Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Дисциркуляторная энцефалопатия и вестибуло атактический синдром (обзор литературы) 11
1.1 .Современные представления хронической ишемии головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатии) 11
1.2.Распространенность дисциркуляторной энцефалопатии в популяции 12
1.3 .Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии 13
1.4 Вестибулоатактический синдром у больных дисциркуляторной энцефалопатией 14
1.5. Определение головокружения как симптома. Типы головокружений 15
1.6.Распространенность головокружения и расстройства равновесия .18
1.7.Патогенез головокружений и расстройства равновесия 21
1.8.Современные методы лечения головокружения и расстройства равновесия у больных дисциркуляторной энцефалопатией 26
Глава 2. Общая характеристика материала и методов исследования 30
2.1 Общая характеристика клинического материала 30
2.2 Инструментальные методы исследования 34
2.3.Характеристика лекарственного препарата, использованного в клиническом исследовании 39
2.4 Дизайн исследования 40
2.5.Статистические методы 41
Глава 3. Распространенность дисциркуляторной энцефалопатии и, обусловленного ею вестибулоатактического синдрома по материалам неврологической клиники 42
Глава 4. Характеристика вестибулоатактического синдрома у больных дисциркуляторной энцефалопатией 49
4.1 Общая характеристика пациентов дисциркуляторной энцефалопатией с вестибулоатактическим синдромом 49
4.2 Типы головокружений у пациентов дисциркуляторной энцефалопатией 51
4.3. Оценка выраженности головокружений у больных дисциркуляторной энцефалопатией с вестибулоатактическим синдромом 57
4.4. Степень нарушения двигательной активности пациентов дисциркуляторной энцефалопатией с вестибулоатактическим синдромом 63
Глава 5. Электронистагмография в изучении вестибулоатактического синдрома у больных дисциркуляторной энцефалопатией 72
Глава 6. Соматосенсорные вызванные потенциалы в диагностике несистемного головокружения у больных дисциркуляторной энефалопатией 85
Глава 7. Эффективность применения танакана в лечении вестибулоатактического синдрома у больных дисциркуляторной энцефалопатией 95
Глава 8. Обсуждение результатов 103
Выводы 114
Практические рекомендации 116
Список литературы 117
Приложение 137
- Определение головокружения как симптома. Типы головокружений
- Общая характеристика пациентов дисциркуляторной энцефалопатией с вестибулоатактическим синдромом
- Степень нарушения двигательной активности пациентов дисциркуляторной энцефалопатией с вестибулоатактическим синдромом
- Обсуждение результатов
Введение к работе
Актуальность работы
Дисциркуляторная энцефалопатия имеет большую
распространенность среди населения, является одной из причин инвалидизации и ухудшения качества жизни пациентов и остается чрезвычайно важной научно-практической проблемой (Яхно Н.Н., Дамулин И.В., 1995; Гусев Е.И., Скворцова В.И.,2001; Трошин В.Д., Густов А.В., Смирнов А.А., 2006; Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В., 2006; Мартынов М.Ю., Гусев Е.И., 2008; Антипенко Е.А., Густов А.В., 2008; 2010).
При дисциркуляторной энцефалопатии развивается многоочаговое или диффузное ишемическое поражение головного мозга, проявляющееся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений и имеющее тенденцию к постепенному нарастанию (Никифоров А.С., Гусев Е.И., 2008).
Прогрессирование сосудистого церебрального процесса вызывает стойкие неврологические проявления, к числу которых относится вестибулоатактический синдром, проявляющийся головокружением, пошатыванием, неустойчивостью при ходьбе.
Головокружение - одна из самых распространенных жалоб среди пациентов, второй по частоте после головной боли симптом, влияющий на качество жизни, являющийся причиной падений и травм. Падения из-за головокружения один и более раз в год отмечается у 30% лиц старше 65 лет (Дамулин И.В., 2003; Степанченко А.В., Петухова Н.А., Трущелев С.А.,2006; Брандт Т., Дитерих М., Штрупп М., 2009).
