Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1 Эпидемиология ишемического инсульта 11
1.2 Этиологические факторы и факторы риска развития ишемического инсульта .13
1.3 Клиника ишемического инсульта 22
1.4. Некоторые вопросы патогенеза 24
1.5. Прогноз восстановления нарушенных функций после ишемического инсульта ( 28
1.6. Состояние высших психических функций после перенесенного инсульта 39
1.7. Постинсультная депрессия 46
1.8. Постинсультная деменция 53
1.9. Лечение и система реабилитации больных с ишемическим инсультом 63
Глава 2. Общая характеристика больных и методов исследования 69
2.1 Клиническая характеристика обследованных больных 69
2.2 Характеристика применяемых методов исследования 87
2.2.1. Нейропсихологическое обследование 87
2.2.2. Компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга 90
2.2.3. Нейрофизиологическое обследование 91
2.2.4. Статистический анализ 92
Глава 3. Факторы риска у больных с ишемическим инсультом 94
Глава 4. Летальность больных с ишемическим инсультом 108
4.1 Летальность больных в остром периоде ишемического инсульта 108
4.2. Летальность больных с ишемическим инсультом через 3 года после перенесенного инсульта 114
Глава 5. Повторные инсульты 122
5.1. Повторные инсульты, выявленные у больных при поступлении 122
5.2. Развитие повторных ОНМК по данным 3-хлетнего катамнеза 130
Глава 6. Восстановление самообслуживания после перенесенного ишемического инсульта 139
Глава 7. Нарушение и восстановление высших психических функций у больных после перенесенного ишемического инсульта 153
7.1. Результаты нейропсихологического обследования больных, перенесших ишемический инсульт 153
7.2. Когнитивные вызванные потенциалы Р300 у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта 177
Глава 8. Постинсультная депрессия 194
Глава 9. Постинсультная деменция...' 207
Глава 10. Заключение 215
Выводы : 238
Практические рекомендации 242
Библиография
- Этиологические факторы и факторы риска развития ишемического инсульта
- Нейропсихологическое обследование
- Летальность больных с ишемическим инсультом через 3 года после перенесенного инсульта
- Развитие повторных ОНМК по данным 3-хлетнего катамнеза
Этиологические факторы и факторы риска развития ишемического инсульта
Существенное влияние на исход инсульта, прогноз восстановления нарушенных функций и выбор наиболее адекватного лечения оказывают этиологические факторы и факторы, способствующие развитию инсульта. Факторы риска сосудистых заболеваний мозга подразделяются на 2 большие группы : эндогенные (наследственность, возраст, артериальная гипертензия, атеросклероз, гиперлипопротеидемия, ожирение и т.д.) и экзогенные (эмоциональный стресс, гиподинамия, вредные привычки, метеогелиогео-физические факторы и др.) (Маджидов Н.М.Дрошин В.Д., 1985).
Самой частой причиной инфаркта мозга является атеросклероз, гипертоническая болезнь и их сочетание - 75,8% всех случаев (Марков Д.А. с соавт., 1973). Все, что способствует развитию атеросклероза и гипертонической болезни, увеличивает риск появления сосудистых поражений мозга (Шмидт Е.В. с соавт., 1976). Нарушения мозгового кровообращения развиваются также при васкулитах различной этиологии, травме мозга и магистральных артерий головы и шеи, аномалиях и аневризмах сосу 14 дов, нарушениях деятельности сердца, болезнях крови, эндокринопатиях, интоксикациях и т.д. (Боголепов Н.К., 1971, Горбунов Ф.Е., 1980).
Проведенные на кафедре исследования показали, что в патогенезе ишемическо-го повреждения мозга имеют значение следующие механизмы: морфологические изменения экстра - и интракраниальных артерий, нарушения церебральной и краниальной гемодинамики, расстройства физикО-химических и биохимических свойств крови, разнообразные изменения метаболизма мозга (Гусев Е.И., 1992).
