Содержание к диссертации
Введение
Глава I Современные представления о перинатальном поражении центральной нервной системы (обзор литературы) 13
1.1 Распространенность, этиология и патогенез перинатального поражения центральной нервной системы 13
1.2 Критические периоды развития детского организма и возрастная динамика клинических проявлений перинатального поражения центральной нервной системы 26
1.3 Цереброваскулярные исходы перинатального поражения центральной нервной системы 39
Глава II Организация работы. Методы и объем исследований 45
2.1 Общая характеристика наблюдаемых детей, подростков и лиц молодого возраста с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы 45
2.2 Методы и объем проведенных исследований 52
Глава III Клинико-неврологические проявления исходов перинатального поражения центральной нервной системы у детей и молодых взрослых 62
3.1 Клинико-неврологические проявления в различные возрастные периоды детства после перинатального поражения центральной нервной системы 62
3.2 Клинико-неврологические особенности неврологического статуса в отдаленном катамнезе перинатального поражения центральной нервной системы у молодых взрослых 74
3.3 Особенности психологического и нейропсихологического статуса у детей после перинатального поражения центральной нервной системы 81
3.4 Экспериментально-психологический подход к исследованию личностных эмоционально-волевых качеств у подростков и лиц молодого возраста в отдаленном периоде перинатального поражения центральной нервной системы 88
Глава IV Нейрофункциональные параметры у детей и взрослых после перинатального поражения центральной нервной системы 106
4.1 Возрастные особенности церебральной гемодинамики и це-реброваскулярной реактивности 106
4.2 Состояние вегетативной нервной системы и вегетативной реактивности в зависимости от возраста 133
4.3 Возрастные особенности нейродинамики мозга 159
4.4 Структурно-морфологические изменения головного мозга в отдаленном периоде перинатальных повреждений ЦНС 166
Глава V Общие закономерности формирования цереброваскулярных нарушений после перинатального поражения центральной нервной системы 176
5.1 Значение вторичной нейрогенной артериальной гипертензии после перинатального повреждения ЦНС в развитии начальной недостаточности мозгового кровообращения 176
5.2 Острые нарушения мозгового кровообращения 187
5.2.1 Преходящие нарушения мозгового кровообращения 189
5.2.2 Церебральные инсульты у детей 212
5.2.3 Церебральные инсульты у молодых взрослых 229
Глава VI Факторы риска, диагностика, прогноз развития цереброваскулярных расстройств в детском и молодом возрасте после перинатального поражения центральной нервной системы 233
6.1 Характеристика факторов перинатального риска и прогноз развития цереброваскулярной патологии 233
6.2 Факторы, реализующие цереброваскулярную патологию и предотвращающие ее развитие 240
6.3 Патогенез цереброваскулярных нарушений после перинатального поражения центральной нервной системы 250
6.4 Алгоритм диагностики цереброваскулярных нарушений после перинатального поражения центральной нервной системы 258
Заключение 263
Выводы 287
Практические рекомендации 291
Список использованной литературы 292
Список сокращений 333
- Критические периоды развития детского организма и возрастная динамика клинических проявлений перинатального поражения центральной нервной системы
- Клинико-неврологические особенности неврологического статуса в отдаленном катамнезе перинатального поражения центральной нервной системы у молодых взрослых
- Преходящие нарушения мозгового кровообращения
- Патогенез цереброваскулярных нарушений после перинатального поражения центральной нервной системы
Критические периоды развития детского организма и возрастная динамика клинических проявлений перинатального поражения центральной нервной системы
Рост и развитие ребенка - запрограммированный процесс. В определенные периоды развития детского организма органы и физиологические системы подвергаются структурно-функциональной перестройке. Эти периоды являются критическими, и организм оказывается в метастабильном состоянии, подвергаясь более высокому риску развития пограничных и патологических состояний при воздействии неадекватных его возможностям раздражителей. Следует выделить семь критических периодов нейроонтогеиеза (А.Е. Новиков, 1998; Скворцов И.А., Ермоленко Н.А., 2003):
1. Первый триместр утробной жизни. Происходит дорзальная (пик 3-4 недели гестации) и вентральная (пик 5-6 недели гестации) индукция и частично нейрональная пролиферация (пик 2-4 месяц утробной жизни). По мнению Ю.И. Барашнева (2001), этот период чрезвычайно важен из-за его уязвимости. Действие вредных факторов, а также реализация наследственных дефектов приводят к формированию грубых пороков развития головного мозга.