Большая распространенность вестибулоатактического синдрома, его многообразие проявлений, длительная, порой стойкая утрата трудоспособности определяют медико-социальную значимость, целесообразность дальнейшего изучения и поиска новых методов диагностики, коррекции указанных нарушений.
Вестибулоатактический синдром может возникнуть при поражении
непосредственно вестибулярного анализатора на любом участке- от
лабиринта до коры височных долей головного мозга.
Вестибулоатактические проявления могут быть также обусловлены воздействием на вестибулярный анализатор других сенсорных стабилизирующих систем благодаря обширным связям вестибулярных ядер с различными отделами центральной нервной системы. Все это затрудняет диагностику и дифференцированное лечение вестибулоатактических нарушений (Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А., 2009).
Работ, посвященных совершенствованию диагностики и лечения вестибулоатактических проявлений у больных дисциркуляторной энцефалопатией, недостаточно.
Высокая актуальность проблемы определила цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования
Разработать клинико-инструментальные методы для
совершенствования диагностики и лечения вестибулоатактического синдрома у больных дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии.
Задачи исследования
Установить распространенность вестибулоатактического синдрома у пациентов дисциркуляторной энцефалопатии по данным обращаемости и госпитализации в неврологическую клинику.
Определить структуру вестибулоатактического синдрома с учетом характеристики головокружения у пациентов дисциркуляторной энцефалопатией.
3. Оценить диагностические возможности клинико-
электронистагмографического исследования для определения
центрального и периферического поражения вестибулярной системы у
пациентов дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии с
вестибулярным системным головокружением.
Изучить латентность компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов у пациентов дисциркуляторной энцефалопатией с вестибулярным несистемным головокружением.
Оценить эффективность и безопасность танакана у пациентов дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии с вестибулярным несистемным головокружением.
Научная новизна
При изучении распространенности дисциркуляторной
энцефалопатии и, обусловленного ею, вестибулоатактического синдрома, по
материалам обращаемости пациентов в поликлинику Нижегородской
областной клинической больницы имени Н.А. Семашко и по данным
госпитализации в неврологическую клинику показано, что самыми часто
встречающимися были вестибулоатактический (36%) и цефалгический
синдромы (34%). В структуре вестибулоатактического синдрома выявлены 4
типа головокружения: вестибулярное несистемное головокружение (38%),
вестибулярное системное (32%), невестибулярное несистемное (21%),
психогенное (9%). Вестибулярное несистемное и вестибулярное системное
головокружение, суммарно составившие 70%, были самыми частыми.
Электронистагмография с вращательной пробой является важным методом
изучения вестибулярного системного головокружения у больных
дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии. Определение
характеристик вызванного нистагма позволяет проводить
дифференциальную диагностику поражения центральной (90%) и периферическое 10%) части вестибулярного анализатора. Впервые установлено, что у пациентов дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии с вестибулярным несистемным головокружением при изучении
соматосенсорных вызванных потенциалов проприоцептивная
стабилизирующая система сохранена на спинальном уровне, но нарушена в лобно-центрально-теменной области головного мозга. Увеличение латентности компонента Р45 соматосенсорных вызванных потенциалов указывает на функциональную недостаточность афферентных путей в этих структурах головного мозга, что определяет характерные особенности вестибулярного несистемного головокружения. Включение танакана в лечение вестибулярного несистемного головокружения при хронической ишемии головного мозга, оптимизируя функционирование церебральных структур сенсорной стабилизирующей системы, создает терапевтический эффект при этой форме вестибулоатактического синдрома.
Практическая значимость работы
Выявленные различия в структуре вестибулоатактического синдрома у больных дисциркуляторной энцефалопатией позволяют уточнить характер его проявлений и назначить дифференцированную терапию данных расстройств.
Показатели электронистагмографии дают возможность установить поражение периферической и/или центральной части вестибулярного анализатора у больных дисциркуляторной энцефалопатией.
