Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. 9
1.1. Патогенез и клинические проявления болевого вертебрально-кардиального синдрома. 9
1.2. Внутрикостные рецепторы и их роль в генезе клинических проявлений дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника. 21
1.3. Применение внутрикостных блокад в лечении клинических проявлений дорсопатии. 27
Глава 2. Материалы и методы исследования. 31
2.1. Материалы и методы используемые в эксперименте. 31
2.2. Материалы и методы используемые в клинике. 34
Глава 3. Результаты экспериментальных исследований. 42
3.1. Обоснование исследования. 42
3.2. Описание эксперимента 44
3.3. Изучение влияния раздражения внутрикостных рецепторов на процессы формирования кардиальных афферентных реакций. 45
Глава 4. Результаты клинических исследований. 49
4.1. Общая характеристика пациентов. 50
4.2. Характеристика болевого синдрома. 53
4.3. Вертеброневрологическая характеристика пациентов. 57
4.4. Данные рентгенологического обследования. 60
4.5. Данные ЭКГ и холтеровского мониторирования. 62
4.6. Применение паравертебральных и внутрикостных лечебных блокад. 63
4.7. Оценка эффективности внутрикостных блокад. 67
Глава 5. Обсуждение результатов экспериментальных и клинических исследований. 80
Выводы. 93
Список литературы. 95
Приложение № 1 115
- Патогенез и клинические проявления болевого вертебрально-кардиального синдрома.
- Изучение влияния раздражения внутрикостных рецепторов на процессы формирования кардиальных афферентных реакций.
- Характеристика болевого синдрома.
Введение к работе
В настоящее время проблема диагностики и лечения пациентов с сочетанием дорсопатии и ИБС является актуальной, так как дорсопатия занимает первое место среди заболеваний опорно-двигательного аппарата, а ишемическая болезнь сердца лидирует среди сердечно-сосудистых заболеваний. Часто дебютируют эти два заболевания одновременно в возрасте от 40 до 60 лет, т.е. в период наибольшей трудовой активности, что придает особую социальную значимость этой проблеме (А.И. Воробьев и др., 1998; Г.А. Акимова и М.М. Одинак, 2000).
Среди клинических проявлений дорсопатии на шейном и грудном уровнях позвоночника значительное место занимают вертеброгенные висцеральные нарушения. Наиболее изучены эфферентные влияния вертеброгенных структур на внутренние органы в виде нарушения вегетативной иннервации. При этом основной причиной вертебрально-висцеральных синдромов считается раздражение или компрессия различных вегетативных образований при дегенеративно-дистрофических изменениях в позвоночнике (И.Б. Гордон и А.И. Гордон, 1994; Я.Ю. Попелянский, 2003).
Роль различных тканей позвоночника в патогенезе дорсопатии в литературе изучена более или менее полно. Описаны механизмы участия в патогенезе остеохондроза позвоночника и его клинических проявлений нервной и сосудистой ткани, мышц и связок, суставов и межпозвонковых дисков, оболочек спинного мозга и аутоиммунных процессов и др. Роль же собственно костной ткани (Г.А. Янковский, 1982) и, в частности, ее рецепторной системы, а также остео-висцеральные афферентные взаимоотношения изучены мало.
В работах посвященных этой проблеме, которые в основном
представлены трудами Е.Л. Сокова 1988, 1995, 1996, 2000; О.А. Шевелева 1989, 1993, 2001; Д.П. Билибина и др. 1998; Н.А. Ходорович 1995, 1998, 1999, показаны экспериментальные и клинические результаты особенностей изменения афферентных реакций в условиях воздействия на внутрикостные рецепторы губчатого вещества бедренной, подвздошной и плечевой кости. Возбуждение внутрикостных рецепторов, спровоцированное не только электростимулом, но и внутрикостным введением физиологического раствора под давлением, обуславливало снижение порогов возбудимости периартикулярных тканей, мышц и экстерорецепторов Можно предположить, что экстраполяция результатов, полученных при изучении соматических афферентных систем, вполне допустима применительно к висцеральным афферентным системам, учитывая их принципиальные сходства в центральной организации.