Наиболее существенными факторами риска возникновения как транзиторных ишемических приступов, так и инсультов являются следующие: гипертония, заболевания сердца, атеросклероз аорты или сонных артерий, гиперлипидемия, диабет, избыточная полнота и факторы питания, курение табака, прием больших доз алкоголя, оральные контрацептивы, наследственность, отягощенная инсультами (Кургацкий В.И. 1995, Dow L., 1997, Sherman D.G., 1997).
Как уже говорилось выше, наиболее распространенными факторами в механизмах развития ишемического инсульта являются атеросклероз артерий мозга, заболевания, приводящие к окклюзии сосудов головного мозга, заболевания сердца, сопро-вождающиеся тромбозом и эмболиями. По данным Н.В.Верещагина с соавт. (1997) 30-40% ишемических инфарктов связаны с атеросклеротическим поражениями магистральных артерий , 15-25% - являются результатом кардиогенной эмболии, 25-30%) составляют "лакунарные" инфаркты как результат гипертонических изменений сосудов мозга, 10% связаны с коагулопатиями. При этом в 35-40% ишемических инсультов и патогенез точно установить не удается.
Результаты исследований Л.И.Пышкиной с соавторами (1995) показали, что возникновению ишемических нарушений мозгового кровообращения у больных с бессимптомным течением атеросклеротических окклюзирующих поражений магистральных артерий головы способствовали повышение артериального давления, ишеми-ческая болезнь сердца, психоэмоциональное напряжение и злоупотребление алкоголем. Была показана большая роль биофизических закономерностей кровотока в пораженных сосудах (Hademenos G.J., Massoud T.F., 1997).
Риск развития инсульта „івисит от процента стенозирования артерии, степени прогрессирования стеноза, а также от наличия или отсутствия изъязвления атероскле-ротической бляшки (Вибере Д.О. с соавт., 1999), состояния коллатерального кровотока, вазомоторных реакций (Lanier W.L., 1999). При верифицированном стенозе более 75% ежегодный риск развития инсульта составляет 5,5%.
В последние годы достаточно активно развивается метод хирургического лечения стенозов магистральных артерий - эндартерэктомия, который позволяет предотвратить инсульт (Вибере Д.О. с соавт., 1999, Barnett H.J. et al., 1999). Но в то же время возникает значительный риск развития инсульта и смерти больного в результате самой операции (Bousser M.G., 1994, Rothwell P.M. et al., 1996).
Развитие и прогрессирование атеросклероза усугубляется или стимулируется в первую очередь артериальной гипертензией, а также диабетом, гормональными, стрес-сорными факторами и иными факторами риска (Виленский Б.С., 1995).
Наряду со стенозирующим поражением артерий артериальная гипертония является другим важным фактором, способствующим снижению мозгового кровотока (Shaw T.G. et al., 1984, Rodrigues G. et al., 1987). Анализ Банка Данных Инсульта (Foulkes М.А. et al., 1988) показал, что артериальная гипертония встречается у 38 -75% больных в зависимости от подтипа инсульта, кроме того у большинства больных отмечены кардиоваскулярные заболевания, 21% страдает сахарным диабетом. При чем позднее выявлено, что диабет чаще сочетается с возникновением множественных ла-кунарных инфарктов (Mochizuki V. et al., 1997). Основное внимание в предупреждении инсультов обращается на активное выявление и лечение больных с артериальной гипертонией (Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я., 1998 и др.).
Установлена линейная логистическая зависимость риска развития инсульта и уровня диастолического и систолического артериального давления (MacMahon S. et al., 1990, Eastern stroke and coronary heart disease collaborative research group, 1998). По сравнению с нормальным артериальным давлением его повышение до 140-159/ 90- 94 мм рт ст увеличивает риск развития инсульта почти в 2 раза, а до 160/ 95 мм рт ст -почти в 4 раза (Вибере Д.О.с соавт., 1999).