Обоснована необходимость проведения исследования
соматосенсорных вызванных потенциалов у больных с вестибулярным несистемным головокружением при дисциркуляторной энцефалопатии для определения топики поражения проприоцептивной системы и ее роли в возникновении вестибулярного несистемного головокружения .
Обоснованы показания для использования танакана в терапии больных дисциркуляторной энцефалопатией с вестибулярным несистемным головокружением.
Основные положения, выносимые на защиту диссертации
1. Для дисциркуляторной энцефалопатии характерна высокая частота
распространенности вестибулоатактического синдрома.
Частота встречаемости вестибулярного несистемного и вестибулярного системного головокружения значительно преобладает над невестибулярным несистемным и психогенным головокружением.
Для детальной оценки вариантов вестибулоатактического синдрома показано применение метода электронистагмографии и/или метода соматосенсорных вызванных потенциалов.
Выбор препарата для лечения вестибулярного системного и несистемного головокружений у больных дисциркуляторной энцефалопатией должен проводиться с учетом клинико-инструментальных показателей.
Апробация работы
Основные положения, изложенные в диссертации, были доложены и обсуждены на VI Межрегиональной конференции «Актуальные вопросы неврологии», г.Новосибирск, 2009; XI Международном медицинском форуме в рамках выставки «Медицина+» « Современные медицинские технологии на службе охраны здоровья россиян», г.Нижний Новгород, 2010; на IX Юбилейной научной сессии «Современное решение актуальных научных проблем в медицине», г. Нижний Новгород, 2010; на совместном заседании кафедры неврологии, психиатрии и наркологии ФПКВ и кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Нижегородской государственной медицинской академии,2010; на заседании Нижегородского научно-практического общества неврологов, 2010; на II Межрегиональной научно-практической конференции «Высокие технологии в неврологии», г. Нижний Новгород, 2011.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 4 статьи в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.
Объем и структура диссертации
Определение головокружения как симптома. Типы головокружений
Обсуждение любого: клинического симптома-требует точного его определения. В случае с головокружением это сделать не так просто.
Головокружение обычно; определяется; как испытываемые: пациентом ощущения" вращения, и если возникает такая иллюзия, то, принято считать происходит рассогласование информации, поступающей от вестибулярной-зрительной и проприоцептивной систем ( ШРудге, 1987).
Если ограничить; определение головокруженияиллюзией вращения самого больного: илш внешней;среды, то- большая группа больных с такими симптомами как ощущение неустойчивости, колебание почвы; по д-ногами пошаты-вание: прюходьбе не попадут в категорию, страдающих,головокружением, хотя пациенты убеждены В -ТОМІ-что их ощущения и есть головокружение; Эти ощущения относятся к головокружению: и считается, что они; вызваны рассогласованием вестибулярной и других сенсорных:систем. Как показали клинические исследования,, ощущение вращения — далеко не единственный:симптом, сопровождающийся дисфункцией вестибулярной системы (П.Рудге,. 1987).
Г.Вейс ( 1997) выделяет 4 вида головокружения: 1)і. Вестибулярное системное или истинное: головокружение ( вертиго); 2). Вестибулярное несистемное головокружение; 3). Невестибулярное: несистемное головокружение; 4). Психогенное головокружение.
Вестибулярное системное головокружение проявляется в виде ощущения мнимого движения, или вращения вокруг больного или самого больного:в пространстве. При этом оно сочетается с неустойчивостью тела, нарушением равновесия, нистагмом и комплексом вегетативных расстройств (тошнота, рвота, потливость, колебания АД) (Д-Р. Штульман, 2005; R.H. Labuguen, 2006) . Различают центральное и периферическое вестибулярное системное головокружение ( G.R. Zanni, J.Y. Wick, 2006). Центральное головокружение обусловлено повреждением различных отделов головного мозга, преимущественно ствола мозга, мозжечка и их связей, височной доли. Периферическое головокружение вызывается повреждением периферических отделов вестибулярной системы - внутреннего-уха; вестибулярного нерва.