В настоящее время отсутствует единое представление о роли рецепторов костной ткани в развитии висцеральных проявлений дорсопатии, в частности о вертебрально-кардиальных афферентных и эфферентных взаимоотношениях, в том числе при сочетании с патологией в самом сердце. Между тем, выявление связи болей в области сердца с остеогенными механизмами имело бы важное значение при разработке адекватной терапии при ВКС у пациентов с ишемической болезнью сердца.
Цель исследования:
Выявить характер модулирующего влияния внутрикостных рецепторов на кардиальную афферентацию, а также выяснить особенности клиники вертебрально-кардиального синдрома сочетанного с ИБС и показать терапевтическую эффективность внутрикостных блокад в его лечении.
7 Задачи исследования:
Изучить в эксперименте на животных влияние раздражения внутрикостных рецепторов на процессы формирования кардиальных афферентных реакций.
Уточнить нейроортопедические особенности клинических проявлений вертебрально-кардиального синдрома у пациентов с ИБС.
Оценить эффективность внутрикостных блокад в комплексном лечении вертебрально-кардиального синдрома сочетанного с ИБС.
Научная новизна:
Выявлены механизмы облегчения сердечной афферентации, включающиеся при раздражении остеорецепторов, которые могут проявлять эпизоды ишемии, ранее не ощущаемые пациентом. Уточнены нейроортопедические особенности клиники и проведена количественная оценка болевых проявлений при вертебрально-кардиальном синдроме у пациентов с ИБС.
Впервые применены внутрикостные блокады для лечения ВКС и дано теоретическое обоснование ВКБ, как патогенетического метода лечения вертебрально-кардиального синдрома.
При помощи холтеровского мониторирования выявлена тесная связь между снижением вертеброгенной эфферентации и улучшением функции и трофики миокарда при проведении внутрикостных блокад в комплексной терапии ВКС сочетанного с ИБС.
Практическая значимость:
Полученные клинико-экспериментальные данные
свидетельствуют о целесообразности включения в план обследования пациентов с ВКС холтеровского мониторирования и других современных кардиологических исследований с целью возможного
раннего выявления ИБС.
Уточнены диагностически значимые особенности клиники болевых проявлений ВКС у пациентов с ИБС.
Предложен эффективный метод лечения ВКС у пациентов с ИБС внутрикостными блокадами.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Раздражение внутрикостных рецепторов в пределах общей
с сердцем сегментарной иннервации изменяет кардиальную
афферентацию.
Остеогенные влияния облегчают кардиальные афферентные реакции ^способствуют проявлению эпизодов ишемии.
Вертебрально-кардиальный синдром у пациентов с ишемической болезнью сердца ухудшает течение ИБС.
4. Болевые проявления у пациентов с сочетанием вертебрально-
кардиального синдрома и ишемической болезни сердца имеют ряд
особенностей для изучения которых, целесообразно использовать
болевые опросники (ВАШ и РМБО).
5. Внутрикостные блокады для пациентов с сочетанием
вертебрально-кардиального синдрома и ишемической болезни сердца
эффективней паравертебральных блокад и являются
патогенетическим методом лечения.
Автор выражает глубокую благодарность научным руководителям профессору Е.Л. Сокову и профессору О.А. Шевелеву, а также профессору Н.А. Ходорович и заведующему отделением функциональной диагностики ПСБ № 64 Н.Е. Борисову за содействие и помощь в проведении данной работы.
Патогенез и клинические проявления болевого вертебрально-кардиального синдрома
Вертебрально-кардиальный синдром относится к группе вертебрально-висцеральных синдромов, является клиническим проявлением дегенеративно-дистрофических изменений в шейном и грудном отделах позвоночника (дорсопатии), характеризуется вертеброгенными болевыми, дисфункциональными и дистрофическими нарушениями в сердце.
