Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы. болевой синдром, механизм развития и роль в структуре болезни паркинсона
1.1. Основные клинические проявления болезни Паркинсона и их патогенез 8
1.2. Клинические варианты и характер болевого синдрома при болезни Паркинсона, механизм развития 16
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
2.1. Общая характеристика наблюдений 30
2.2. Методы исследования 33
ГЛАВА 3. Результаты исследования болевого синдрома у пациентов с болезнью Паркинсона
3.1. Общая характеристика больных болезнью Паркинсона с болевым синдромом 38
3.2. Характеристика различных вариантов болевого синдрома при болезни Паркинсона 55
Обсуждение полученных результатов 86
Выводы 95
Практические рекомендации 96
Список литературы
- Основные клинические проявления болезни Паркинсона и их патогенез
- Клинические варианты и характер болевого синдрома при болезни Паркинсона, механизм развития
- Общая характеристика больных болезнью Паркинсона с болевым синдромом
- Характеристика различных вариантов болевого синдрома при болезни Паркинсона
Введение к работе
Актуальность проблемы. Классические двигательные симптомы болезни Паркинсона (БП) в виде брадикинезии, тремора, ригидности и постураль-ных нарушений хорошо известны и являются обязательными критериями диагноза. Болезнь Паркинсона рассматривают как заболевание поражающее преимущественно моторную сферу (Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M., 1999). Современные исследования привели к пониманию того, что патофизиология БП не ограничивается дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции, а последовательно вовлекает большое количество мозговых структур от обонятельной луковицы, ядер ствола до лимбических структур и коры головного мозга (Угрюмов М.В., 2010; Н. Braak et al., 2003; Deeb J., Hawkes C.H., 2006). Это объясняет наличие немоторных нарушений в клинической картине болезни.
Недвигательные проявления отмечаются практически у всех пациентов БП, независимо от возраста, стадии болезни и её продолжительности и по мере прогрессирования заболевания становятся ведущими в дезадаптации и снижении качества повседневной жизни (Левин О.С., 2006; Нодель М.Р., Ях-но Н.Н., 2008).
Болевой синдром, одно из ведущих немоторных проявлений БП, может быть ассоциирован с собственно болезнью Паркинсона, или быть результатом противопаркинсонической терапии (Tinazzi М. et al., 2006). Алтай, как и другие немоторные симптомы БП могут предшествовать двигательным расстройствам заболевания иногда на годы, составляя «премоторную» стадию болезни Паркинсона (Deeb J., Hawkes С.Н., 2006; Widner H. et al., 2006). Попытки доклинического распознания боли не выявляют специфических болевых симптомов. Определение болевого порога чувствительности демонстрируют его снижение у всех пациентов с БП (Djaldetti R. et al, 2004). Упорные боли в плечелопаточной области, неподдающиеся традиционным методам лечения, считаются возможными предикторами дальнейшего развития БП (GiuffridaRetal.,2005).
Эти логические построения определяют вектор поиска роли как периферических, так и центральных механизмов формирования болевого синдрома, значение как дегенерации дофаминергических структур, так и других ней-ротрансмиттерных систем. Остаётся недоказанным является ли болевой син-
4 дром следствием замедленности, скованности и нарушения осанки, или он обусловлен единым патогенезом формирования основных моторных и болевого синдрома БП.
Одним из путей решений этой проблемы является исследование зависимости характера и выраженности боли от клинической формы, степени тяжести, темпа прогрессирования, медикаментозного лечения БП.
В связи с этим в данной работе была поставлена цель: установить клинические варианты болевого синдрома и его роль в картине заболевания с учетом патоморфоза болезни Паркинсона. Задачи исследования:
-
Установить зависимость характера и выраженности боли от клинической формы и темпа прогрессирования БП.
-
Выявить динамику болевого синдрома на ранних и поздних стадиях БП.
3. Оценить влияние болевого синдрома на повседневную активность и
качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона
4. Определить влияние медикаментозного лечения БП на характер и вы
раженность болевого синдрома.