Имеются клинические особенности вариантов этого системного головокружения. Головокружение, возникающее утром, после пробуждения, в большинстве случаев имеет периферическое происхождение. Оно начинается быстрее, чем центральное и сразу достигает максимальной интенсивности. Исключение составляет лишь инсульт и транзиторная ишемическая атака, для которых также характерно внезапное головокружение: Но в этих случаях оно является центральным (В.А.Парфенов, О.В.Абдулина, М.В.Замерград, 2010; R.H.Labuguen, 2006). Кратковременное головокружение от нескольких секунд до нескольких минут наблюдается, как правило, при периферическом головокружении, например, при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении. При центральном головокружении его продолжительность значительно больше, до-нескольких дней ( J.Waterston, 2004). Длительное головокружение наблюдается при инсульте в вертебрально-базилярной системе и рассеянном склерозе. Но если головокружение продолжается недели и месяцы, то оно относится к психогенному головокружению. При центральном головокружении могут выявляться симптомы поражения ствола головного мозга: двоение в глазах, слабость мимических мышц, онемение лица, дизартрия, дисфагия; при периферическом головокружении иногда отмечается шум в ушах, снижение слуха. Важнейшим дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить центральное головокружение от периферического является нистагм. При поражении периферической части вестибулярной системы нистагм обычно горизонтальный, реже ротаторный, быстрая фаза направлена в противоположную очагу сторону, при отведении глаз нистагм усиливается в сторону быстрого компонента. Фиксация взора подавляет нистагм ( А.С. Кадыков, Л.С. Манвелов, Н.В.Шахпаронова, 2006; В.А. Парфенов, М.В. Замер-град, О.А. Мельников, 2008) . При поражении центральных структур вестибулярной системы характерен разнонаправленный нистагм: вертикальный, горизонтальный, диагональный, конвергирующий, меняющий свое направление в зависимости от направления взора.
Дифференциальная диагностика периферического и центрального головокружения непроста и правильной может быть при обследовании совместно невролога и отоларинголога ( СВ. Лиленко, 2008). Центральное головокружение наблюдается при остром нарушении мозгового кровообращения, в том числе транзиторной ишемической атаке в области ствола, рассеянном склерозе, опухоли ствола, сирингобульбии, синдроме Арнольда-Киари, базиляр-ной мигрени, кровоизлиянии в мозжечок. Периферическое головокружение возникает при вестибулярном нейроните, доброкачественном пароксизмаль-ном позиционном головокружении; болезни Меньера, воздействии лекарств и токсических средств (антибиотики, диуретики, антиконвульсанты, противоопухолевые препараты и др.), новообразованиях и других объемных процессах в области задней черепной ямки (В.А.Парфенов, О.В.Абдулина, М.В.Замерград, 2010; Л.А.Ролак, 2008 G.R. Zanni, J.Y. Wick, 2006; ).
Вестибулярное несистемное головокружение характеризуется неустойчивостью при ходьбе, ощущением проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства, «чувством» утраты равновесия, «потери почвы под ногами»; характерно сочетание с расстройством проприоцептивной чувствительности. Невестибулярное несистемное головокружение сопровождается предобморочным состоянием, ощущением дурноты, общей слабостью, ощущением приближающегося обморока. Оно сочетается с бледностью кожных покровов, сердцебиением, чувством страха, потемнением в глазах, тошнотой, повышенным потоотделением. Такие проявления могут возникать при посту-ральной гипотензии, гипервентиляции, заболеваниях сердца.
Психогенное головокружение обычно не связано с органической патологией головного мозга и не воспроизводится при проведении провокационных проб. Оно практически всегда сопровождается выраженными аффективными и вегетативными расстройствами. Для психогенного головокружения характерны своеобразные, порой неопределенные ощущения: легкое опьянение, туман в голове, качание перед глазами, потемнение или пелена перед глазами, движение или шевеление в голове и др. Психогенное головокружение возникает при эмоциональных нарушениях, связанных со стрессом или в рамках тревожных конверсионных расстройств, депрессии. Оно никогда не имеет вращательного характера, сочетается с ощущением нехватки воздуха, головными болями, сердцебиением, нарушением сна, ознобом, снижением внимания. Психогенные головокружения длятся постоянно месяцами, порой годами, пароксизмальность для них нетипична (М.Р.Тримбл, 1987; Г.Вейс,1997; Н. Н. Яхно, Д.Р. Штульман, 2003).