2. Последний триместр беременности матери (интенсивный рост массы тела и головного мозга плода, пролиферация глиальных клеток, ветвление дендритов, синаптогепез, трансплацентарный переход иммуноглобулинов). Влияние гипоксии на ход этих процессов может вызвать рождение недоношенного ребенка, морфофункциональную незрелость головного мозга с аномалией на уровне аксодендроглиального комплекса.
3. Период новорожденности (скачкообразная смена условий развития в акте рождения, состояние интранатальной гибернации - родовой стресс по П.С. Бабкину, начало внеутробного развития, сеиситивпость, развитие интеллекта посредством врожденных рефлекторных связей с внешним миром, генерализованый тип реакций нервной системы). Возможны перинатальные повреждения ЦНС в виде церебральных микрогеморрагий гипоксической природы, нарушения процессов неонатальной адаптации.
4. Период 3-5 месяцев жизни: интенсивная миелинизация нейронов, увеличение объема коры, элиминация нейронных популяций во II, III, IV слоях коры (Clecamp et al., 1991), развитие таламо-кортикальных, лимбико-кортикальных и межкортикальных связей, редукция стволово-спинальных автоматизмов, развитие условных рефлексов, бинокулярного зрения и памяти. Клинически период характеризуется «тревожными» симптомами задержки нервно-психического развития, вегетативно-висцеральными нарушениями.
5. Период 15-18 месяцев жизни (пик элиминации нейронных популяций во II, III, IV слоях коры, начало формирования вторичных корковых полей, фразовой речи и расширение спектра условных рефлексов). «Тревожные» нарушения проявляются задержкой экспрессивной речи и тонкой моторики, снижением внимания, дистоническими расстройствами и нарушениями координации.
6. Период 5-6 лет (формирование третичных корковых полей, интеллектуальное развитие и социальное общение). Нервные процессы отличаются быстрой истощаемостью, эмоциональное перенапряжение сопряжено с ростом частоты гиперкинетического синдрома, гиперактивности и «неуклюжести», реакций протеста, негативизма и увеличения невротических проявлений, цефалгий. Возможен возврат к двигательным автоматизмам филогенетической природы с фиксацией их в долговременной памяти и формированием «устойчивого патологического состояния».
7. Период 12-15 лет (завершение процессов миелинизации). Формируется абстрактное мышление, независимость в поведении и общении, возможны девиации в поведении, привыкание к никотину, алкоголю, наркотикам. Увеличивается частота невротических реакций, вегетативных расстройств.
Повреждающие факторы в различные критические периоды онтогенеза вызывают функциональную или органическую недостаточность ЦНС, протекающую скрыто на ранних стадиях развития детского организма. Клинические неврологические и психосоматические проявления могут развиваться либо усугубляться по мере роста организма, а также в силу усложнения требований внутренней и внешней среды, особенно в критические возрастные периоды (Осипенко Т.Н., 1996).
Возникновение неврологической симптоматики после ППНС или ее нарастание, как правило, приурочены к началу посещения детского сада и школы (возраст 3 и 6 лет).
Это связано с неспособностью ЦНС справиться с новыми требованиями, предъявляемыми ребенку в условиях увеличения психических и физических нагрузок (Кучма В.Р., Платонова А.Г., 1997; Заваденко Н.Н., Успенская Т.Ю., Суворинова Н.Ю., 1997; Weiss G., Mechtman L., et al., 1992).
Ведущими нарушениями у таких детей являются избыточная активность, дефекты концентрации внимания, импульсивность в социальном поведении и интеллектуальной деятельности, проблемы во взаимоотношениях с окружающими, сопутствующие нарушения поведения, трудности обучения, плохая успеваемость в школе, низкая самооценка (Осипенко Т.Н., 1996).
Это часто приводит к социальной дизадаптации, способствует развитию психосоматических расстройств, вегетативной дисфункции (Шевченко Ю.С., Северный А.А., 1998; Папаян А.В. 1998; Ponce Alfaro G., Rodriguez et al. 2000; Schulz K.P., Newcorn J.H., 2001).
Функциональная неполноценность ЦНС способствует снижению показателей высших мозговых функций (Трошин В.М., Кравцов Ю.И., 1993; Eichlseder W., 1985; Weiss G., Mechtman L., 1992; Nyden A., Billstedt E., Hjelmquist E., Gillberg C, 2001; Steger J., ImhofK., Coutts E., 2001; Willcutt E.G., Pennington B.F., Boada R,. 2001).