В работе Chamorro A. et al. (1996) была прослежена взаимосвязь между симптоматическим лакунарным инфарктом, немым инсультом и артериальной гипертонией. При этом показано, что немая ишемия у пациентов с лакунарным или нелакунар-ным инфарктом связана преимущественно с возрастом, в то время как артериальная гипертония у больных с лакунарным инфарктом сопровождается более выраженным мозговым артериосклерозом. Хроническое повышение артериального давления приводит к развитию выраженных структурно-функциональных изменений сосудов головного мозга, нарушениям ауторегуляции. В артериолах головного мозга отмечается уменьшение наружного диаметра с гипертрофией сосудистой стенки (Baumbach G.L., Heistad D.D., 1989).
Другой не менее важной причиной развития ишемического инсульта является кардиальная патология. Поражения сердца являются источниками тромбоэмболических поражений мозга. К этому приводят фибрилляция предсердий и другие типы нарушений сердечного ритма, инфаркт миокарда, постинфарктные аневризмы с формированием тромбов в левом желудочке, ревматические поражения сердца, неишемические кар-диопатии, эндокардиты, аортальный стеноз, врожденные пороки сердца, опухоли сердца, пролапс митрального клапана (Верещагин Н.В. с соавт., 1993).
Ведущее значение в происхождении кардиологических эмболии церебральных сосудов занимает мерцательная аритмия вне зависимости от факторов, ее вызываю-щих (Шмушкевич Л.С, Надеждина М.В., 1992, Koudstaal P.J., 1994). Риск инсульта у больных с фибрилляцией предсердий составляет 4,5% в год, однако применение антикоагулянтов снижает этот риск до 1,5% (Faiberg W., 1998).
Ишемический инсульт, возникающий после инфаркта миокарда не очень частая, но важная клиническая проблема. Исследование Моос Т. et al. (1997), основанное на большом материале, показало, что риск развития инсульта наиболее высок в первые 5 дней после инфаркта миокарда. Существенную роль в образовании пристеночных тромбов играют снижение сократительной функции миокарда и локальные дискинезии сердечной стенки в области ишемии (Виленский Б.С., 1995). Наиболее важными пред-шественниками инсульта, связанного с инфарктом миокарда, являются фибрилляции предсердий (хронические или вновь возникшие), подъем артериального давления, наличие предшествующих инсультов, особенности лечения.
Патология митрального и аортального клапанов сердца может быть причиной ишемического инсульта, особенно среди молодых пациентов (Roberts J.K. et al., 1997).
Весьма распространенной является роль гематологических нарушений в развитии ишемического инсульта. Гематологические нарушения могут быть причиной инсульта, являться основой его развития или способствовать его возникновению при наличии других причин (Wu К К, Hoak J.C., 1975, Sharma S.C. et al., 1978, Al-Mefty 0. et al, 1979, Kitchens C.S., 1985, Landi G. et al., 1987, D Angelo A. et al., 1988, Hart R.G. et al., 1990).
Приблизительно 1% всех пациентов с ишемическим инфарктом и около 4% молодых пациентов с инсультом имеют гематологические нарушения или коагулопатию, которые предрасполагают к тромбоза (Hart R.Y. et al., 1983, Klein G.M. etal., 1984, Adams H.P. et al., 1986, Bogousslavsky J. et al., 1988).
К наиболее существенным гематологическим нарушениям, способствующим развитию инсульта, можно отнести следующие: 1) наследственная недостаточность ингибиторов коагуляции (антитромбин III, протеин С, протеин S); 2) наследственные аномалии фибринолиза (плазминогенная недостаточность, недостаточность плазми-ногенных активаторов, дисфибриногения и фактор XII (недостато1 4оеть прекалик-реина)); 3) возрастание концентраций коагулирующих факторов, коюрые также могут быть предшественниками тромбозов; 4) синдром аутоантител; 5) патология эритроцитов, 6) тромбоцитоз и нарушения проницаемости кровяных пластинок; 7) другие протромботические состояния.
Нейропсихологическое обследование
У 157 больных было выполнено нейропсихологическое обследование. Нейропсихологическое обследование проводилось через 10 -14 дней после развития острого нарушения мозгового кровообращения. Все больные обследовались повторно в интервале до 1 месяца.