Вертеброгенные висцеральные нарушения занимают значительное место среди клинических проявлений дорсопатии позвоночника. У одних больных ВКС сочетается с мышечно-тоническими, корешковыми или другими неврологическими синдромами и находятся как бы в их тени, у других — выдвигается на первый план, составляя основу клинической картины заболевания.
Причинами формирования ВКС являются нарушения вегетативной иннервации сердца вследствие ирритации или компрессии в позвоночнике различных вегетативных образований. Сегментарные структуры вегетативной нервной системы, в частности симпатические центры боковых рогов спинного мозга, узлы пограничного симпатического ствола и отходящие от них нервы, осуществляют нейротрофическую регуляцию и контроль за жизнедеятельностью сердца. Поэтому поражение вегетативных нейронов или их аксонов может приводить к нарушению нормального функционирования сердца и развитию ВКС (В.В. Проскурин 1993, 1996).
Наиболее часто страдают периферические отделы вегетативной нервной системы: отростки симпатических клеток спинного мозга, проходящие в составе передних корешков спинномозговых нервов C8-L2 и вегетативные нейроны, залегающие в узлах симпатического ствола (Н.В. Кравчук, 1965; В.А Берсенев, 1980). Остеофиты и выпячивания межпозвонковых дисков с сопутствующей функциональной блокадой дугоотростчатых суставов, формирующиеся при дорсопатиях, приводят к сужению межпозвонковых отверстий, вызывая натяжение, ирритацию или компрессию спинномозговых корешков. Стеноз межпозвонковых отверстий может быть обусловлен также нарушениями венозного кровообращения - происходит сдавление дуральных вен, возникает застой странгуляционного типа и отек спинномозговых корешков и узлов (В.В. Проскурин, 1993).
Нарушения со стороны сердца, могут также быть обусловлены ирритацией узлов симпатического ствола (А.М. Вейн, 1985). Шейные и грудные симпатические узлы лежат на поперечных отростках (М.Г. Привес, 1974). Расположение пограничного ствола вблизи позвоночника делает возможным раздражение вегетативных ганглиев дистрофически измененными межпозвоночными дисками или краевыми остеофитами и формирование постоянно действующего очага патологической импульсации. Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков и других структур позвоночника могут приводить не только к непосредственному сдавлению корешков, но и вызывать хроническое реактивное воспаление в окружающих тканях, также являющееся причиной раздражение синувертебрального нерва и узлов симпатического ствола (В.П. Веселовский, 1989).
Изучение влияния раздражения внутрикостных рецепторов на процессы формирования кардиальных афферентных реакций
Результаты экспериментальных исследований были получены в острых опытах на 15 взрослых кошках обоего пола, наркотизированных хлоралазой, обездвиженных миорелаксином и находящихся на управляемом дыхании. Использовался метод регистрации вызванных потенциалов (с пользованием стереотаксической техники), возникающих в медиальном центре таламуса (МЦТ) и коре больших полушарий (КБП) при электрораздражении зоны синусового узла (ЗСУ) сердца и внутрикостных рецепторов (ВКР) головки плечевой кости. В качестве регистрирующей аппаратуры использовали универсальную нейрофизиологическую установку Multibasis (ОТЕ Biomedica, Италия).
Вызванные потенциалы регистрировали в режиме когерентного накопления при 10-15 предъявлениях раздражающего сигнала. Статистическую обработку данных проводили на персональном компьютере IBM-PC-AT-486 . Для стимуляции остеорецепторов, периферических нервов и структур центральной нервной системы использовался метод парных и одиночных стимулов импульсами тока различной частоты и длительности при помощи электростимулятора ЭСУ-2.
Изучение влияния раздражения внутрикостных рецепторов на процессы формирования кардиальных афферентных реакций.