Общая характеристика пациентов дисциркуляторной энцефалопатией с вестибулоатактическим синдромом
Для изучения клинических особенностей вестибулоатактического синдрома и инструментального исследования состояния вестибулярной и про-приоцептивной систем под нашим наблюдением находилось 243 пациента дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии с вестибулоатактическим синдромом. Пациенты III стадии в исследование не включались.
Возрастно-половая характеристика пациентов представлена в таблице 3
Как видно из таблицы 4, в возрасте 50-59 лет было 107 ( 44,1%) пациентов, что преобладало над возрастной группой 60-69 лет- 78 ( 31,9%) пациентов, р=0,04.
Среди наблюдаемых больных женщин было 148 (61%), мужчин - 95 (39%). Распределение пациентов по стадиям заболевания было примерно равным: I стадия ДЭ диагностирована у 120 человек ( 49,4%), II стадия ДЭ - у 123 человек ( 50,6%).
Мужчин дисциркуляторной энцефалопатией I стадии было 46 человек (18,9%), дисциркуляторной энцефалопатией II стадии - 49 человек (20,1%). Женщин по стадиям заболевания распределялись равномерно, по 74 человека (по 30,5%) в каждой из стадий. Распределение пациентов по этиологии показано на рисунке 7.
Как видно из рисунка 7, сочетание атеросклероза и артериальной гипертен-зии явилось у обследованных нами пациентов наиболее частой причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии и составило 35%, несколько реже причиной развития данного заболевания явилась артериальная гипертензия -33%. На атеросклероз сосудов головного мозга, как причину развития дисциркуляторной энцефалопатии, приходилось 32%.
Степень нарушения двигательной активности пациентов дисциркуляторной энцефалопатией с вестибулоатактическим синдромом
Для определения степени нарушения двигательной активности пациентов использовалась шкала двигательной активности по Тинетти. Получены следующие данные: при ДЭ I стадии у 13 (5,3%) пациентов выявлена значительная степень нарушения общей двигательной активности, у 57 (23,5%)-умеренная степень нарушения двигательной активности и у 50 (20,5%) -легкая степень нарушения общей двигательной активности; при ДЭ II стадии выявлена у 24 (9,9%) пациентов значительная степень нарушения общей двигательной активности, у 66 (27,7%) -умеренная степень нарушения общей двигательной активности и у 33 (13,6%) -легкая степень нарушенияобщей двигательной активности (таблица9).
Как видно из таблицы 9, при прогрессировании ДЭ от первой ко второй стадии достоверно уменьшилась легкая степень нарушения двигательной активности у 50(20,5%)) ДЭ I стадии и 33 (13,6%) пациентов ДЭ II ста-дии(р=0,04).
При анализе степени нарушения общей двигательной активности в зависимости от возраста были получены следующие результаты.
В возрасте 40-49 лет нарушение общей двигательной активности значительной степени было у 1 ( 0,4%о)женщины ( р=0,7); умеренной степени — у 3 (1,2%) мужчин и 15(6,2%) женщин (р=0,004); легкой степени наблюдалось у 4(1,6%) мужчин и 6 (2,5%) женщин (р=0,6).
В возрасте 50-59 лет нарушение общей двигательной активности значительной степени было у 7 (2,9%) мужчин и 6 ( 2,5%) женщин ( р=0 7); умеренной степени - у 21 (8,6%) мужчин и 34(14%) женщин (р=0,06); легкой степени наблюдалось у 12(4,9%) мужчин и 27 (11,1%) женщин (р=0,01).