Также было выполнено тестирование рандомизированной группы из 192 больных с целью выявления постинсультной деменции. Постинсультная деменция была выявлена у 34 больных, что составило 17,7% от всех обследованных больных.
Для выявления постинсультной депрессии было проведено обследование 179 больных, включенных в Банк Данных по ишемическому инсульту, и 208 больных, находившихся на стационарном лечении в неврологических отделениях ГКБ №1 в разные сроки после перенесенного ишемического инсульта. Постинсультная депрессия была выявлена у 66 амбулаторных больных (что составило 37,4% от всех обследованных больных) и у 84 стационарных больных (40,4%).
Нейропсихологическое обследование больных проводилось по методу, принятому в РГМУ, который представляет собой модификацию метода, предложенного А.Р.Лурия - 69, 1973) и Л.И.Московичуте (1988). У больных исследовался 21 параметр, отражающий состояние эмоционально-волевой сферы, программирования и контроля, нейродинамических характеристик входа и переключения больного в ходе выполнения задания, мышления (понимание одиночных рисунков и их серий, интерпретация рассказа).
Исследовался динамический праксис и реципрокная координация, праксис позы, пространственный праксис и пространственный гнозис, тактильный гнозис.
Больным предлагалось повторение автоматизированных цифровых рядов, решение простых арифметических задач, выполнение серийного вычитания. Зрительно-конструктивная деятельность оценивалась по возможности самостоятельного рисования куба, стола, дома, человека, прямому копированию образца и копированию асимметричной геометрической фигуры с мысленным ее поворотом. Проводилась проверка речевых функций : смысловое понимание, понимание переносне го смысла пословиц и поговорок, логико-грамматических структур, номина 88 тивная функция, развернутое речевое высказывание, моторика речи, наличие парафазии и дизартрии. Отдельно исследовалось письмо. Особое внимание уделялось зрительной и слухоречевой памяти (при этом оце нивалось как непосредственное, так и отсроченное воспроизведение предложенного материала). , Исследовался слуховой гнозис : узнавание, анишз и возможность воспроизведения отдельных ударов или их серий, прямых и обратных акцентированных ритмов, сдвоенных ритмов.
Зрительный гнозис включал в себя способность больного к узнаванию предметов, людей или животных, изображенных обычным способом, схемой и в специальных усложненных пробах ("зашумленные", "наложенные", "конфликтные", химеры), а также возможность оценки и интерпретации сюжетных рисунков.
Оценивалась также спонтанная активность больного, наличие тактильного, моторного или зрительного игнорирования, персевераций.
Оценка результатов обследования проводилась по 4-х балльной системе, разра-ботанной О.А.Кротковой (1978). Правильное выполнение какого-либо задания оцени-валось 0 баллов. При замедленном, неуверенном, с речевым анализом, но самостоятельном, без помощи вра а выполнении ставилась оценка 1 балл. Оценка 2 балла означала наличие у больного четкого неврологического дефекта, пациент мог справиться с заданием только при наличии посторонней помощи. Оценка 3 балла означала полную невозможность выполнения задания. В ряде случаев нами выставлялись оценки 0,5 , 1,5 и 2,5, когда в процессе обследования какой-либо функции выполнение отдельных тестов не соответствовало одному и тому же количеству баллов. Таким образом, определенным числом баллов (от 0 до 3) оценивались нарушения высших психических функций, как каждой в отдельности, так и их совокупностей, характерных для поражения различных мозговых зон или сосудистых бассейнов.
Полученные данные суммировались в стандартизированной схеме нейропси-хологического обследования. При повторных исследованиях новые данные заносились в эту же карту, что делало наглядным полученный результат по каждой из обследованных функций и по оценке нейропсихологического статуса больного в целом. Сопоставление этих показателей в различные сроки после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения позволило показать скорость, степень и возмож 89
ность восстановления различных функций. Особый интерес представляло сопоставление способности восстановления различных функций в зависимости от локализации и размеров очага, тяжести исходного состояния, возраста и тд.