В условиях эксперимента, кондиционирующее раздражение наносили на внутрикостные рецепторы гомолатеральнои головки плечевой кости. Суммарная амплитуда ВП, зарегистрированных без кондиционирующей стимуляции, в КБП составила 125+12,2 мкВ, в МЦТ - 118±8,4 мкВ. Суммарная амплитуда первых двух фаз ВП, зарегистрированных в КБП в ответ на тестирующее раздражение ЗСУ, в условиях кондиционирующей стимуляции ВКР, при интервале равном 100 мс составила 147+8,4 мкВ, 150 мс -166+19,3 мкВ и 250 мс - 187±8,3 мкВ (р 0,05). При регистрации суммарной амплитуды первых двух фаз ВП в МЦТ результаты были следующие: при межстимульном интервале равном 100 мс - 141 + 11,3 мкВ, при 150 мс Рис. 2. ВП, зарегистрированные в коре больших полушарий (1, 3) и медиальном центре таламуса (2, 4), возникающие при стимуляции ЗСУ как отдельно (1, 2), так и в сочетании с кондиционирующим раздражением импульсным током внутрикостных рецепторов (указано стрелкой) левой головки плечевой кости (3, 4).
Характеристика болевого синдрома
У 84,9% пациентов на ряду с типичными ангинозными болями, которые носили сжимающий или давящий характер, локализовались за грудиной или в области сердца, иррадиировали в левое плечо, под лопатку и в левую руку, возникали во время физического напряжения и быстро исчезали после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина, часто возникали боли в области сердца, которые отличались от стенокардии. Нетипичные для стенокардии болевые проявления касались одной, а чаще сразу нескольких из ниже перечисленных характеристик болевого синдрома:
выраженная продолжительность (от часов до суток)
атипичная локализация в начале или в период максимума болевого приступа (в спине, под левой лопаткой, в шее)
широкие зоны иррадиации (шею, спину, плечи)
возникновение болей и ощущения перебоев в сердце не только при физической нагрузке, но и в определенных позах, при изменении положения головы, туловища, рук, а так же возникновение болей после сна в неудобной позе
усиление болей при кашле и глубоком вдохе
наличие болевых мышечных и периостальных точек в области грудной клетки и шеи
более выраженный вегетативный фон ощущений и эмоциональная окраска болевого приступа при незначительных изменениях на электрокардиограмме
неполный эффект от приема нитроглицерина.
У 16 (15,1%) человек типичных приступов стенокардии практически не отмечалось, а болевые проявления характеризовались большой интенсивностью, частотой, длительностью и полиморфизмом. Вероятнее всего в этих случаях имело место соединение ноцицептивной импульсации от вертеброгенных структур и ишемизированного миокарда в единый болевой синдром. В названных случаях в большей степени чем в других прослеживалась четкая связь болей от изменения положения шейно-грудного отдела позвоночника или рук, провокация болей движениями, выраженность вертебрального синдрома. В анамнезе четко выявлялись периоды одновременного обострения ИБС и клинических проявлений ШГД. При дальнейшем наблюдении именно у этих пациентов отмечался более выраженный эффект от проведенных нами лечебных блокад.
Для исследования болевого синдрома мы использовали 10-балльную визуальную аналоговую шкалу и русскую версию Мак-Гилловского опросника - РМБО.
Выявленные у наших пациентов показатели боли по ВАШ имели достаточно высокие значения и составили 7,25+1,25 из 10 возможных баллов.
РМБО предназначен для независимой оценки многомерного болевого феномена и содержит 78 слов-дескрипторов боли, объединенных по нарастанию синонимического значения в двадцать подклассов, и образующих по смыслу сенсорный, аффективный и эвалютивный классы. Мы анализировали ранговый индекс боли, то есть сумму порядковых номеров (сверху вниз) выбранных дескрипторов боли в подклассах, а также общее ЧВДБ.
