялись PKT или MPT, позволяющие визуализировать дегенеративно-дистрофические поражения ПДС и состояние межпозвонкового диска (Шмыров В.И., Шевелев И.Н. Васильев П.П., 1999; Холин А.В., 2000; Chafetz N.J., Mani J.R., 1985; Bernhardt М., Hynes R.A., Blume H.W., White A.A. 3rd, 1993).
Клинические проявления острой компрессионной радикулопатии и обострений радикулярного синдрома
У 75,9% больных первой группы боль локализовалась в пояснице и иррадиировала в ногу. Локализация боли в ягодице с иррадиацией в ногу выявлена только у 7 пациентов (24,1%).
Во второй группе боль в пояснице с иррадиацией в ногу встречалась у 70,1% пациентов. У 26,3% пациентов боль локализовалась в ягодице с иррадиацией в ногу. У двух пациентов (3,6%) второй группы обострение корешкового синдрома характеризовалось наличием боли только в ягодице.
В третьей группе по сравнению с первыми двумя группами заметно преобладали пациенты с локализацией боли в ягодице с иррадиацией в ногу -11 человек (57,9%). У 36,8% больных третьей группы (7 пациентов) боль локализовалась в пояснице и иррадиировала в нижнюю конечность. Боль только в ягодице встречалась лишь у 5,3% пациентов.
По характеру боль в первой и второй группах была острой, хорошо локализованной, у части больных сопровождалась ощущениями жжения. В третьей группе боль была преимущественно ноющего характера, пациенты часто испытывали затруднения при попытке описать локализацию и распространение боли.
Усиление болевого синдрома в первой и второй группах происходило в основном при активных и пассивных движениях в поясничном отделе позвоночника, в третьей группе, как правило, при длительной статической нагрузке на позвоночник и конечности. Уменьшение боли в первой и второй группах в большинстве своем наступало в положении лежа, иногда в определенном положении, у пациентов третьей группы нередко боль не зависела от нагрузки на позвоночник и уменьшалась после физической разминки или тепловых процедур.
Болевые ощущения часто сопровождались парестезиями в виде ощущения онемения, зябкости или жжения в конечности, ползания мурашек. Парестезии локализовались в зоне распространения боли, но у части больных они выходили за ее пределы и, становясь менее дифференцированными, «растекались» по всей нижней конечности. И онемение, и зябкость чаще встречались в первой и второй группах по сравнению с третьей, особенно это касалось зябкости. Чувство «ползания мурашек» беспокоило более чем половину обследованных пациентов и распределялось приблизительно равномерно во всех группах. Ощущение жжения несколько чаще наблюдалось у пациентов третьей группы.