В возрасте 60-69 лет нарушение общей двигательной» активности значительной; степени было у 9 (3,7%) мужчин и 5(2Д%) женщин (р=0 3); умеренной степени- у 117 (7%) мужчин и 21(8 6%) женщин/ (р=0;3); легкой-степени наблюдалось у 8(33%);мужчин-и 18(7,4%) женщйні(р=0: 04);
В возрасте 70-79 лет нарушение общей двигательной активности значив тельнош степени; было у 4 (1,6%) мужчин и 5( 2,1%) женщин ( р=0;7);уме-ренной степени— у 6 (2,5%) мужчин» и 6(2,5%) женщин (р=Г,0); легкой сте-пени-наблюдалось у 4(1,6%) мужчин и4(Г,6%) женщин (р=1,0);
При оценке показателей-в возрасте 40-49 и 50-59 лет нарушение общей двигательной активности; значительной степени было; у 1(0,4%) и 13(5,3% )пациентов соответственно (р—0,001), умеренной степени - у 18(7,4%) и 55(22,6%) больных(р=0; 0001), легкой; степени наблюдалось у 10(4,1%) и 39(16%) пациентов(р=0,0001
В возрасте 40-49 ш 60-69? лет нарушение общей двигательной активности значительной, степени, было у 1(0,4%) и 14(5,7%)пациентов соответственно (р=0,001), умеренной степени - у 18(7,4%) и 38(15,6%) больных(р=0;004), легкой степени-наблюдалось у10(4Ц%) и 26(10j7%) пациентов(р=0,005).
В возрасте 50-59 и 60-69 лет нарушение общей»двигательной; активности значительной степени было у 13(5,3%) и 14(5 7%)пациентов соответственно (р=0,7), умеренной степени;- у 55(22,6%) и 38(15,6%о) больных(р=0,05), легкой степени наблюдалось у 39(16%) и= 26(10 7%) пациентов(р=0,08);
В возрасте 50-59 и 70-79 лет нарушение общей-двигательной активности значительной степени, было у 13(5,3%) и 9(3 7%)пациентов соответственно (р=0,4), умеренной степени - у 55(22,6%) и 12(4,9%) больных(р=0,0001), легкой степени наблюдалось у 39(16%) и 8(3,3%) пациентов(р=0,001). В возрасте 60-69 и 70-79 лет нарушение общей двигательной активности значительной степени было у 14(5,7%) и 9(3,7%)пациентов соответственно (р=0,3), умеренной степени - у 38(15,6%) и 12(4,9%) больных(р=0,0001), легкой степени наблюдалось у 26(10,7%) и 8(3,3%) пациентов(р=0,001).
Таким образом, у женщин в большей степени, чем у мужчин отмечалась легкая (р=0,001) и умеренная степень (р=0,003) нарушений общей двигательной активности, преимущественно в двух возрастных группах — в возрасте 50-59 лет и в возрасте 60-69 лет.
При изучении вестибулоатактического синдрома выявлялись сопутствующие синдромы: синдром когнитивных нарушений, астенический, реже наблюдались пирамидный, экстрапирамидный синдромы и инсомния.
Частота встречаемости синдромов, сочетающихся с вестибулоатактиче-ским синдромом, у больных ДЭ I и II стадии представлена на рисунке 9.
Из рисунка видно, при ДЭ в 87 % и в 86% встречались когнитивные нарушения и астенический синдром соответственно, у 71% больных наблюдалась инсомния; экстрапирамидный синдром встречался у 14% пациентов; 10% больных имели пирамидный синдром.
При анализе показателей сопутствующих синдромов наиболее статистически значимые результаты выявлены по экстрапирамидному и пирамидному синдромам (р=0,0001).
Когнитивный дефицит проявлялся в виде легких когнитивных нарушений у 185 пациентов (76%). Показатель краткой шкалы оценки психического статуса ( MMSE) равнялся 26±1,8 балла.