Максимальные проявления данного расстройства, по мнению многих авторов (Халецкая О.В., Трошин В.М., 1995; Трошин В.М., Кравцов Ю.И., 1993), отмечаются в возрасте 6-8 лет. О дальнейшей динамике когнитивных и психических функций у детей с последствиями ППНС единого мнения не существует.
Так, британские исследователи сообщают, что имеющиеся нарушения когнитивных функций быстро и полноценно компенсируются с возрастом (Schouhaut S., Satz P., 1983; Crichten J.U., 1985). К. Hirayama (1993) и J.C. Hill (1996), отмечают спад симптомов па 50% за каждые 5 лет (Hill J.C, Schoener E.D., 1996). По мнению R. Gittelman (1985), от 25 до 50% детей «перерастают» этот синдром (Gittelman R. 1985).
По сообщениям других авторов (Тейхман Г., Мейер-Пробст Б., 1990), улучшение наступает лишь в старшем школьном возрасте и только у детей с незначительными нейропсихологическими изменениями. При активной кор-рекционной работе имеющиеся нарушения хорошо компенсируются (Тржс-соглава 3., 1986). Однако в реальной действительности, по мнению Б.Р. Яременко (1998), последствия ППНС чаще сохраняются и в более старшем возрасте (Заваденко Н.Н., Успенская Т.Ю., Суворинова Н.Ю., 1997; Яременко Б.Р., Яременко А.Б., Горяинова Т.Б., 1999).
Более того, когнитивные и поведенческие нарушения после. ППНС в той или иной степени могут сохраняться и во взрослой жизни (Шевченко Ю.С., Северный А.А., 1998; Zametkin A.J., Rapoport J.L., 1987; Mannuzza S., Klein R.G., 1997; Weiss G., Mechtman L., 1992).
Таким образом, анализ литературы показывает, что вопрос о возрастной динамике высших мозговых функций после ППНС остается дискуссионным и требует дальнейшего изучения. Необходимо уточнить темпы развития компенсаторных процессов, их выраженность по мере взросления ребенка, влияние на них социальных условий воспитания, что имеет большое значение в прогностическом отношении. Это особенно важно на этапе перехода из младшего школьного звена в подростковый, когда повышен риск развития нервно-психических и психосоматических заболеваний (Кухтевич И.И., 1994;ВейнА.В., 1995).
Большое значение в реализации клинико-неврологических признаков ППНС в отдаленном катамнезе наблюдений имеет состояние ВНС. Если возрастной особенностью вегетативной нервной сисемы у новорожденных является структурная и функциональная незавершенность развития, выраженная в различной степени, в зависимости от биологической зрелости ребенка (Штейнгарт К.М., 1976; Антропова М.В., Кольцова М.М., 1983; Shaknovich V,A., 1987), то ППНС нарушает нормальный ход дальнейших преобразований, способствуя возникновению вегетативных расстройств (Селиверстова Г.А., 1991; Мартынова Г.С, 1999).
Поэтому отдаленные последствия ППНС нельзя рассматривать в отрыве от возрастной динамики функционального состояния ВНС. Многими авторами (Шварков СБ., 1991; Варакина А.Ю., Андреев А.В., 1995; Трошин В.М., Бурцев Е.М., Трошин В.Д., 1995) подчеркивается, что симптоматика вегетативной дисфункции у детей в различные возрастные периоды существенно различается.
Клинико-неврологические особенности неврологического статуса в отдаленном катамнезе перинатального поражения центральной нервной системы у молодых взрослых
Церебральные проявления ППНС у 80 лиц молодого возраста были представлены головными болями, головокружениями, синкопальными состояниями. Клинический их полиморфизм был обусловлен индивидуальными особенностями указанных жалоб и главным образом, степенью их выраженности, а также динамикой развития клинических проявлений.
Головная боль являлась самой частой жалобой молодых взрослых. В разной степени выраженности она имелась у всех обследованных с церебральными проявлениями ППНС (100%).
Для детальной оценки цефалгий была разработана анкета. Ниже приводим ее основные критерии. Ими являлись: длительность заболевания, причина появления, продолжительность, провоцирующие факторы, частота повторения, преобладающий период суток их возникновения. Учитывали преимущественную локализацию, интенсивность, характер, иррадиацию, сопровождающие феномены, облегчающие или купирующие приступ факторы. Каждый из перечисленных параметров анализировался отдельно (табл. 6).
Как видно из таблицы, головная боль со «стажем» 1-2 года у молодых взрослых с ППНС имела место лишь у 12 (15%), а у 68 (85%) она являлась основной жалобой с детского возраста. На протяжении длительного времени в 88,8% случаев (71) головная боль имела стабильный характер и лишь 6,3% больных (5) отметили положительную динамику в виде уменьшения частоты и длительности цефалгий. В 5% (4) наблюдений головная боль имела отрицательную динамику (увеличение длительности, интенсивности и частоты).