Из общей обследованной группы исключались больные с нарушениями уровня сознания, тотальной афазией, нарушениями зрения, не связанными с поражением затылочных долей, резким снижением слуха, обусловленным патологией ЛОР-органов, так как нейропсихологическое обследование не представлялось возможным провести в этих случаях.
Нами была выбрана методика А.Р.Лурия в связи с тем, что она на наш взгляд наиболее адекватна для обследования неврологических больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта и наиболее общеупотребительна по литературным данным. Данная методика позволила осуществить комплексное, основанное на принципах синдромного анализа, исследование высших психических функций, отражающее функциональное состояние всех мозговых зон.
В качестве скринингового теста для диагностики деменции нами использовался мини-тест оценки когнитивных функций (MMSE) (Folstein M.F. et al., 1975) адаптированный А.Н.Беловой (2000). Деменция диагностировалась при оценке менее 24 баллов (Tatemichi Т.К. et al., 1991).
Суждение о сосудистом характере поражения основывалось на критериях ише-мической шкалы Хачинского (Hachinski V.C. et al., 1975), разработанная первоначально в качесте скринингового теста дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Шкала Хачинского включает в себя такие критерии как внезапное начало заболевания, ступенеобразное течение, наличие флюктуации, ночная спутанность, относительная сохранность личности, депрессия, соматические жалобы, эмоциональная лабильность, артериальная гипертензия, инсульт в анамнезе, другие признаки атеросклероза, субъективная и объективная неврологическая симптоматика. Также использовались основные критерии для диагностики сосудистой, деменции, разработанные Национальным институтом неврологических заболеваний и инсульта при поддержке международной ассоциации по исследованиям в неврологии (The National institute of Neurological Disorders and stroke - Association internationale pour la recherche et L Enseignement en Neurosciences NINDS-AIREN) (Roman G.C.et al., 1993). Постинсультная депрессия диагностировалась согласно принятым в МКБ-10 диагностическим критериям. В качестве скринингового теста и для оценки тяжести де / прессивного состояния использовалась шкала Гамильтона (Hamilton М, 1960). Тяжесть депрессии определялась на основе показателей шкалы Гамильтона (значения суммарного показателя - «общего балла»: 14-17 баллов - умеренная депрессия, 18-25 баллов - Еыраженная депрессия, более 25 - тяжелая).
Не включались в исследование больные с выраженными афатическими расстройствами ( основное значение имели тяжелые расстройства понимания), деменцией, повторными нарушениями мозгового кровообращения, психозами, анамнезом депрессии до инсульта (с необходимостью длительного лечения антидепрессантами и/или нахождение в психиатрической клинике).
Для сопоставления данных, полученных в ходе клинического и нейропсихоло-гического обследования, а также для уточнения топического диагноза большей части больных была проведена компьютерная или магнитно-резонансная томография.
Летальность больных с ишемическим инсультом через 3 года после перенесенного инсульта
Парафазии были выявлены у 10 (17,9%) больных с поражением левого полушария. При поражении правого полушария их выявлено не было.
У 63 (54,5%) больных отмечалось нарушение артикуляционной функции по типу дизартрии. Последняя встречалась и у лево- (28 чел), и у правополушарных (24 чел) больных. В то же время тяжесть дизартрии была несколько больше при правополу-шарном поражении.
Проведенное обследование письма выявило афатические ошибки у 14 (35%) больных с поражением правого полушария, 16 (28,5%) больных с поражением левого полушария. Столь малое количество нарушений письма при поражении левого полушария может быть объяснено тем, что обследование было проведено только у 31 больного (55,4%), так как у большинства из этой группы больных исследование письма было затруднено в связи с наличием правостороннего пареза (64,2%).
Слухо-речевая память оценивалась по объему и порядку непосредственного запоминания и отсроченному воспроизведению в условиях гетерогенной интерференции. Непосредственная память страдала чаще при локализации очага поражения в правом полушарии головного мозга (30 б-ых - 75%). При поражении левого полушария подобные нарушения встречаются несколько реже (у 38 больных, 67,8%). При оценке средних значений объем был несколько больше нарушен при поражении левого полушария, порядок - правого. Отсроченная слухо-речевая память чаще страдала при левосторонних очага, это также подтверждалось статистическими данными.