Цефалгический синдром при оценке его по визуальной аналоговой шкале составил 4±1,7 балла и проявлялся в виде умеренных головных болей давящего, сжимающего характера.
Обсуждение результатов
Дисциркуляторная энцефалопатия относится к группе хронических це-реброваскулярных заболеваний, при которых наиболее отчетливо выражен вестибулоатактический» синдром, проявляющийся различными видами головокружения.
Распространенность дисциркуляторной энцефалопатии и обусловленного ею, вестибулоатактического синдрома, изучаемых по материалам обращаемости пациентов в поликлинику областной клинической больницы имени Н.А. Семашко и по данным госпитализации в неврологическую клинику показала, что из-проанализированых 18 036 амбулаторных карт пациентов, прошедших прием в неврологических кабинетах областной поликлинике общее число принятых пациентов было 992 пациента дисциркуляторной энцефалопатией, что составило 5,5%; в течение 2009 года в,два неврологических отделения было госпитализировано 2 887 пациентов, из них у 462 пациентов была диагностирована дисциркуляторная энцефалопатия, что составило 16% от общего числа госпитализированных больных. Суммарно, общее число проанализированной медицинской документации составило- 20923. Неврологами, диагноз дисциркуляторной энцефалопатии был установлен у 1454 человек, что равнялось 6,9% от общего числа неврологических больных.
Дисциркуляторная энцефалопатия в 2,7 раза чаще наблюдалась у женщин, чем у мужчин (соответственно у 1063 и 391 пациента). Наибольшая распространенность дисциркуляторной энцефалопатии по данным обращаемости в консультативную поликлинику и по данным госпитализации в клинику приходилась как у мужчин, так и у женщин на возраст 50-59 лет. Общее число пациентов в этой возрастной группе равнялось 658 человек, что составило почти половину (45,3%) от общего числа больных дисциркуля 104 торной энцефалопатией. Второе место по распространенности 316 человек-21,8% заняла возрастная группа следующего десятилетия - группа в возрасте 60-69 лет. Суммарно, распространенность заболевания в этих двух возрастных группах составила более 2/3 от общего числа больных дисциркуля-торной энцефалопатией, то есть это лица трудоспособного возраста. Наименьшая распространенность дисциркуляторной энцефалопатии наблюдалась в возрастной группе 30-39 лет. Она равнялась 1,7% от общего числа больных дисциркуляторной энцефалопатии.
Из общей группы 1454 пациентов наиболее часто встречалась дисцирку-ляторная энцефалопатия II стадии, что составило 852 человека (58,6%), из них было 601 человек (41,3%) - женщины, 251 (17,3%)- мужчины. У женщин ДЭ II стадии в 2,4 раза чаще, чем у мужчин. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии встречалась несколько реже: у 548 пациентов (37,7%), из них было 130 мужчин (9%) и 418 женщин (28,7%), при этом у женщин она диагностирована в 3 раза чаще. У 54 пациентов была выявлена дисицркуля-торную энцефалопатию III стадии (3,7%), причем 10 мужчин (0,7%) и 44 женщины(3%), женщины в 2 раза чаще мужчин.
Таким образом, наиболее часто встречались пациенты дисциркуляторной энцефалопатией II стадии, причем женщины страдают в 2,5 раза чаще, чем мужчины.
Самым часто встречающимся синдромом явился вестибулоатактический, что составило 36%, реже встречались астенический синдром 34 % , когнитивные расстройства 9,8 %. Другие синдромы наблюдались в 5,5% случаев.
Оценивая дескрипторы головокружения, установлено, что у больных ДЭ имеют место все 4 общепризнанных типа головокружения: вестибулярное , системное, вестибулярное несистемное, невестибулярное несистемное и психогенное.
Вестибулярное системное головокружение выявлено у 78 человек (32%) и проявлялось ощущением вращения вокруг больного или самого больного в пространстве и сочеталось с неустойчивостью тела, тошнотой, потливостью, колебаниями АД.