Провоцирующими факторами развития головной боли являлись в 52,5% случаев (42) физические нагрузки, в 50% (40) - гипервентиляция, в 32,5%) (26) - изменение климатических условий, в 21,5% (22) - гипоксия, в 25%о случаев (20) - интенсивная интеллектуальная деятельность.
У 16 (20% ) больных цефалгии возникали до 2 раз в месяц, у 18 (22,5% ) - через день, с частотой 1 раз в неделю - в 18,8%о (15) случаев.
Цефалгии продолжительностью от 3 до 12 часов отметили 31 (38,8%) пациент, от 1 до 2 часов - 20 (25%), а менее получаса - 18 (22,5%).
Преимущественно головные боли возникали в дневные часы у 36 (45%) человек, утром - у 26 (32,5%о), в вечерние часы - у 12 (15%), ночные - у 6 (7,5%).
На малую интенсивность головной боли указали 18 (22,5%) обследуемых, на среднюю - 52 (65%) пациента.
Головная боль в 38,8% (31) случаев локализовалась в области лба, в 30%) (24) - в височных областях, в 21,3% (17) - затылочной области. Двусторонние головные боли наблюдались у 12 (15%) больных.
У 32 (40% ) преобладали цефалгии давящего характера, реже распирающего - у 18 (22,5%о) и пульсирующего - у 18 (22,5%), сжимающего - у 11 (13,8%).
Головные боли у 16 (20%) пациентов сопровождались тошнотой, у 12 (15%о) - головокружением, у 9 (11,3%) - рвотой. Общая слабость и недомогание наблюдались у 33 (41,3%), тахикардия - у 12 (15%) больных.
У каждого третьего пациента головные боли, несмотря на отдых, сон, прогулки, не имели обратного развития. Эти больные постоянно использовали аналгетические средства с целью купирования головной боли.
Таким образом, у молодых взрослых с ППНС преобладали сосудистые головные боли над гипертензивными в соотношении 3:1. Достаточно редкими были психогенные цефалгии и головные боли мышечного напряжения.
Другим, очень важным симптомом являлось головокружение. Головокружение отметили 39 (48,8%) больных. Как правило, оно носило несистемный характер и описывалось ими как неустойчивость при ходьбе, ощущение проваливания. В качестве ведущей жалобы головокружение выступало у 26 (32,5%) пациентов. Оно было выраженным по интенсивности и совпадало с пребыванием в жарких, душных помещениях, длительным стоянием, эмоциональными нагрузками, реже провоцировалось кинетическими нагрузками. Сопровождающие обильные вегетативные проявления в виде резкого по-бледнения, потливости, тахикардии позволяют предположить связь головокружений с неустойчивостью регуляции системной гемодинамики.
При опросе лиц молодого возраста с ППНС выявлено, что 16 (20%) больных вообще не выделяли головокружение в самостоятельную жалобу и вспоминали о нем только при целенаправленном и тщательном сборе анамнеза.
Не менее важным неврологическим признаком в отдаленном катамнезе перинатального повреждения ЦНС являлись синкопальные расстройства сознания. Данные нарушения наблюдались у 18 больных (22,5%). У большинства обследованных (9 - 11,3%) эпизоды потери сознания были редкими в молодом возрасте. В первую очередь эти нарушения развивались у них в детском возрасте и главным образом, в пубертатном периоде.
Гораздо чаще (22 пациента - 27,5%) встречались липотимическис состояния, провоцирующиеся пребыванием в душных помещениях (12 - 15%), поездками в транспорте (8 наблюдений - 10%), эмоциональными нагрузками (11 - 13,8%), переутомлением (6 - 7,5%), гипогликемией (2 - 2,5%). Прослеживалась четкая взаимосвязь синкопальных состояний с каким-либо из провоцирующих факторов. Многие описывали различные субъективные ощущения, предшествовавшие синкопу. В первую очередь это ощущение дурноты перед потерей сознания, несистемное головокружение, чувство жара. Следует отметить непродолжительность пароксизма (в пределах одной или нескольких минут), быстрое и полное восстановление самочувствия. Данные признаки соответствуют клиническим критериям вазодепрессорного синкопа. Интересно, что больные не акцентировали внимание врача на данной жалобе и, как правило, относились к ней с внешним спокойствием.