Сходная картина была получена при исследовании зрительной памяти. Непосредственная зрительная память была нарушена у 33 больных (82,5%) с локализацией очага поражения в правом полушарии и у 34 больных (60,7%) - с поражением левого полушария. При исследовании отсроченного воспроизведения нарушения выявлялись примерно в одинаковом количестве случаев (36% обследованных с поражением правого полушария, 34% - левого), степень нарушения была значительно более выраженной при левополушарых поражениях.
Нарушения зрительного гнозиса более часто наблюдались при правополушарной локализации ишемического очага и были более тяжелыми по сравнению с таковыми при левополушарной локализации очага. Это обусловлено тем, что именно правое полушарие определяет гностические функции.
При исследовании акустического гнозиса в пробах на узнавание акцентированных ритмов значительных различий выявлено не было, тогда как пгл оценке одиночных и серий ударов нарушения чаще встречались при поражениях правого полушария (37,5%) по сравнению с левым полушарием (23,2%), и были более выраженными.
Расстройства тактильного гнозиса отмечались преимущественно в контралате-ральной очагу поражения руке, одинаково часто при очагах в правом и левом полушарии.
Особое место занимает исследование праксиса. При левополушарной локализа-ции очага в 80% случаев (45 б-ых) выявлялись нарушения динамического праксиса, при чем в 75% (42 б-ых) они были двусторонними, лишь с небольшим преобладанием в правой руке. Количественно преобладали нарушения динамического праксиса в руке, контралатеральной очагу поражения.
Нарушения праксиса позы у больных с поражением левого полушария отмечались с одинаковой частотой в обеих руках (28,5% случаев), хотя степень нарушения была несколько больше в правой руке. У больных с локализацией очага поражения в правом полушарии праксис позы в правой руке нарушался у 20% больных, в левой руке - у 32,5% больных. Выраженность поражения также была больше в контралатеральной очагу поражения руке.
Эмоционально-волевая сфера значительно страдала при правополушарных инсультах. При правополушарных и левополушарных очагах нарушение спонтанной активности было соответственно у 68,4% и 58,6% больных. Наряду со снижением спонтанной активности отмечался негативизм больных по отношению к врачу, окружающей обстановке. В ряде случаев больные были абсолютно равнодушны и безразличны к проводимому исследованию, своему состоянию, прогнозу дальнейшего течения заболевания. В то же время при поражении левого полушария эмоциональный фон был более стабильным, хотя больные достаточно тяжело переживали свое состояние, болезненно реагировали на тесты, которые подчеркивали их дефект.
Нейродинамические характеристики входа и переключения больного в ходе выполнения задания, возможность осуществления программирования и контроля за производимыми действиями нарушались более чем у половины больных. Значительных отличий в группах больных с поражением разных полушарий выявлено не было. Частота нарушений спонтанной активности при правополушарных и левополушарных очагах была соответственно 68,4% и 58,6%, программирования - 42,1% и 48,2%, ней-родинамических характеристик - 57,8% и 51,7%.
Одной из наиболее часто страдавших у наших больных функций была зрительно-конструктивная деятельность. Расстройства пространственного праксиса отмечались у 78% больных с поражением правого полушария и у 82% - с поражением левого полушария. Однако характер этих нарушений был различен. При поражениях левого полушария в пробах с расставлением стрелок на часах или узнавание времени по " немому" циферблату, узнавание деталей географической карты, рисование геометрической фигуры с мысленным поворотом ее на 180 градусов и т.д. наиболее часто встречались ошибки по типу "зеркальности". В пробах на самостоятельное выполнение изображений стола, дома, человека отмечались пространственные нарушения. Рисунки были крайне упрощенными, носили схематичный характер. При этом возможность копирования несколько облегчала выполнение задания. В то же время при поражениях правого полушария выявлялись чаще структурные нарушения, которые заключались в ошибках "в 5 минут" на часах, не точном показе деталей географической карты и т.д. Они отмечались при выполнении всех заданий. Рисунки этих больных были выполнены множеством штрихов, часто несвязанных между собой. Изображения чаще были очень подробными, изобиловали большим количеством необязательных деталей. Наряду с изображением мелких деталей рисунок часто носил незаконченный характер. Также часто выявлялись структурные нарушения - у стола нарисовано 5 ножек. В случае наличие образца для копирования выполнение задания для больного становилось более затруднительным.