Научная новизна. Впервые получены новые данные, характеризующие зависимость болевого синдрома от формы, продолжительности, темпа прогрессирования БП и протавопаркинсонического медикаментозного лечения, установлен патоморфоз алгий на разных стадиях болезни Паркинсона, что указывает на единый патогенез формирования основных моторных и болевого синдрома БП.
Практическая значимость. Лечение болевого синдрома болезни Паркинсона целесообразно начинать с коррекции противопаркинсонической терапии при миофасциальном и центральном его характере. При радикулярно-невропатической боли требуется сочетание противопаркинсонической и дополнительной специфической терапии. Упорные боли в плечелопаточной области у пожилых пациентов требуют исключения начальных стадий болезни Паркинсона, а появление «болевых» флюктуации на поздних стадиях БП могут быть началом лекарственных осложнений. Предложенные методы оптимизации специфического протавопаркинсонического лечения позволят уменьшить выраженность болевого синдрома, улучшить повседневную активность и качество жизни пациентов с БП.
5 Положения, выносимые на зашиту:
-
Болевой синдром при болезни Паркинсона по клинической характеристике может носить скелетно-мышечный, радикулярнс—невропатический и центральный характер.
-
Характер болевого синдрома зависит от продолжительности болезни, темпа прогрессирования, медикаментозного лечения. Клиническая форма определяет локализацию боли на ранних стадиях болезни.
-
Болевой синдром влияет на повседневную активность и качество жизни пациентов с БП.
-
Длительная терапия препаратами леводопы приводит к формированию «болевых флюктуации».
Внедрение в практику. Основные результаты диссертационного исследования внедрены и используются в учебной, педагогической, научной деятельности кафедры неврологии и реабилитации «Казанского ГМУ Росздра-ва», в практику работы городского консультативно-диагностического Центра экстрапирамидной патологии г. Казани, неврологических отделений и поликлиники Госпиталя для ветеранов войн.
Апробация работы. Материалы диссертации представлены и обсуждены на Международном научном конгрессе «В.М. Бехтерев- основоположник нейронаук: творческое наследие, история и современность» (2007, Казань); 1 Национальном Конгрессе по болезни Паркинсона и двигательным расстройствам (2008, Москва); конференции, посвященной пятилетию Центра Экстрапирамидной патологии города Казани (2009, Казань); межкафедральной конференции сотрудников ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Росздрава» и ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Росздрава» (2010, Казань).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе 4 работы опубликованы в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных ВАК Министерства образования и науки РФ, а также одно методическое пособие для слушателей системы послевузовского образования.
Объём и структура диссертации
Диссертация изложена на 121 страницах, состоит из введения, обзора литературы и 2 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 14
таблицами, 10 диаграммами и рисунком. Список литературы включает 258 источника (104 отечественных и 154 иностранных авторов).
Основные клинические проявления болезни Паркинсона и их патогенез
Болезнь Паркинсона — хроническое заболевание, связанное с дегенерацией дофаминовых нейронов черной субстанции и других базальных ганглиев, проявляющееся сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя, постуральной неустойчивостью, а также психическими, вегетативными и другими расстройствами. БП принято считать болезнью пожилых, она редко встречаетсяв возрасте до 40 лет (Шток В.Н., Левин О.С., Фёдорова Н.В., 2002; Левин О.С., Докадина Л.В., 2005;. Смоленцева И. Г, Кривонос О.В., Амосова Н.А. и др., 2010). Распространенность ее увеличивается после 50 лет и достигает наибольшей величины в возрасте 70-79 лет (Шток В.Н., Федорова Н.В., 1995; Федорова Н.В., 1996). В связи с увеличением продолжительности жизни больных БП на фоне адекватной терапии увеличивается показатель ее распространенности (Шток В:Н., Федорова Н.В., 1997).
Двигательные расстройства при БП связаны с нарушением функционирования корково-подкорковых кругов (Бехтерева Н.П., Бондарчук А.Н., Смирнов В.М. и др., 1965; Afifi А.К., Bergman R.A., 1988; Alexander G.A., DeLong M.R., 1992). Всего таких кругов пять, два из которых имеют прямое отношение к регуляции двигательных функций (моторный и окуломоторный), а три - к регуляции когнитивных и поведенческих функций (Черкес В.А., 1983; Rye D.B., Bliwise D.L., 1997).