Анализ рефлекторно-пирамидных признаков ППНС в группе (Г) позволил выделить наиболее частые симптомы. Ими оказались: гипер- и анизо-рефлексия глубоких рефлексов у 54 (67,5%), с преобладанием указанных проявлений правосторонней локализации.,
Вторым по частоте признаком следует отметить определяемые при неврологическом осмотре симптомы орального автоматизма у 56 (70%) пациентов.
У 23 (28,8%) человек наблюдалась асимметрия нижних отделов мимической мускулатуры лица, выявляемая при функциональных пробах.
Частичный птоз наблюдался у 7 (8,8%), анизокория - у 9 (11,3%), нарушение конвергенции - у 17 (21,3%), аккомодации - у 2 (2,5%) больных. У 13 (16,3%) пациентов выявлялся парез прямых наружных мышц глаза.
Девиация языка отмечалась у 24 (30%) обследуемых этой группы, однако не сопровождалась явными нарушениями моторной речи.
Двигательные краниофациальные нарушения чаще локализовались справа в соотношении 1,5:1,0. Лишь в одном наблюдении определялись двусторонние пирамидные нарушения со стороны черепной иннервации.
Экстрапирамидные симптомы определялись реже, чем рефлекторно-пирамидные. У 24 (30%) пациентов выявлялось дрожание сомкнутых век, у 30 (37,5%) - тремор пальцев и кистей вытянутых перед собой рук. Мышечная дистония наблюдалась в 6 (7,%%) случаях. Тикоидные гиперкинезы мышц лица отмечались у 15 (18,8%), в том числе блефароспазм - у 1 (1,3%), двигательное беспокойство высунутого языка - у 12 (15%), гиперкинезы речевой мускулатуры в виде заикания - у 6 (7,5%) лиц.
Самым частым симптомом (31 - 38,8%) в рамках симптомокомплекса мозжечковых нарушений являлся спонтанный горизонтальный нистагм, выявляемый при крайних отведениях глазных яблок в стороны. При выполнении позиционных проб (наклон вперед, повороты в стороны и запрокидывание головы назад) отмечалось увеличение амплитуды и частоты нистагма. В 2 (2,5%) наблюдениях определялся вертикальный нистагм при взгляде вверх. У 17 (21,3%) пациентов при выполнении усложненных проб на равновесие (простая и усложненная пробы Ромберга с запрокидыванием, либо поворотами головы) определялась статическая атаксия в виде неустойчивости и реже - падения. Эти нарушения значительно усугублялись в условиях вращательной нагрузки и пробы с наклонами туловища вперед. Необходимо отметить, что лица контрольной группы аналогичного возраста выполняли функционально-статические нагрузки без особых затруднений.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения
Под нашим наблюдением находился 31 подросток с преходящим нарушением мозгового кровообращения (ПНМК) (группа Е). Группой сравнения являлись 22 пациента с начальными проявлениями неполноценности мозгового кровообращения (ННМК) (группа Д). Критериями включения в группу с ННМК, по Е.В.Шмидту и соавт. (1972), условно принимали наличие двух и более из пяти симптомов, повторявшихся не реже 1 раза в неделю на протяжении последних 3 месяцев: 1) головной боли, 2) головокружений, 3)шума в голове, 4) расстройств памяти, 5) снижение умственной работоспособности. В группе (Е) критериями включения являлись (согласно рекомендациям ВОЗ) остро возникающее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, проявляющееся общемозговой, очаговой или смешанной симптоматикой, продолжающееся не более суток. В соответствии с международной классификацией болезней и классификацией института неврологии РАМН (Шмидт Е.В., 1985) к ПНМК относили гипертонические церебральные кризы, транзиторные ишемические атаки.
При формировании этих групп детей исключались больные с мигренью (как самостоятельным заболеванием), внутричерепной гипертензией (по результатам краниографических исследований), острыми инфекционными процессами и обострением очагов хронической инфекции, которые могли бы способствовать появлению головных болей, церебральных пароксизмов или маскировать их.
В исследовании особое внимание обращали на анамнестические сведения (частоту, условия возникновения головных болей, их локализацию, интенсивность, продолжительность, наличие кризов, особенности перинатального периода развития ребенка), а также на результаты клинических исследований и наблюдения в катамнезе. Сравнительная частота анамнестических сведений у детей с ННМК и ПНМК представлена в табл. 59.