Вестибулярное несистемное головокружение проявлялось неустойчивостью при ходьбе, ощущением проваливания, ощущением «потери почвы под ногами», чувством « утраты равновесия», укачивания. Этот тип головокружения отмечен у 92 пациентов ( 38%).
Невестибулярное несистемное наблюдалось у 51 пациента (21%) и характеризовалось общей слабостью, ощущением приближающейся потери сознания, ощущением дурноты, сочеталось с сердцебиением, чувством страха, тошнотой, потемнением в глазах.
Психогенное головокружение наблюдалось у 22 пациентов (9%), при этом возникало ощущение легкого опьянения, тумана в голове, движения или шевеления в голове, оно связано со стрессом, сопровождалось ощущением нехватки воздуха, сердцебиением, нарушением сна , головными болями, продолжалось постоянно неделями и даже месяцами.
В структуре вестибулоатактического синдрома самым частым типом головокружения было вестибулярное несистемное головокружение. Оно превышало по распространенности вестибулярное системное головокружение на 6 % (в 1,2 раза), р=0,Г; невестибулярное несистемное головокружение на 17% ( в 1,8 раза), р=0,001 , психогенное головокружение на 29% ( в 4,2 раза), р= 0,0001.
При распределении пациентов с вестибулоатактическим синдромом по возрасту, стадии ДЭ и типам головокружения получены следующие результаты:
- при ДЭ I стадии у 37 пациентов (15,2%) выявлено вестибулярное системное головокружение, у 43 пациентов (17,8%)- вестибулярное несистемное, у 25 (10,3%) -невестибулярное несистемное и у 15 (6,1%) психогенное;
- при ДЭ II стадии установлено, что у 41 пациентов (16,8%) головокружение было вестибулярным системным, у 49 человек (20,2%) —вестибулярным не системным, у 26 (10,7%))- невестибулярным несистемным и у 7 (2,9%)- психогенным.
При прогрессировании ДЭ от первой ко второй стадии вестибулярное системное головокружение увеличилось на 1,6% ( с 15,2%о до 16,8%), р=0,6; вестибулярное несистемное - на 2,4% ( с 17,8% до 20,2%), р=0,5; невестибулярное несистемное - на 0,4% (с 10,3 до 10,7%), р=0,9; а психогенное уменьшилось на 3,2 % ( с 6,1%) до 2,9%), р=0,06, что подтверждало отсутствие его связи с органической патологией головного мозга и четко прослеживалась отрицательная динамика в виде нарастания вестибулярного несистемного и системного головокружения.
При изучении выраженности вестибулоатактического сипндрома головокружение, ограничивающее свободу передвижения и при этом больной мог самостоятельно передвигаться без посторонней помощи и опоры встречалось наиболее часто и составило 43,2%, что на 4,1% больше, головокружения, нарушающего повседневную активность, но не ограничивающего свободу передвижения ( 39,1%)), р=0,3, на 32,9% больше головокружения, которое не мешало повседневной активности, р 0,001 и на 35,8% больше головокружения, из-за которого пациент не мог передвигаться по комнате без посторонней помощи и опоры.
При ДЭ I стадии у 16 пациентов (6,6%) выявлено головокружение, не лишающее повседневной активности, у 47 пациентов (19,3%) головокружение нарушало повседневную активность, но не ограничивало свободу передвижения, у 50 пациентов (20,6 %) головокружение ограничивало свободу передвижения, но пациенты могли самостоятельно передвигаться без посторонней помощи и опоры и 7 человек (2,9%) из-за выраженного головокружения не могли передвигаться без посторонней помощи и опоры.
При ДЭ II стадии выявлена у 9 пациентов (3,7%) выявлено головокружение, не лишающее повседневной активности, у 48 человек (19,8%) головокружение нарушало повседневную активность, но не ограничивало свободу передвижения, у 55 (22,6%) головокружение ограничивало свободу передвижения, но пациенты могли самостоятельно передвигаться без посторонней помощи и опоры и 11 (4,5%) из-за выраженного головокружения не могли передвигаться без посторонней помощи и опоры.