Моторный (сенсомоторный) круг начинается от нейронов дополнительной моторной коры, премоторной коры, первичной моторной коры, первичной соматосенсорной зоны коры, а также ассоциативной коры теменной доли, проецирующихся на моторную зону скорлупы. Нейроны скорлупы в. свою очередь соматотопически проецируются на наружный и внутренний сегменты бледного шара и, или, ретикулярную часть черной-субстанции (Раева.Є.Н., 1977): Третье звено представляет связи бледного шара и ретикулярной; части черной; субстанции с: вентральными передними и вентральными латеральными ядрами; таламуса; и четвертое звено: — таламокортикальные проекции в; дополнительной моторной коре. Окуломоторный круг начинается от лобного центра взора; а также от префронтальной коры, дополнительной моторной коры, ассоциативной зоны теменной доли. Затем он проходит через тело хвостатого ядра, ретикулярной части черной» субстанции и, через ядра таламуса возвращается к центрам-взора. Моторный! круг участвует в подготовке и планировании движений. Окуломоторный круг координирует движение глаз и головы. Другие корково— подкорковые круги (дорсолатеральный префронтальный, латеральный орбитофронтальный, передний поясной), начинающиеся, от различных отделов лобной коры и замыкающиеся через, хвостатое ядро и переднюю часть скорлупы, также вносят вклад в регуляцию и планирование движений и реакций, на внешние сигналы. (Иванова — Смоленская И(А., Маркова- Е.Д;, Иллариошкин G.H., 1998). Взаимодействие между различными кругами осуществляется на корковом уровне.
Функционирование корково—подкорковых кругов осуществляется посредством нейротрансмиттерных систем (Бархатова В.П., 1988; Hassler R., Nitsch С, Lee H.L., 1980). Медиаторную функцию нейронных проекций в системе базальных ганглиев выполняют дофамин, норадреналин, ацетилхолин, серотонин, ГАМК (Di Chiara G., Morelli M., Consolo S., 1994; Gerfen C.R., 1995; Parent A., Hazrati L.N., 1995). Трансмиттером афферентных систем, несущих импульсацию от коры больших полушарий и таламуса является глутамат (Hassler R., 1977; Chesselet M.F., 1996). Ведущее значение в регуляции двигательной активности придается дофаминергическим системам мозга (Hassler R., 1979; Gerfen C.R., 1995). Существует нигростриарный дофаминергический путь, мезолимбический и мезокортикальный дофаминергические пути. Снижение уровня дофамина ведет не только к двигательным, но и к психическим нарушениям (Owen А-.М, James М. , Leigh P.N. et al., 1992; Cooper J.A., Sagar H.J., Tidswell P. et al., 1994; .Russ M.O., Seger h., 1995). Важную роль в контроле двигательного поведения придается холинергическим и ГАМКергическим системам стриатума (YoshidaM!, 1981; Graybiel A.M., Ragsdale C.W., 1983; McGeer E.G., Steiness W.A., 1984):
Безусловно, основными, критериями диагноза БП являются ее моторные проявления, которые достаточно хорошо изучены. В последние годы стали уделять особое внимание немоторным проявлениям- БП. Доказано, что немоторные симптомы также являются обязательной клинической составляющей БП и, нередко, могут опережать основные моторные проявления (Sagar H.J, 1999; Deeb J., Hawkes C.H., 2006; Widner H., Wiktor L., Lilja G., 2006). Примером может служить ольфакторный синдром (Sobel N., 2001; Takeda A., Sugeno N., Itoyama Y. et al., 2006; Kawase Y., Horiuchi E., Hasegawa K. et al., 2006). Немоторные клинические симптомы изучены мало и нуждаются в более тщательном исследовании и требуют новых подходов в лечении БП.