Изучение анамнестических данных позволило выявить значительное преобладание признаков перинатальной патологии в группе детей с ПЫМК (61,3%), по сравнению с детьми с ННМК (45,5%). Это были внутриутробная гипоксия и ишемическое повреждение мозга плода в процессе родов, вследствие тяжело протекавшей (с токсикозом и угрозой прерывания) беременности. Отмечена слабость родовой деятельности у матери (78%), преждевременные роды (8,3%), а также родовые (краниоспинальные) повреждения (2,4%), в результате стремительных родов, патологического предлежаиия плода и акушерских пособий. Период новорожденности и ранний детский возраст у таких детей протекал с отставанием в психомоторном и сенсорном развитии, нервно-психической истощаемостью, нарушением сна, проявлениями вегетативной дисфункции. Наблюдались также беспричинное беспокойство, снижение аппетита, желудочно-кишечные расстройства (частые срыгивания, вздутие живота, неустойчивость стула). В дальнейшем отмечались эмоциональная лабильность, ночные страхи, аффективные респираторные состояния, быстрая утомляемость, липотимии.
Из анамнеза выяснено, что у дальних и близких родственников больных ПНМК детей в 48,3% случаев наблюдалась сердечно-сосудистая и цереброваскулярная патология. В группе детей с ННМК! эти данные были получены в 52 % наблюдений.
Черепно-мозговые травмы в обеих группах детей не были частым неблагоприятным признаком в анамнезе и наблюдались у 4,5% и 9,09% больных соответственно.
Признаки нервно-психической астенизации (повышенная физическая и психическая утомляемость, снижение памяти, внимания, эмоциональная лабильность, повышенная возбудимость) в анамнезе встречались у подавляющего большинства (74,2%) детей с ПНМК. У больных с ННМК эти явления отмечались несколько реже - у 54,4%.
Признаки повышенной чувствительности к гипоксии (дети плохо переносили душное помещение, отмечалась вялость, зевота), а также метеочувствительности (ухудшение самочувствия возникало при резких колебаниях атмосферного давления и температуры воздуха) наблюдались у детей с ПНМК чаще (45,1%), чем у больных с ННМК (32%).
Явления вестибулопатии выявлялись чаще в группе детей с ННМК (54,54%), чем у больных с ПНМК (51,6%). Как правило, возникали они при поездке в транспорте и сопровождались головной болью, головокружением, тошнотой, реже рвотой, вгетативными расстройствами.
С одинаковой частотой (19,4 - 22%) у детей с ПНМК и ННМК отмечались в анамнезе признаки пищевой и медикаментозной аллергии, проявлявшиеся главным образом в виде кожных проявлений.
Среди провоцирующих факторов, вызывавших ПНМК (38,7%) и в большей степени ННМК (40,9%), следует назвать переутомление при чрезмерной физической нагрузке, в том числе и после соревнований, без предварительной тренировки.
Стрессовые ситуации были менее значимыми в возникновении у детей ПНМК (16,1 %) и PfflMK (31,8%) и наблюдались в основном в сочетании с другими неблагоприятными факторами, такими, как переутомление, метеозависимость и т.д. Большинство таких детей были из неблагополучных (в социально-бытовом отношении) семей, где психотравмирующий фактор был не только достаточно интенсивным, но и действовал продолжительно.
Головные боли отмечались с частотой 2 - 3 и более раз в неделю у подавляющего большинства детей (76%) в группе больных с ННМК. По продолжительности преобладали головные боли в течение 1-2, реже нескольких часов. У больных с ПНМК частота и продолжительность их были большими, чем у детей с ННМК. До 2 - 3 раз в неделю они возникали у 83,8%, длились 6-8 часов и более у 51,6 % больных, что вынуждало родителей обращаться в лечебные учреждения за медицинской помощью.
По интенсивности головные боли до 3 - 4 и 5 баллов (по пятибалльной системе) у детей с ПНМК наблюдались в 70,9% случаев, являясь тяжелым субъективным симптомом церебрального криза. Интенсивность головных болей у детей с ННМК в свою очередь, не превышала 4 баллов. Как правило, у них был выражен утренний дискомфорт, с трудом просыпались после ночного сна, неохотно поднимались с постели, медленно включались в ритм дня. Постепенно головная боль регрессировала и возобновлялась к концу уроков, особенно в душном помещении.
У детей с ПНМК головные боли локализовались чаще в лобных и затылочных областях, были преимущественно пульсирующего и сжимающего характера. У больных в группе с ННМК головные боли возникали в области лба, висков, редко имели одностороннюю локализацию.
Головокружение в основном (83,8%) наблюдалось у детей с ПНМК, дополняя клиническую картину церебрального пароксизма. Крайне редко оно возникало у детей с ННМК (12%), предшествуя ортоколлаптоидным синкопальным состояниям, особенно в душном помещении, после длительных занятий на уроках в школе.