Наряду с этим у больных с поражением правого полушария выявлялись рас-стройства непосредственной ориентации в пространстве, времени и собственной личности. У 8 (20%) больных была выявлена анозогнозия, как проявление синдрома нарушений схемы тела.
Другой отличительной особенностью правополушарных поражений было наличие игнорирования. Наиболее часто встречалось зрительное (19 (47,5%) больных), моторное (10 (25%)больных) и тактильное (4 (10%) больных). Следует отметить, что нами было обнаружены элементы игнорирования у больных с поражением левого полушария.
Развитие повторных ОНМК по данным 3-хлетнего катамнеза
Также существовала обратная зависимость степени тяжести инсульта и срока госпитализации. Больные, госпитализированные в клинику позднее 6 часов, имели при поступлении статистически достоверно меньший неврологический дефицит, с чем и могла быть связана отсрочка госпитализации. Соответственно у больных, госпитализированных ранее 6 часов от момента развития заболевания, отмечались статистически достоверно более тяжелые неврологические нарушения. При этом к концу стационарного лечения достоверных отличий между группами больных уже не было, что свидетельствовало о значительно более выраженных восстановительных процессах у больных, лечение которых было начато в первые 6 часов заболевания.
Степень восстановления очагового неврологического дефицита в остром периоде по данным корреляционного йнализа зависела от исходной тяжести состояния больного (коэффициент корреляции г = -0,15 р 0,005), возраста (коэффициент корреляции г = -0,08 , р 0,05) и локализации очага поражения (коэффициент корреляции г = 0,11 , р 0,005), а также времени госпитализации больного в стационар (коэффициент корреляции г = -0,07 , р 0,05). Возможно более ранняя госпитализация приводила к наиболее выраженному регрессу очаговых неврологических нарушений.
Анализ основных факторов риска ишемического инсульта показал, что наиболее распространенна была артериальная гипертензия, которая отмечалась у 84,7% больных. Ведущую роль артериальной гипертонии подчеркивают Shaw T.G. et al.(1984), Rodrigues G. et al (1987), Верещагин H.B. с соавт.(1997), Мартынов М.Ю. (2000).
Вторым по значимости фактором риска была патология сердца (57,6% больных), в виде ишемической болезни сердца, стенокардии, различных аритмий, недостаточности кровообращения и т.д. Особую роль среди кардиальной патологии играла мерцательная аритмия, которая выявлялась у 29,4% всех больных. Большое значение имела отягощенная наследственность. Практически у половины обследованных пациентов цереброваскулярными заболеваниями страдали ближайшие кровные родственники (38,6% больных). У 24,6% больных была выявлена гиперлипидемия, у 23,5% больных - курение, у 15,6% - сахарный диабет, у 15% - злоупотребление алкоголем.
Ранее в исследованиях Haapeniemi Н. et al. (1996), Berinagarrementeria F. et al. (1997), Pohjasvaara T. et al. (1997) уже указывалось на возрастное распределение по значимости отдельных факторов риска развития ишемического инсульта. Однако результаты разных авторов не всегда совпадали.
В нашей работе было выявлено (см. таблицу 1), что у пациентов моложе 50 лет достоверно чаще встречались курение (65,3%), злоупотребление алкоголем (48,2%), была отягощена наследственность по іхереброваскулярной патологии (56,6%). У пациентов в возрасте 50-59 лет достоверно чаще выявлялась гиперлипидемия (39,4%). У больных в возрасте 60-69 лет было выявлено достоверно большее распространение артериальной гипертензии (91,1%), а улиц старше 70 лет - кардиальной патологии (67%), при этом отмечалось и увеличение числа больных с мерцательной аритмией.