Немоторные симптомы БП разнообразны и могут проявляться на разных стадиях болезни (Gotham A.M., Brown R.G., Marsden CD., 1988; Zimmermann P., Sprengelmeyer R., Fimm B. et al., 1992; Wascher E., Verleger R., Vieregge P. et al., 1997). Их возникновение при болезни Паркинсона связывают с различными причинами: 1) прогрессирующей дегенерацией нигро-стриарного пути; 2) с нарушением функционирования других нейротрансмиттерных систем; 3) побочными эффектами медикаментозной терапии (Ford В., 2005; Deeb J., Hawkes С.Н., 2006). Новое понимание механизмов развития и роли недвигательных проявлений в структуре болезни Паркинсона несёт концепция Н. Braak (2003), согласно которой процесс не ограничивается компактной частью чёрной субстанции, а последовательно вовлекает большое количество мозговых структур (Рисунок).
Н. Вгаак и соавторы выделили 6 стадий развития патологического процесса при болезни Паркинсона. Первая стадия характеризуется дегенерацией обонятельной луковицы и переднего обонятельного ядра, которая клинически может проявлятся нарушением обоняния (Stiasny-Kolster К., 2007). Вторая стадия характеризуется вовлечением ядер ствола мозга, контролирующих аффективные, вегетативные функции, цикл сна и бодрствования, и может проявлятся расстройством поведения во сне с быстрым движением глаз, депрессией, запорами. Моторные проявления болезни Паркинсона возникают на 3 и 4-й стадиях по Вгаак, что связано с распространением дегенеративного процесса на чёрную субстанцию. На 5-й и 6-й стадиях тельца Леви появляются в лимбических структурах и коре головного мозга, что приводит к развитию когнитивных, поведенческих и психотических расстройств (Левин О.С., 2008; Chaudhuri K.R., 1999; Braak Н., Tredici K.Del, Rub U., 2003).
Клинические варианты и характер болевого синдрома при болезни Паркинсона, механизм развития
Ещё Д.Паркинсон в 1817 г. и В.Говерс в 1888 г. обращали внимание на наличие боли « ревматического характера» в конечностях в начальных стадиях болезни Паркинсона. При БП часто встречаются боли, принуждающие пациентов обращаться к специалистам разного профиля: ревматологам, ортопедам, стоматологам, гинекологам (Waseem S., Gwinn-Hardy К., 2001). Большинство пациентов с БП жалуются на болезненные -ощущения, чувство дискомфорта, жжения, онемения, парестезии в конечностях на всем протяжении заболевания (Snider S.N. Fahn S., Isgreen W.P. et al., 1976; Chudler E.H., 1995). Иногда при БП встречаются чувство жжения во рту, боли в области половых органов (Ford В., 1996). Для некоторых больных, эти ощущения нивелируют другие проблемы, связанные с болезнью и являются ведущей жалобой. Часто выраженность болевого синдрома находиться в прямой зависимости от стадии заболевания (Zsiboy-Gisinger М.А., 1970; Goetz C.G., Tanner СМ., Levy M. et al., 1986). Нередко, алгический синдром может опережать моторные проявления болезни и определяться на стороне будущего двигательного дефицита (Ford В., 1998);
Патофизиологическая классификация боли различает её ноцицептивный, нейропатический, психогенный характер (Новиков А.В., Яхно Н.Н., 2001; Кукушкин М.Л., 2005; Баринов А.Н., Яхно Н.Н., 2007). Эта классификация является универсальной в отношении алгических синдромов при различных заболеваниях (Анисимова Е.И., Данилов А.Б., 2003; Данилов А.Б., 2003; Merskey Н., Bokduk N., 1994). , Исходя из патогенеза болезни Паркинсона предложено несколько собственных классификаций боли (Goetz C.G. (1986), Ford В.(1998), Tinazzi M:. (2006)). Авторы различают скелетно-мышечную, радикулярную; дистоническую; «первичную» или «центральную» боли, неприятные ощущения1 в период акатизии; В соответствие с современной классификацией боли - это» ноцицептивная; (скелетно-мышечная) периферическая; (радикулярная) и. центральная: нейропатическая (дистоническая; неприятные ощущениям период акатизии) боли; Развитие нейрогенных болевых, синдромов связывают с повреждением.: периферических и центральных структур: ноцицептивной . системы и; формированием1 в, них стойких агрегатов гиперактивных нейронов (Крыжановский F.H., 1997): Патогенез хронического болевого синдрома ; сложен и связан с формированием-, особого патодинамического состояния — патологической алгической.