Рвота у детей с ПНМК отмечалась в 64,5% случаев. У 14% больных этой группы она повторялась многократно. У детей с ННМК данный симптом возникал крайне редко и в основном при кинестетических нагрузках (в движущемся городском транспорте, чаще в автобусах). У больных с ПНМК в 64,5 % наблюдений выявлялось повышение уровня систолического артериального давления до 130 - 150 мм рт.ст., диастолического до 90 - 95 мм.рт.ст. В 2 наблюдениях подъем систолического артериального давления достигал 160 - 180 мм.рт.ст. У 25,8 % детей этой группы определялось снижение систолического артериального давления до 90 - 70 мм.рт.мт. У больных с ННМК имелись признаки вторичной нейрогенной артериальной гипертензии.
При проведении клинического неврологического исследования у детей с ННМК пирамидной симптоматики нарушений черепной иннервации не выявлялось. В ряде наблюдений определялись надкостничная и сухожильная гиперрефлексия, легкие координаторно-статические нарушения. В равной мере отмечались расстройства как симпатического, так и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Наиболее часто наблюдались изменения окраски (мраморность, акроцианоз, повышенная бледность), влажности кожных покровов (повышенная сухость, общий или дистальный гипергидроз), местного дермографизма и кожной температуры.
Патогенез цереброваскулярных нарушений после перинатального поражения центральной нервной системы
Проблема клинических и субклинических проявлений церебральной сосудистой патологии является одной из ключевых в детской неврологии.
Развитию различных форм ангионеврологической патологии во многом способствует перинатальное повреждение нервной системы. Изменения в головном мозге в результате перинатального поражения становятся необратимыми и вряд ли могут быть полностью компенсированы.
В мозге ребенка, испытавшего гипоксическое воздействие, параллельно протекают два процесса: репарация и дистрофия нервной ткани. В связи с этим фаза восстановления может растянуться на неопределенное время. Более того, может наблюдаться феномен отсроченных психоневрологических расстройств. Это дает основание утверждать, что восстановление и дальнейшее состояние неврологического статуса не может быть равноценным выздоровлению (Трошин В.М., Радаева Т.М., Халецкая О.В., 1992; Crichton J.H., 1985).
Имеющаяся церебральная уязвимость может проявляться при повышенных нагрузках, в том числе инфекциях, травмах, стрессах и др. (Тржесо-глава 3., 1986; Петрухин А.С., 1995; Халецкая О.В., Трошин В.М., 1995), в виде девиантного поведения, нарушений сна, психоневрологических расстройств (Барашнев Ю.И., 1996). Так, по данным ряда авторов (Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Мастюкова Е.М., 1978; Балыгин М.М., 1990; Лицев А.Э., 1993; Беликова Л.Н. Астрахан Д.Х., 1995; Трошин В.М., Бурцев Е.М., Трошин В.Д., 1995; Халецкая О.В., Трошин В.М., 1995; Борзова Н.Ю., Посисеева Л.В., Ма-лышкина А.И., 1996), более чем у 50% детей выявляются неврозоподобные расстройства в виде тикоидных гиперкинезов, заикания, энуреза, расстормо-женности или малой мозговой дисфункции (Халецкая О.В., Трошин В.М., 1995).
Считается, что в перивентрикулярной области содержится информация о программе всего будущего развития мозга с учетом индивидуальных особенностей его реактивности. Эта область - матрица мозга на ранних стадиях нейроонтогенеза, хранительница подробной информации о программе ее формообразования и функционального развития и активный участник реализации этой программы. На более поздних стадиях онтогенеза она становится «иммунологическим стражем» мозга, носителем барьерных функций и неизменным соучастником всех иммунологических мозговых процессов.
Граница между периветрикулярной областью и ликвором желудочков мозга представлена эпендимой - слоем клеток, трансформированных из астроцитарной глии и весьма сложных по своему строению. Эпендима определяет состав цереброспинальной жидкости, наполняя ее молекулярной информационной «почтой» (Скворцов И.А., 1995).
Перивентрикулярная область, как интенсивно работающая и васкуляризованная, в числе первых страдает от гипоксии, однако последняя, очевидно, далеко не всегда приводит к деструкции, повреждению. Возможны, по-видимому, и более легкие функциональные расстройства, носящие преходящий, обратимый характер. В случаях, когда возникают тяжелые повреждения, «запускается» текущий патологический процесс, имеющий свои закономерности развития и поэтому рассматриваемый не как перинатальное событие, а как тяжелая и продолжительная болезнь с дебютом во внутриутробном или перинатальном периодах.