По нашим данным структура факторов риска зависели от пола. У мужчин достоверно чаще выявлялись гиперхолестеринемия (34% по сравнению с 16,8%), злоупотребление алкоголем (27,3%» по сравнению с 2,7%) и курение (44,6% по сравнению с 6,0%), у женщин - артериальная гипертензия (90,2% по сравнению с 78,1%), патология сердечно-сосудистой системы (61,3% по сравнению с 53,1%)) и нарушения ритма сердца (34,1% по сравнению с 27,3%), а также сахарный диабет (18,3% по сравнению с 12,4%).
По данным многофакторного регрессионного анализа ведущую роль в развитии двигательного неврологического дефицита играли артериальная гипертония (р = 0,20, р 0,05) и наличие инсульта в анамнезе (Р = 0,27, р 0,05). Эти данные подтверждаются работами Toplica L. et al. (1997), Мартынова М.Ю. (2000). Также тяжесть очагового неврологического дефицита определялась наличием у больного мерцательной аритмии. Кравцов Ю.И. с соавт. (1991) показали, что наиболее тяжелое течение инсульта определяется неблагоприятным состоянием сердечной деятельности, наличием церебральных и кардиальных ишемий в анамнезе, стабильной артериальной гипертонии. В то же время, в специальном исследовании Rordorfetal. (1997) описано, что гипертензия не связана с утяжелением симптоматики или повышением смертности при остром инсульте.
У 72,6% больных ишемический инсульт развивался на фоне сочетания нескольких факторов риска. У 36,7%) больных было выявлено 3 и более факторов риска развития ишемического инсульта. Эту же тенденцию подчеркивают в своих работах Бурцев Е.М. с соавт. (1990), Rother J. et al. (1994), Curb J.D. et al. (1996). Сочетание нескольких факторов риска приводило к увеличению частоты нарушений сознания и менингеаль-ных симптомов. Так у больных с одним фактором нарушения сознания отмечены в
Наиболее часто изолированно у больных встречались артериальная гипертензия (22,5% больных) и отягощенная наследственность по цереброваскулярной патологии (25,2% больных), что еще раз подчеркивает значительную роль этих факторов риска в возникновении ишемического инсульта.
Как уже указывалось выше, последствия ишемического инсульта дают высокий уровень летальности. Среди всех обследованных больных летальность в первые 30 суток составила 16,2%. Эти цифры были несколько ниже полученных ранее : по дан-ным Шмидта Е.В. с соавт.(1976) - около 20%; по данным Warlow СР. (1998) риск смерти в течение 7 и 30 дней после ишемического инсульта составил 12% и 19 %. По нашему мнению снижение уровня летальности в первую очередь обусловлено совершенствованием лечебных мероприятий.
Поскольку максимальная летальность отмечается в острейшем периоде и в целом до 40% всех смертей приходится на первые 48 часов заболевания (Вибере Д.О. с соавт. 1999), нами был проведен посуточный анализ летальности. Наибольший процент летальности наблюдался в первые 5 дней после инсульта процент летальности составлял 14,9%-16,5%.
Летальность в остром периоде определялась возрастом больного, полом, локализацией очага поражения и тяжестью настоящего инсульта. Средний возраст больных с летальным исходом составил 74.79 ± 9.39 лет, что было статистически достоверно больше среднего возраста выживших пациентов 66.99 ± 10.70 лет (р 0,0005). Анализ летальности в различных возрастных группах показал закономерное увеличение летальности у больных старших возрастных групп, что подтверждает данные Warlow СР. (1998) о том, что с риском ранней смерти и пл им функциональным исходом связан пожилой возраст больных.
У больных с поражением вертебро-базилярной системы летальность достоверно ниже (9,6%) по сравнению с больными с поражением каротидной системы (летальность при поражении левой внутренней сонной артерии - 16,3%, правой внутренней сонной артерии - 18,6%). На аналогичные тенденции указывали в своих работах Гусев Е.И. с соавт. (1995), Виленский Б.С с соавт. (1996).