системы,, которая являетсяюсновой стереотипного болевого поведения;(КрыжановскийТ.Н.,,1980; Кукушкин МШ.,.2005). Есть мнение, что базальные ганглии (BF)- вовлечены в. модуляцию хронической нейропатической боли (Djaldetti R., Shifrin A., Rodowski Z. et ah, 2004; Tinazzi M;, VescoiS.D}, Fincati E. et ah, 2006). Єенсорньїе; процессы при болезни Паркинсона экспериментально изучались путём оценки подкоркового» региональногоvмозгового кровотока при помощш позитронно-эмиссионной; томографии, в? ответ на болевую стимуляцию. Полученные результаты свидетельствовали о роли базальных. ганглиев; в- центральном соматосенсорном контроле (Schneider JiS., Morse JlR., Eidsky TIL, 1982; Rossini P.M:, 1993; Brefel-GourbonsC, 2005). Данные показывали, что при БП кроме дефицита в центральном моторном контроле, определяется еще нарушение корковой и подкорковой сенсорной активации. В области базальных ганглиев было выявлено уменьшение теменных и лобных соматосенсорных вызванных потенциалов и регионального мозгового кровотока. В. эксперименте наблюдалось уменьшение активации контрлатеральных сенсомоторной, латеральной премоторной коры, вторичной сенсорной коры,, контрлатеральных базальных ганглиев, двусторонней прецентральной коры (Boecker Н., Ceballos-Baumanri А., Bartenstein P. et al., 1999). Таким образом, болезнь Паркинсона, исходя из функциональных исследований, характеризуется неправильной сенсорной обработкой информации, получаемой из таламуса, сенсорной коры (Halliday G.M., Macdonald V., Herdenson J.M., 2005). Измененная сенсорно-двигательная интеграция при? БП предполагает неправильное влияние афферентации на кортикомоторную возбудимость и несоответствующий моторный ответ (Jobst Е.Е., Melnik М.Е., Вуї N.N. et al., 1997; Lewis G.N., Byblow W.D., 2002; Loddenkemper Т., Kellinghaus C, Luders И.О. et al., 2003). Данное обстоятельство касается различных видов чувствительности, в том числе и болевой.
Понимание роли базальных ганглиев в сенсорном контроле во многом определяется наличием их корковых и подкорковых связей. Бїї не связаны с восходящими сенсорными путями и основным источником информации для них является различные зоны коры больших полушарий (Hassler R., 1979; Alexander G.E., 1997; Afifi А.К., Bergman R.A., 1998;). Среди БГ стриатум имеет ведущее значение в модуляции соматосенсорной функции (Heilmann К.М., Watson R.T., Valenstein Е., 1993). Стриатум получает афферентацию от сенсорных зон коры, центральных интраламинарных ядер таламуса, компактной части черной субстанции, ядер шва среднего мозга, голубого пятна (Yoshida М., 1981; Parent A., Hazrati L.N., 1985; Afifi А.К., Bergman R.A., 1988). Нейротрансмиттером системы, связывающей сенсорные зоны коры со стриатумом, является глутамат. Афферентация от интрамедуллярных ядер таламуса к стриатуму также опосредуется глутаматом. Через таламо-стриарный путь стриатум получает импульсы от сенсорных систем (соматосенсорной, слуховой, зрительной и обонятельной) (Бархатова В.П., 1988; Graybiel A.M., 1983; Chesselet M.F., Delfs J.M.D., 1996). Вторым важным нейротрансмиттером этой системы является ГАМК (Леонтович Т.А., 1984; Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В., 1988; Wichmann Т., DeLong M.R., 1997). ГАМКергические нейроны интегрируют всю информацию, получаемую стриатумом от коры и других источников, и в переработанном виде передают ее другим нейронам базальных ганглий (Hassler R., Nitsch С, Lee H.L., 1980; Graybiel A.M., 1995). На уровне ГАМКергических шиловидных нейронов конвергируют различные потоки импульсов, опосредуемые разными неиротрансмиттерами и происходит сложная переработка всей,информации (McGeerE.G., Staines W.A., Мс GeerP.L., 1984; Gerfen C.R, 1995; Wichmann Т., DeLong M.R., 1996). Результаты этой переработки определяют активность эфферентных путей стриатума, направляющихся к черной субстанции и бледному шару (Gerfen C.R., 1992; Di Ghiara G., Morelli M.,Consolo S., 1994; Marsden CD., 1994).