Следует помнить, что любые, даже самые благополучные роды оказывают воздействие на мозг ребенка и прежде всего на его перивентрикулярную область как непосредственно контактирующую с практически несжимаемой желудочковой системой, заполненной цереброспинальной жидкостью (Ратнер А.Ю., 1983; Антонов А.Г., Буркова А.С., Байбарина Е.Н., 1997; Braim A.W., Myers R.T., 1995).
Родовой травматический стресс, наблюдаемый у новорожденного в первые часы жизни, - это главным образом, псривенфикулярный родовый стресс, естественный спутник физиологических родов. Функциональные и структурные сдвиги в перивентрикулярной области обратимы в том случае, когда родам не предшествовали патологические нарушения в перивентрикулярной области, исподволь развивающиеся в конце внутриутробного периода.
Мозг плода и новорожденного, несмотря на незавершенность своего развития, обладает генетически детерминированными механизмами ответных реакций на гипоксию. Прежде всего, это связано с соблюдением «своих» интересов по поддержанию границ кислородной безопасности в виде снижения потребления глюкозы, лактата, аминокислот, замедления процессов роста, двигательной активности, перераспределения интенсивности кровоснабжения и др. Это касается не только усиления церебрального кровотока в целом при падении тока крови в матке, плаценте и пуповине, но и его рационального перераспределения внутри мозговых структур. Предпочтение отдается продолговатому мозгу и стволу, как регионам, представляющим жизненные интересы. Чрезвычайно высокая нейропластичность незрелого мозга вступает в противоборство с постоянно текущими процессами деструкции (Бараш-невЮ.И.,2001).
Гипоксию плода и новорожденного вызывают многие причины. Наибольший удельный вес среди них занимают генитальная и экстрагенитальная патология у матери, осложнения в течении беременности и родов, фетоплацентарная недостаточность и невынашивание беременности.
Прогресс в реанимационной и интенсивной терапии в 78-85% случаев обеспечивает выживаемость новорожденных с нарушением мозгового кровообращения (Барашнев Ю.И., 2001). Однако у значительного числа детей, оставшихся в живых, формируется гидроцефалия, психомоторная недостаточность, развиваются судорожные явления с частым исходом в эпилепсию, ДЦП (Ратнер А.Ю., 1990; Серганова Т.Н., 1995; Новиков А.Е., Философова М.С., 1998; Mizuguchi М. et al., 1995).
Другая часть детей впоследствии страдает вегетососудистой дистонией, нередко трансформирующейся в цереброваскулярные расстройства у подростков и людей старших возрастов (Андреев А.В., 2000; Шниткова Е.В., 2003; Scher M.S., 1994).
В результате гипоксически-ишемического повреждения ЦНС у этих детей нередко развивается психическая и опорно-двигательная недостаточность, ограничение жизнедеятельности и инвалидность с детства (Зелинская Д.И., Вельтищев Ю.Е., 1995; Вельтищев Ю.Е., 1998; Adamson S.G. et. al., 1995). Не вызывает сомнений, что подавляющее число патологических состояний, приводящих к тяжелой инвалидизации в зрелом возрасте, формируется в раннем онтогенезе (Баранов А.А., 1990).
Острая гипоксия оказывает не только прямое повреждающее действие на мозг, но приводит к вторичным эффектам, осложняющим поражение. При этом нарушаются функции миокарда, что усиливает поражение мозга. Набухание мозга, вторичное по отношению к гипоксическому поражению, нарушает перфузию и увеличивает распространенность поражения (Пеллока Дж. М., Майера Э.К., 1998).
Различные структуры головного мозга имеют индивидуальную чувствительность к кислородному голоданию и соответственно пороги его переносимости. Это объясняется различными темпами созревания топографических зон мозга. Так, продолговатый мозг обладает высокой чувствительностью к рС02 и при гипоксии реагирует сразу же увеличением регионального кровотока и ускоренным потреблением глюкозы. В то же время белое вещество мозговых гемисфер обладает в силу своей незрелости низкой сосудистой чувствительностью к рСОг и изменения регионального кровотока при гипоксическом воздействии относительно невелики. Механизм самозащиты мозга, благодаря ауторегуляции мозгового кровотока, способствует, прежде всего, сохранению наиболее жизненно важных структур мозга. Именно этим и объясняется высокая выживаемость новорожденных даже при очень тяжелых деструктивных разрушениях мозга (Scher M.S., 1994).
