Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕШ.Проблема прижизненной диагностики инфаркта мозга с геморрагическим компонентом (ИГК) остазтоя одной из наименее изученных глав ангионеврологиа.По данная ряда авторов ИГК удается .диагностировать нз более,чем в 50-60 наблюдение ( Шмидт Е.В. и соавт,Д985;Зинчгнко В.А. я соавт. ,1988 ) .В то se время, от точности разграничения ИГК и белого инфаркта мозга (БИ ) во многом зависит набор метода лечения.
Последние года необходимость ранней диагностики ИГК становятся все более актуальной задачей.Это связано о внедрением в клиническую практику новых тромболитических препаратов и развитием доктрины инсульта "первого часа",которая предусматривает, максимально быструю госпитализацию,обследований я начало лечения больных в первые 3-6 часов заболевания.
Ни один из дополнительных методов обследования,в тем чяояз компьютерная томография (КГ) ,ядерно-магнито-разонансная томография,в полной мзрз не решает задачу раннего распознавания формы инфаркта мозга.Требуются новые.' исследования по созданию полшара-мзтрического диагностического комплекса даа разграничений ИГК я БИ в первые часы и сутки от начала инсульта.
ft яоеладоваш особенности церебральной гемодинамики а развития отека мозга у больных ИГК.В доступной нам литературе отсутствуют оведения. о функциональных изменениях магистральных артерий головы и периферических сосудов при отдельных формах инфаркта мозга.
Сохраняет свою актуальность проблема геморрагической трансформации инфаркта под влиянием антикоагулаятяой а фибринолитической терапии, ft обходимо выяснить ту степень функциональных нарушений сосудов мозга .гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) ,при которых назначение антикоагулянтов и фибринолитическях препаратов больным БИ противопоказано аз-за высокого риска геморрагических осложнений.
Назрела необходамость в разработке новой концепции.позволяющей с единых позиций рассматривать особенности патoreнеза,клиники и морфология ИГК. Прогресс в решении задачи может быть достигнут с учетом современных представлений о механизмах нарушения функции ГЭБ, развития постишемической гипергидратации мозга. Такой подход не только способствует повышении качества диагностики и лечения инфаркта мозга,но и открывает пути к развитии нового научного направления.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - разработка и внедрение в практику метода ранней диагностики ИГК и БИ.изучениз патофизиологических механизмов геморрагической трансформации инфаркта мозга,опре деление показаний и противопоказаний к назначении гецариао-фибринодизиновой терапиии (ГФТ) и гепарина больным БИ,сравнительная оценка эффективности этих видов лечения.
ЗАДАЧИ:
І.На основе каинико-анатомических сопоставлений провести сравнительное изучение семиотики ИГК а БИ в зависимости от локализации очага.
2.0цзнить особенности регионарных и системных сосудистых изменений у больных ИГК и БИ с использованием полиграфического метода обследования.мониторинга венозного давления.
3.Разработать полипараметрический диагностический комплекс для определения формы инфаркта мозга.
4.Определить показания и противопоказания к назначению- ГФТ и антикоагулянтов больным БИ в зависимости от выраженности церебрального постишемического дисциркуляторно-отечного синдрома.Провести сравнительную оценку эффективности лечения гепарином и геларино-фибринолязиновым комплексом.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.Впервые клиника ИГК и БИ рассмотрена в зависимости от регионарных и системных функциональных изменений артериальных и венозных сосудов. Установлено,что ИГК в подавляющем боль« шинстве наблюдений развивается на фоне более выраженных нарушений ауторегуляции церебральных сосудов и отека мозга.
Возникновение ИГК на высоте развития дисциркуляторно -отечно
го синдрома указывает на связь медду формой инфаркта и степенью
нарушения ГЭБ. При ИГК в зоне ишемии из сосудистого русла выхо
дят не только компоненты плазмы, но и клетки крови. Непосредст
венной причиной геморрагической трансформации инфаркта у значи
тельной части больных является резкая вторичная венозная гипере
мия мозга. ,,
Произведены полиграфические исследования церебральных и периферических сосудов,магистральных артерий головы,венозного и ликворного давления у больных ИГК и БИ.Выделены три типа сосудистых изменений,которые отражают стадии нарушения ауторегуляции церебральных сосудов,степень выраженности постишемического отека мозга. На этой основе разработан полипараметрический диагностический комплекс для определения формы инфаркта мозга.
Представление о поражении ГЭБ как конечном этапе в механизме формирования ИГК позволило с единых позиций рассмотреть особенности патогенеза и клиники отдельных форм инфаркта мозга,разработать показания и противопоказания к назначению антикоагулянтов и фибринолитических средств.