Есть мнение, что нарушение ГАМКергических связей внутри базальных ганглий и их связи с таламусом приводит не только к двигательным нарушениям, но и к сенсорным (Chudler Е.Н.,1995)
Общая характеристика больных болезнью Паркинсона с болевым синдромом
Было обследовано 98- пациентов с, болезнью; Паркинсона; имеющих жалобы на боли в конечностях,, в области спины. Из них с дрожательно-ригидной формой болезни было 78 человек (76,8%), с акинетико-ригидной формой 20 человек (23,2%): Клиническая форма заболевания не: оказала влияния, на степень двигательных расстройств у пациентов с болевым синдромом; Средние баллы по UPDRS у пациентов?с дрожательно-ригидной формой составили 43±10, у пациентов с акинетико-ригидной формой - 47±8 баллов. Качество жизни и выраженность болевого синдрома у пациентов с дрожательно-ригидной и акинетико-ригидной формой заболевания? не имели значимых различий: Пациенты с дрожательно-ригидной формой БП и с акинетико-ригидной формой по опроснику PDQ — 39 имели соответственно 71±Г5 и 72±Г0 балла. Не было статистических различий и по визуально — аналоговой шкале. Пациенты с дрожательно-ригидной формой заболевания оценилисвои боли на 5,5±1 балла, пациенты, с акинетико-ригидной формой на 6±Г балла соответственно.
Оценка тяжести депрессии показала, что эмоциональные нарушения при болезни Паркинсона в одинаковой степени выражены при разных формах заболевания. Пациенты с дрожательно-ригидной формой набрали 17±3 баллов, с акинетико-ригидной формой 18±3 баллов соответственно.
В зависимости от локализации боли нами были выделены следующие болевые синдромы при БП: . боли в плечелопаточной области (п=51; 51%), болевой синдром нижней части спины (п=25; 26%), алгии с вовлечением конечностей (болезненные дистонии конечностей и радикулопатии) (п=22; 23%) (Диаграмма 3.1.1).
Таким образом, чаще всего при болезни Паркинсона боли были локализованы в плечелопаточной области (51%). Реже наблюдались алгии в конечностях (23%) и в области нижней части спины (26%).
Представляли интерес степень оценки двигательных нарушений, выраженность болевого синдрома, депрессии и качество повседневной активности у обследуемой когорты пациентов с различной локализацией болевого синдрома (Таблица 3.1.1).
Анализ показал, что болевой синдром по визуально-аналоговой шкале у пациентов с алгиями в конечностях достоверно более выражен по сравнению с пациентами других групп (р=0,002). Самые низкие средние показатели по шкале ВАШ выявлены у пациентов с алгиями нижней части спины. Степень двигательных расстройств по UPDRS достоверно выше у пациентов с алгиями в конечностях, чем у пациентов других групп (р=0,0001). Средние показатели по шкале UPDRS у пациентов с алгиями в плечелопаточной области самые низкие по сравнению с пациентами с алгиями другой локализации. По данным исследования у пациентов с алгиями в конечностях средние показатели повседневной активности по шкале Schwab and England достоверно ниже, чем у пациентов с болями иной локализации (р=0,002). Самые высокие показатели по шкале Schwab and England были у пациентов с алгиями в плечелопаточной области. Опросник PDQ 39 позволил выявить достоверно более значимые нарушения в повседневной жизнедеятельности у пациентов с болевым синдромом в конечностях (р=0,0001). Наименьшие нарушения в повседневной жизнедеятельности выявлены у пациентов с алгиями в плечелопаточной области. Анализ выраженности депрессии по шкале Гамильтона при различной локализации болевого» синдрома показал, что эмоциональные нарушения оказались более выражены у пациентов с алгиями в конечностях по сравнению с пациентами других групп (р=0,0001). Таким образом, выраженность болевого синдрома, степень двигательных нарушений, качество жизни, выраженность депрессии, повседневная активность при БП с болевым синдромом зависят от локализации алгий. Согласно современной классификации боли при БП у исследуемых пациентов носили мышечно-скелетный, центральный и радикулярно-невропатический характер. Мышечно-скелетные боли у пациентов с БП наблюдались в плечелопаточной области, в нижней части спины, на стороне наиболее выраженной двигательной симптоматики. У данной группы пациентов болевые ощущения были хорошо локализованы и легко описывались как тупые, ноющие, тягостные или мягкие, связанные с" физической или статической нагрузкой. В области локализации боли также исследование обнаруживало защитный мышечный спазм, в некоторых наблюдениях с формированием МФБС. У части пациентов с алгиями в плечелопаточной области и поясничной области не было выявлено объективно признаков МФБС. Рентгенодиагностика, компьютерная томография у данной группы пациентов позволили выявить периартикулярные обызвествления в области плечевого сустава, признаки спондилоартроза, спондилёза на поясничном уровне.
Характеристика различных вариантов болевого синдрома при болезни Паркинсона
По результатам нашего исследования алгии в плечелопаточной области заняли ведущее место в структуре болевого синдрома при БП. Это соответствует данным мировой литературы (Marinkovic Z., Kostic V., Covicovic-Sternic N. et al., 1990; Ford В., 1998). Болевой синдром в плечелопаточной области при БП вероятно может быть обусловлен поражением связно-мышечного аппарата, окружающего плечевой сустав вследствие изменения стереотипа движения (Иваничев Г.А., 2003). Причинами возникновения центральной боли при БП, возможно, могут явиться повреждение структур соматосенсорной системы и дисфункция корково-подкорковых отношений по аналогии с механизмами развития центральной невропатической боли (Кукушкин М.Л., 2010).
Боли в плечелопаточной области были выявлены у 51-го пациента (51%). Боли беспокоили на начальной стадии болезни, на стороне двигательных симптомов в 100% наблюдений. По мере прогрессирования заболевания и вовлечения в патологический процесс второй стороны присоединялись боли и во втором плече, но сохранялась наибольшая выраженность на стороне более грубых двигательных нарушений (р=0,015).
Боли в плече чаще встречались при дрожательно-ригидной форме заболевания (40%). У 11 пациентов (11%) с болью в плечелопаточной области была акинетико-ригидная форма заболевания (р=0,03). Клиническая форма БП не оказала статистического значимого влияния на двигательные нарушения (по UPDRS), степень депрессивных расстройств (по шкале Гамильтона), качество жизни и повседневную активность (по опроснику PDQ - 39 и по? шкале Schwab and England) и на выраженность, алгий (по шкале ВАШ) у пациентов БП с болевым синдромом в плечелопаточной области.
Так, средние баллы по UPDRS у пациентов с дрожательно-ригидной формой составили 42±1г, у пациентов с акинетико-ригидной формой - 43±13 баллов. Пациенты с дрожательно-ригидной формой БП и с акинетико-ригидной формойшо опроснику PDQ1— 39 набрали соответственно- 71± 15 и 71±13 балла. По шкале Schwab and England повседневная активность пациентов с дрожательно-ригидной формой была оценена на 56±10%, пациентов с акинетико-ригидной формой - на 59±10%. Депрессия в одинаковой степени была выражена при разных формах заболевания с болевым» синдромом в плечелопаточной области. Пациенты с дрожательно-ригидной формой набрали, 16±4 баллов по шкале Гамильтона, с акинетико-ригидной формой 17±3 баллов соответственно.
Не было значимых различий в выраженности болевого синдрома у пациентов с дрожательно-ригидной и акинетико-ригидной формой БП с болями в плечелопаточной области. По шкале ВАШ средние баллы при дрожательно-ригидной форме 5,5±2 балла, при акинетико-ригидной форме 6±2 балла. По Оксфордскому опроснику боли для плеча средний- балл у пациентов с дрожательно-ригидной формой составил 13±3 балла, у пациентов с акинетико-ригидной формой 13,5±3 балла, что также не выявило статистических отличий.
Болевой синдром в плечелопаточной области отмечался у пациентов с дрожательно-ригидной и акинетико-ригидной форм в течение всей продолжительности болезни. Присутствовали боли в плече у пациентов за несколько лет до появления двигательных расстройств и до уточнения диагноза БП. По данным литературы боли в. плечелопаточной области нередко составляют «премоторную» фазу болезни Паркинсона (Djaldetti R. et al., 2004; Buzas В. et al.,2004; Giuffrida R. et al., 2005; Pfeiffer R.F., 2007). По результатам нашего исследования установлено, что только алгии в плечелопаточной области на стороне будущих двигательных расстройств определялись в «премоторной» стадии БП. Установить точный характер болевого синдрома в доклиническую фазу не представлялось возможным. Таких пациентов в нашем исследовании оказалось 10%. У 6% пациентов с жалобами на боли в плече алгии на момент исследования носили центральный характер. По описаниям такие же боли беспокоили их до проявлений двигательного дефицита. Тщательно изучив медицинскую документацию, можно было предположить, что болевой синдром, возможно, был центрального характера и в доклинической стадии заболевания. У данных пациентов диагностировалась 1—2 стадии болезни Паркинсона по Хен и Яр. Больные предъявляли жалобы на постоянное или периодическое «ощущение жжения», «ломоты», «разрывающую» боль, парестезии в плечелопаточной области на стороне выраженных двигательных расстройств, провоцируемые движением в плечевом суставе, усиливающиеся под воздействием холода. Обследование чувствительных расстройств в зоне болезненности позволило выявить гипестезии, механическую аллодинию, холодовую гиперальгезию. По опроснику DN4 сумма баллов у пациентов была выше 4-х. По визуально-аналоговой шкале боли пациенты оценили выраженность алгий на 7 - 9 баллов. Кинестезическое исследование мышц плевого пояса не выявила наличия локальных мышечных уплотнений, триггерных зон. На рентгенограммах плечевых суставов не было признаков артроза. Боли не купировались приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов и анальгетиков. У остальных 4-х пациентов, боли в плечелопаточной области в доклинической стадии заболевания предположительно носили миофасциальный характер. Дебют болевого синдрома в плечелопаточной области имел некоторые различия при разных формах БП. Наглядно это показано на Диаграмме 3.2.1. На диаграмме видно, что до появления двигательных расстройств и на первом году развития заболевания боли в плечелопаточной области беспокоили только пациентов с болезнью Паркинсона дрожательно-ригидной формы. После первого года болезни боли в плече отмечались и у пациентов акинетико-ригидной формы БП. В среднем на 4-м году болезни и далее число пациентов акинетико-ригидной формы с болевым синдромом в плечелопаточной области выросло на 50% по сравнению с первым годом болезни. Таким образом, сроки дебюта болей в плечелопаточной области коррелировали с клинической формой заболевания(г=0,54; р=0,001).
В нашем исследовании у пациентов с болезнью Паркинсона боли в плечелопаточной области по своим характеристикам были отнесены к миофасциальным, центральным алгиям и периартропатиям без миофасциальных триггерных пунктов. Пациенты с периартропатиями (4%) описывали свои боли по опроснику МакГилла как непостоянные тупые, тягостные, иногда мягкие, возникающие при движении в суставе. По шкале ВАШ выраженность боли не превышала 4 - 6 баллов. По оценке боли согласно Оксфрдскому опроснику для плеча выраженность алгий была умеренной, иногда беспокоила по ночам и умеренно или сильно мешала выполнять обычную работу. При объективном исследовании не выявило триггерных пунктов в мышцах приводящих и вращающих плечевой сустав. Также не было расстройств чувствительности в области боли. Определялась болезненность в проекции ключично-акромиального сустава, большого и малого бугорка плечевой кости, клювовидного отростка лопатки. Объёмы пассивных и активных движений в плечевом суставе совпадали. На рентгенографии были выявлены периартикулярные обызвествления.
![Изменения микроэлементов плазмы крови при болезни Паркинсона и синдроме паркинсонизма [Электронный ресурс]](/i/i/4367/199348.png "Изменения микроэлементов плазмы крови при болезни Паркинсона и синдроме паркинсонизма [Электронный ресурс] Шакирова Елена Геннадьевна")
